2021年度医学检验资格考试知识要点集锦

检查医学知识要点集锦临检，血液学1.RBC计数液中硫酸钠用于提高相对比密防止粘连，氯化高汞是防腐剂。2.HiCN法缺陷：KCN有毒，HbCO转化慢，高白血球和高球蛋白易混浊。实验后解决应加入(先用水稀释，再用次氯酸钠混匀敞开放置15小时使CN氧化为N2和3.遗传性球形红细胞增多症：血象见许多小红细胞，且小红细胞生理性中心淡染区消失。4.碱性点彩红细胞多见于铅等重金属毒，是铅中毒筛选指标。5.卡波氏环是胞质中脂蛋白变性所致，常与染色体小体同在，见于巨幼红和铅中毒。6.LFR,MFR,HMR分别是低，中，高荧光率。7.良性肿瘤ESR多正常，恶性肿瘤ESR多增长，低色素性贫血，遗传性球形红细胞增多症，镰状贫血时ESR减低。8.杆状核过5%或有幼稚细胞为核左移，中性分叶核分叶5叶以上超3%为核右移。!9.钩虫病嗜酸细胞可达90%以上。嗜酸细胞白血病时亦可明显升高，但以幼稚为主。嗜酸细胞计数中乙醇或丙酮是保护嗜酸细胞而破坏其他，伊红是使嗜酸细胞着色，且1小时内应计10.中性粒细胞毒性变化有：中毒颗粒，空泡，Doles小体，退行性变，大小不一。11.异形淋巴细胞多为T淋巴细胞，分空泡、不规则、幼稚三型。12.淋巴细胞有卫星核，即微核，是射线损伤后较为特殊形态。13.白血病时血小板(MPV)增高是骨髓造血恢复第一征兆。14.ABO遗传基因位于第9号染色体长臂三区四带，脑脊液中无血型物质，抗A与抗B重要是IgM,〇型血中以lgG为主。15.新生儿不适当做反向定型。16.新生儿溶血直接实验根据：红细胞直接抗人球蛋白阳性。17.HLA分型办法重要有：1.淋巴细胞毒实验，一类抗原用T或外周淋，二类抗原用B。2.混合淋巴细胞培养实验3HLA基因分析.18.强直性脊椎炎有91%带有HLA-B27抗原而正常人只有6%。19.血液保存液有：1.ACD(A枸橼酸C枸橼酸三钠D葡萄糖)2.CPD(C枸橼酸三钠P磷酸盐D葡萄糖腺嘌呤枸橼酸)。20.枸橼酸是防止葡萄糖在消毒中焦化，腺嘌呤增进ATP合成延长红细胞寿命，磷酸盐提高21.输粒细胞时用ABO和Rh血型相似血液，普通BPC不大于二万时可输血。22.糖尿病酮症：尿液呈烂苹果味，泌尿系感染和膀胱癌：尿液呈腐败臭味，苯丙酮尿症：尿液呈老鼠屎味。23.尿液渗入浓度(OSM)是检查尿中可渗入溶质各质点实际浓度一种指标，与粒子大小及电荷无关，重要取决于小分子物质浓度(数量),是评价肾浓缩功能良好指标。24.晨尿比密不超过1.018,或差值在0.001-0.002间，或恒定在1.010时阐明肾浓缩稀释功能已基本消失。25.低血钾碱中毒尿酸性高，高血钾酸中毒呈碱性尿，变形杆菌感染呈碱性，肾小管性酸中毒时尿PH值不低于6。26.本周氏蛋白多见于多发性骨髓瘤，尿肌红蛋白多见于骨骼肌严重创伤大面积心梗。27.选取性蛋白尿指数(SPI)即测定尿及血中lgG或白蛋白比值来求得，不不大于0.2为选取性差，不大于0.1为选取性好，尿中白蛋白/球蛋白不不大于5时为选取性蛋白尿。28.80%饱和硫酸铵可沉淀其他蛋白而不能沉淀肌红蛋白可用来签别。29.管型基质蛋白为T—H蛋白。30.肾静脉血栓形成时红细胞管型也许是唯一体现。31.尿PH(甲基红或溴麝香草酚),尿比密(多聚电解质：甲乙烯酸马来酐),尿蛋白(溴酚蓝),尿糖(色原：碘化钾，邻甲联苯胺),尿酮体(亚硝基铁氰化钠),尿胆红素(2,4二氯苯胺重氮盐),尿胆原(二甲氨基甲醛)尿亚硝酸盐(对氨基苯砷酸和1234四羟基对苯喹啉3酚)尿白细胞(吲哚酚酯)尿血红蛋白(过氧化氢茴香素或过氧化氢烯钴和色原)尿维C(中性红，缓冲剂，二氯酚靛酚钠)。32.产后九天或人流25天后HCG恢复正常，产后四天人流十三天后HCG应不大于1000,男性尿中HCG增高要考虑睾丸肿瘤。33.镜检粪便中脂肪小滴不不大于6个/HP视为脂肪排泄过多。34.正常粪便中G+球菌与G-杆菌比值约1:10。35.隐孢子虫是AIDS和小朋友腹泄重要病原诊断，且要查到卵囊。36.正常空腹十二小时后胃液残存量为50ML。37.脑脊液抽取时：第一管：作细菌学检查，第二管：作生化免疫学检查，第三管：作细胞38.单纯疱疹脑炎时脑脊液中淋巴样细胞中可发现胞质内包涵体。!39.粒细胞、淋巴细胞、浆细胞同步存在是结核性脑膜炎特点。40.蛋白---细胞分离现象(Froin综合症)是蛛网膜下腔梗阻所致梗阻脑脊液特性。41.髓鞘碱性蛋白(MBP)增高见于多发性硬化症。42.神经性梅毒检查首选实验是：密螺旋体荧光抗体吸取实验(FTA—ABC)。43.浆膜积液(脑脊液)常规及细胞学检查用EDTA抗凝，生化检查用肝素。浆膜积液记得多留一管不加抗凝用于观测有无凝固。44.漏出液以淋巴、间皮细胞为主，渗出液以中性粒、淋巴、嗜酸性细胞为多。45.如见到纤毛柱状上皮和尘细胞可确以为痰液标本。46.夏科—雷登结晶常与嗜酸细胞、库施曼螺旋体共存于大便中，见于支哮喘和肺吸虫。47.原粒胞质少，透明天兰色，无颗粒，早幼胞质多含紫红色非特异性嗜天青颗粒。48.原红边际有钝状或瘤状突起，有核周淡染区，网织红内含嗜碱性物质，49.单核细胞进入组织内形成巨噬细胞。50.正常骨髓片中原巨核为0,一张正常血片中可见巨核细胞为7—35个。51.正常过氧化物酶染色原粒阴性，嗜碱阴性，嗜酸阳性最强，单核只有幼单和单核呈弱阳性反映，其他除吞噬细胞有阳性外都是阴性反映，异常时急粒原粒阳性。52.过碘酸---雪夫氏反映(PAS染色):巨核和血小板+为红色斑块，霍奇金瘤+/-,戈谢细胞+,尼曼—皮克细胞：+/-且空泡中心为阴性反映，腺癌++。53.碱性磷酸酶染色(NAP染色)除成熟中性粒和巨噬外其他都是阴性，积分值(NAP)指100个中性粒中阳性比例，参照以一种加号为基准，参照值是7—51。54.慢粒NAP积分值常为零，类白血病时NAP显着升高。55.酸性磷酸酶染色：戈谢病(+),尼克—皮克病(-),多毛细胞白血病(+)。56.铁染色可作为诊断缺铁贫和指引铁剂临床，铁粒幼贫血时多有环铁粒红细胞，其中难治性贫血占15%以上。57.2P35表达2号染色体短臂3区5带，人类染色体在有丝分裂中期基本特性最典型清晰。58.核型：指用显微照相办法得到单个细胞中所有染色体形态特点和数目，它代表该个体一切细胞染色体构成。59.核型中各种符号代表意义：t:易位，inv:倒位，iso:等臂染色体，ins:插入，--:丢失，+:增长，P:短臂，q:长臂，接下第一括号内是累及染色体号数，第二括号内是累及染色体区带。畸变分数目和构造，原发和继发。60.特异性染色体有：慢粒ph染色体；急性早幼粒：t(15;17)(q22;q21);M2b:t(8,21);Burkitt淋巴瘤：t(8;14)(q24;q32)。61.贫血时血红蛋白：极重度：Hb《30G/L,重度：30—60,中度：60—90,轻度：90-62.血浆游离蛋白<40mg/L,血管内溶血时上升。63.血清结合珠蛋白(HP):正常值为0.8—2.7g/l。增高见于妊娠，慢感，恶性肿瘤；减低见于血管内溶血，肝病，巨幼贫等。64.AGLT50:指酸化甘油溶血实验中溶血率按光密度减至50%所需时间来计算。65.蔗糖溶血实验为PHN筛选实验(+),酸化血清溶血实验是PHN确正实验.66.抗碱血红蛋白测定又称碱变性实验，胎儿血红蛋白(HBF)具备抗碱和抗酸作用。67.总铁结合力与血清铁临床意义基本相反：缺铁时总铁结合力增高，肝脏肾脏疾病时血清铁有也许升高。68.血清铁/总铁结合力*100%=转铁蛋白包和度(20---55%)。69.临床缺铁分三期：缺铁期；缺铁性红细胞内生成期；缺铁性贫血期。70.红细胞既有低色素又有正色素时称其为“双形性”,是缺铁粒幼细胞贫血特性。同步，缺铁粒幼细胞贫血患者环形铁粒幼占15%以上。71.急性白血病：某一原始细胞不不大于30%,预后不大于半年。慢性白血病：某一系白细胞增多，且白细胞以接近成熟为主，原始细胞不超过10%。72.急性白血病FAB分型：M1(急性髓细胞白血病未成熟型):原粒不不大于或等于90%,早幼粒少，中幼如下阶段不见或少见，POX,SBC(+)原粒不不大于3%.M2(急性髓细胞白血病白血病某些成熟型):有M2a,M2b两型，M2a中原粒不不大于30%不大于90%,且早幼粒如下阶段不不大于10%;M2b以异常中性中幼粒增生为主(不不大M3(急性早幼粒细胞白血病):以颗粒增多异常早幼粒细胞增生为主，不不大于30%可见束状Aner小体，依颗粒可分M3a(粗颗粒型)、M3b(细颗粒型)。M4(急性粒—单核细胞白血病):按粒、单细胞比例可分M4a、M4b、M4c、M4eo(嗜酸性细胞>5%,有inv(16)倒位)。M5(急性单核细胞白血病):以分化限度分M5a、M5b;M5a:未分化型，原单不不大于或等于80%;M5b:某些分化型，原单占30%~80%。M6(急性红白血病):红系比例≥50%,红系PAS阳性，原粒不不大于30%,异常幼红细胞不不大于10%时也可诊断。M7(急性巨核细胞白血病):原始巨核细胞不不大于30%。73.CD:即细胞表面分化抗原.CD7、CD2、CD3同属检测T系—急淋最敏感指标，但只表达CD7+不能诊断。74.CD25是激活T,B细胞标记。Smlg(细胞膜表面免疫球蛋白)和EM(小鼠红细胞受体)是B75.CD19反映谱广，是鉴别全B系敏感而又特异标记，CD10为诊断Common—ALL必须标记，CD22用于检测初期B细胞来源急性白血病是相称特异和敏感，CD14,为单核细胞特76.CD34为造血干细胞标记，CD38为造血祖细胞标志；CD41a,CD41b,CD61,血小板过氧化77.急淋可分为：L1,L2,L3三型。AML1基因重排可作为本病基因诊断标志78.浆细胞白血病：WBC高、PLT少，血片中浆细胞≥20%,骨髓增生活跃，糖原与核糖核79.多毛细胞白血病：全血细胞少，多毛细胞特性：胞体大小不一，直径为10—20微米(似大淋巴细胞),毛突特点是边沿不整洁有许多不规则纤绒突起，活体染色时优。约有48-60%病例呈干抽，POX,NAP,SB染色阴性，ACP呈阳性，且不能被L-酒石酸抑制。80.骨髓增生异常(MDS):贫血，PLT、WBC少。有异形粒细胞(Pelgerbuet样变),可82.玫瑰花结实验：绵羊红细胞阳性为T淋，小鼠红细胞和EAC阳为B淋。异常浆细胞普通5—10%。尿中可有浆细胞和B—J蛋白(除不分沁型),CA高P和ALP正常或高，可伴尿毒症，免疫电泳“M’成分类型：70%是lgG型，23—27%为IGA,IgD84.血小板上有钠泵和钙泵。血小板细胞器重要有：A颗粒，致密颗粒，溶酶体颗粒。TXA2是腺苷酸环化酶重要抑制剂增进血管收缩。85.血小板功能：黏附，汇集，释放，促凝，收缩，维护内皮完整性。86.血小板糖蛋白测定：GPIb缺少见于巨大血小板综合征；GPⅡb-Ⅲa缺少见于血小板无87.依赖维生素K凝血因子：FⅡ,FVⅡ,FIX,FX。接触活化凝血因子：FXII,FXI,PK(激肽释放酶原)。对凝血酶敏感凝血因子：FI,FV,FVⅢ,FXIII。88.内源性凝血途径指FXII被激活到形成FIXa-VIIla-Ca-PF3复合物。外源性凝血途径指从TF到TF-FVIla-Ca复89.PT正常参照值为11秒到14秒，±3秒为异常。PTR(凝血酶原比值，受检值/正常对照),INR(国际原则化比值):要先求出ISI(国际敏感指数):所用组织凝血活酶与ISI已知国际参比品相比较值。ISI=已知ISI*斜率。ISI值低，试剂敏感度高。INR=(PTR)90.血友病是VII,IX,Xl因子异变。91.DIC时：优球蛋白溶解时间(ELT)常缩短不大于70分，血浆鱼精蛋白副凝固实验(3P)阳性，D-D阳性，血清FDP高不不大于40mg/l。由于FDP、3P实验阳性和D-D阳性在DIC初期就会浮现，常把这三项作为DIC确诊检测。92.APTT是监测普通肝素治疗首选指标。PT是监测口服抗凝治疗首选指标。93.糖酵解：指从葡萄糖至乳糖无氧分解过程，可生成2分子ATP。94.糖异生：非糖物质转为葡萄糖。95.血糖受神经，激素，器官调节。升高血糖激素：胰高血糖素(A细胞分泌),糖皮质激素，生长激素，肾上腺素。减少血糖激素：胰岛素(B细胞分泌)96.糖尿病分型：1.1型：内生胰岛素或C肽缺，易出酮症酸中毒，高钾血症，多发于青年人。2.2型：多肥胖，具备较大遗传性，病因有生物活性低，基因突变，分泌功能障碍。3.特异型4.妊娠期糖尿病。97.LPL(脂蛋白脂肪酶)活性依赖胰岛素/胰高血糖素比值。98.慢性糖尿病人可有：A-晶体蛋白糖基化而眼白内障，并发血管病变以心脑肾最重。99.糖尿病急性代谢并发症有：酮症酸中毒(DKA,高血糖，高酮血症，代谢性酸中毒),高渗性糖尿病昏迷(NHHDC肾功能损害，脑血组织供血局限性),乳酸酸中毒(LA)。100.血浆渗入压=2(Na+K)+血糖浓度。101.静脉血糖〈毛细血管血糖〈动脉血糖。102.血糖检测应及时分离出血浆(血清),尽量早检测，不能及时检查应加含氟化钠抗凝104.糖耐量实验：禁食10—16h,5分钟内饮完250毫升具有75g无水葡萄糖糖水，每30分钟取血一次，监测到2h,共测量血糖5次(涉及空腹一次)。105.糖化蛋白与糖尿病血管合并症有正有关。糖化血红蛋白：可分为HbAla,HbAlb,HbAlc(能与葡萄糖结合，占绝大某些),测定期重要测HbAl组份或HbAlc(4%--6%),反映前6~8周血糖水平，重要用于评估血糖控制限度和判断预后。106.糖化血清蛋白：类似果糖胺，反映前2-3周血糖水平。107.C肽测定可以更好地反映B细胞生成和分泌胰岛素能力。108.乳酸测定成果鉴定重要是依照NADH浓度变化。血糖恒定重要是保证中枢神经供能(脑细胞用能完全来自糖)。血糖减少反映阈值是：4.6。低血糖症状是指脑缺糖和交感神经109.胰岛B细胞瘤临床特点：空腹或餐后4—5h发作，脑缺糖比交感神经兴奋明显，有嗜睡或昏迷，30%自身进食可缓和故多肥胖。110.血脂蛋白电泳图：乳糜微粒，B-脂蛋白，前B脂蛋白，A-脂蛋白。脂蛋白超速离心法：乳糜微粒(APOB48),VLDL,IDL,LDL,LP(A),HDL(密度从小到大，分子从大到小)。111.CM90%含TG,VLDL中TG占一半以上，IDL(胆固醇含量最高)中载脂蛋白以APOB100为主，LP(A)可作为动脉粥样硬化独立危险因素指标，直接在肝中产生。HDL(ApoA1和ApoA4)中脂质和蛋白质各占一半。112.肝脏是载脂蛋白合成部位。113.脂蛋白受体：LDL受体：APOB/E受体；VLDL受体：肝中未发现，APOE受体：仅存于肝细胞表面；清道夫受体：变形LDL受体，重要存在于单核、巨噬细胞上，与变性LDL结合易引起巨噬细胞泡沫化。114.肝素引起LPL酶释放入血称为肝素后现象，ApoCII是激活剂，ApoCII是抑制剂。LCAT(卵磷脂胆固醇酰基转移酶)最优底物是新生HDL。115.HDL代谢是胆固醇逆转运途径。LDL是血液中重要携带胆固醇脂蛋白。116.胆固醇是胆汁酸唯一前体和所有类固醇激素涉及性激素和肾上腺素前体。117.冠心病独立危险因素：CM、VLDL残粒；变性LDL;B型LDL;LP(a)118.前白蛋白：肝损伤敏感指标，运载维生素A。白蛋白：内源性氨基酸营养源，酸碱缓冲能力，载体，维持血浆胶体渗入压。a1-酸性糖蛋白：重要急性时相反映蛋白。al-抗胰蛋白酶：很强抗蛋白酶活性。触珠蛋白(Hp):急性血管内溶血时Hp浓度明显下降。a2-巨球蛋白：分子量最大血浆蛋白，也有抗蛋白酶活性，低白蛋白血症患者浓度会下降。a2-巨球蛋白不是急性时相反映蛋白。铜兰蛋白：有氧化酶活性，在血中将Fe2+氧化为Fe3+,协助诊断Wilson病“肝豆状核变119.血清蛋白电泳后从正极起为前清蛋白、清蛋白、a1、a2、β、y-球蛋白。120.肝硬化时浮现β区带和y带难以分开而连在一起叫：β-y桥。121.疾病急性相时，前白蛋白，白蛋白，转铁蛋白(这三种称为负相急性时相反映蛋白)相122.CK和y-GT都是男性高于女性，且酒后y-GT升高明显。123.酶释放速度与其分子量成反比(可分析各种酶在病理时进入血液先后)。124.酶活性监测办法有：分光，旋光，荧光，电化学，化学法，核素测定，量热法。125.用免疫法测酶长处是敏捷度和特异性高。酶反映动力学中所指速度就是反映初速度。126.K值只与酶性质关于，与酶浓度无关，最小K值底物叫最适底物或天然底物。127.LDH、ALP在冻融时可被破坏，LDH在低温反不如室温稳定现象为“冷变性”。128.在实验规定条件下(温度，最适PH,最适底物物浓度时),在1分钟内催化1μmol底物发生反映，所需酶量作为1个酶活力国际单位。1Katal=1mol/s129.同工酶差别是由其构造不同导致，而其催化活性是同样。130.CK—MM亚型有：MM1,MM2,MM3。CK—MB亚型：MB1,MB2。CK含量和肌肉运动有关，正常人CK重要是CK-MM,其量值与肌肉总量关于。甲亢，久卧床病人总CK(重要CK—MM)可下降。急性心梗患者CK-MB2>1.9U/L,或者CK-MB2/CK-MB1>1.5。LDH2(H3M)LDH1(重要存在于心脏，RBC)LD3(H2M2,肺脾)LD4(H3M)LD5(重要存在于肝脏、横纹肌)。(正常人LD2>LD1>LD3>LD4>LD5)132.AST同工酶：包括ASTs、ASTm两种。正常人重要为ASTs;各种肝脏、心脏等病变时ASTm明显升高，此时血清中以ASTm为主。133.NADH被氧化为NAD+,可在340nm处持续监测吸光度下降速度。(此为乳酸测定原134.重症肝炎由于大量肝细胞死亡，血中ALT可仅轻度升高，临终时明显下降，但胆红素135.405nm处吸光度增高(可测ALP,y-GT等)。136.阴离子隙(AG)=Na+-(HCO3-+CI-)。升高多见于：肾功不全氮质血症或尿毒症引起磷酸盐、硫酸盐储留，乳酸堆积，酮体堆积。137.醛固酮：保钠排钾作用。138.水过多：高渗性(盐中毒)、等渗性(水肿)、低渗性(水中毒)。139.钠浓度是血浆渗入浓度决定因素。140.高钠见于：水摄入少，排水多，钠潴留。141.无论血钾水平如何，钾浓度与细胞外液中HCO3-直接关于而与PH变化关系不大。142.火焰光度法是一种发射光谱分析法。内标法是标本及原则液采用加进相似浓度内部元素进行测定。冠醚指复环王冠化合物。离子选取电极法(ISE)敏感膜将离子活度换成电信号。143.血气分析有：实际测定指标只有PH、PO2、PCO2三种。其他指标均是计算出来。144.集合管不包括在肾单位中。145.肾小球滤过膜分：内皮细胞，基底膜，上皮细胞三层。146.近曲小管是重吸取重要部位。自身调节是指肾血流量及肾小球滤过率基本保持不变。肾神经调节重要是对肾入球小动脉作用致肾小球滤过率下降。147.球管反馈(TGF)是对更远端肾小管作更精细调节。其中最重要是抗利尿激素和醛固酮。148.血尿素氮和血肌酐日益升高是急性肾功能衰竭可靠根据，分少尿期，多尿期，恢复期。149.慢性肾衰多不可逆，分肾储备能力丧失期，氮质血症期，肾功能衰竭期，尿毒症期。150.单位时间内两肾生成滤过液量为肾小球滤过率。151.内生肌酐清除率(Ccr)80—50为肾功能不全代偿期，50—25为失代偿期，<25ml/min为肾衰竭期，10为终末肾衰，。152.血清β2微球蛋白(不大于2.5mg/L)与血清肌酐有正有关。153.测定对氨基马尿酸(PAH)清除率和碘锐特清除率均可反映肾血流量，放射性核素肾图能比较敏感地反映肾血浆流量。154.远端肾单位浓缩—稀释功能：尿渗量测定，尿渗入压测定，自由水清除率测定等。尿渗量测定常采用冰点下降法，尿渗量正常值：600—1000mosm/kg,血浆渗量正常值：275-305mosm/kg,它们比值可以较好反映肾脏浓缩稀释功能，肾衰时比值<1,而小球损伤时此值>1.2。155.急性肾衰：尿Na>40mmol/l、FeNa>1;肾前性氮质血症：尿Na<20mmol/l、FeNa<1156.尿微量白蛋白(mAlb):尿中排出量为30—300mg/24h内，是糖尿病肾病最初期客观指标之一，是高血压性肾损伤初期标志。157.尿转铁蛋白(UTf)是反映肾小球滤膜损伤敏捷指标。158.低分子量蛋白中a1—微球蛋白和尿β2—微球蛋白是肾小管、间质性肾病初期标志。159.胰淀粉酶属α—淀粉酶，急性胰腺炎发病后2—12h升高，12—72h达峰，3—4天后正常。淀粉酶清除率与肌酐清除率比值在2—5%(Cam/Ccr),减少见于巨淀粉酶血症者。160.血清脂肪酶在急性胰腺炎时4—8h内升24h达峰，持续8—14天，但腮腺炎和巨淀粉酶血症时不升高。161.激素可分重要受：下丘脑—腺垂体—内分泌腺—激素系统调节。普通用EDTA抗凝。162.Graves病：甲状腺性甲亢，TT3是它初期疗效观测及停药后复发敏感指标，TRH实验中TSH不升高，TRAb(TSH受体抗体)阳性达80%--100%。163.当前以为联合进行FT3、FT4、TSH测定是甲状腺功能评估首选方案和第一指标。164.TSH不受TBG浓度影响，是反映下丘脑—垂体—甲状腺轴功能敏感实验，特别是对亚临床型甲亢和亚临床型甲减诊断，是首选筛查实验。165.肾上腺髓质(嗜铬细胞瘤最佳发部位)合成和释放肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA),构造上均为儿茶酚胺类，血液及尿中肾上腺素几全为肾上腺髓质分泌，尿香草扁桃酸(VMA)是儿茶酚胺代谢产物，测定期芬氟拉明可致假阴性。166.肾上腺皮质分(由外向内):球状带(盐皮质激素---醛固酮)、束状带(糖皮质激素---皮质醇及少量皮质酮，是机体应激反映时重要激素)、网状带(雄激素和少量雌激素)。167.皮质醇增多常用于垂体促肾上腺皮质激素(ACTH,呈脉冲式分泌，上午8时至10时最高，夜为上午一半)分泌亢进引起库欣病。168.库欣综合症病理特点：脂肪代谢障碍(面部和躯干部脂肪堆积，向心性肥胖),蛋白质代谢障碍(处氮负平衡，蛋白消耗过多),糖异生加强，电解质紊乱。169.原发性肾上腺皮质功能减退(Addison病):醛固醇(人体重要储盐激素)缺少，糖异生削弱，肾排水削弱，浮现皮肤色素沉着。170.尿17—羟皮质类固醇：多用老式Porter—Silber法测，男11—33,女8—25,用浓盐酸防腐。尿17—酮类固醇：男34—69,女17—52,采用Zimmerman法测。171.血游离皮质醇和尿游离皮质醇呈正有关，是检查肾上腺皮质功能紊乱首选项目。尿游离皮质醇无昼夜变化，故可靠反映游离皮质醇水平172.肾素由肾小球旁器分泌，是人体最强升压物质，也是让肾上腺释放醛固醇重要刺激物。173.垂体激素均为多肽或糖蛋白。174.HCG、TSH、LH、FSH均由a,β两条多肽链亚基构成。且它们α链高度同源性。175.生长激素(缺少得垂体性侏儒症，GH)促生长作用必要通过生长调节素(SM)介导作用。SM-C及SM结合蛋白测定因其不跟GH分泌而波动，故单次即可理解GH功能状况。176.催乳素瘤是功能性垂体腺瘤中最常用，好发于女性。177.所有性激素都是类固醇。178.睾酮代谢物为雄酮是17—KS重要来源，雌二醇(生物活性最强天然雌激素，女性早熟指标))和雌酮代谢物是雌三醇，孕酮(确证排卵)代谢物是孕烷二醇(黄体功能指标)。179.测定上午睾酮(男青春期10—20,成年期：300—1000)水平可以对男性睾酮水平下降作出最佳评价。180.GNRH兴奋实验重要检测腺垂体促性腺储备功能状况。181.可以引起性功能紊乱性激素合成酶有：C—17,20裂链酶，17—B羟类固醇脱氢酶，5A—还原酶。182.聚丙烯酰胺电泳普遍用于分离蛋白质及较小分子核酸。183.琼脂糖电泳合用于分离同工酶及其亚型，大分子核酸。184.等电聚焦电泳适合分离分子量相近而等电点不同蛋白质组份，辨别率最佳。免疫学185.免疫防御(对外);免疫自稳(防自身免疫病);免疫监视(防肿瘤)。186.标记免疫技术应用最多，自动化是免疫学检查发展趋势。187.抗原表位至少有二种方式：顺序或线性表位，三维构造构象表位。188.天然抗原绝大多数是胸腺依赖性抗原(TD—AG)。189.超抗原被T细胞辨认时虽然要与MCHII类分子结合，但不受Ⅱ类分子限制，可以直接活化T细胞并且效率高。190.抗体由浆细胞产生。抗体分子上VH和VL(高变区)是抗原结合部位，CL,CH1是遗传标记所在，CH2有补体结合点，CH5能固定组织细胞，CH3和CH4还参加I型变态反映。191.免疫学中惯用木瓜蛋白酶或胃蛋白酶水解lg分子，来制作lg片段，木瓜蛋白酶水解为2Fab+Fc,而胃蛋白酶水解为F(ab)2+nFc。192.免疫球蛋白血清型有：同种型(正常个体均有)同种异型(只存在同种某些个体中)独特型(某一种体独有。独特性网络在免疫应答调控中起重要作用)。193.天然lgG分子无活性。lgM:五聚体，为天然凝集素和冷凝集素，是B细胞膜上重要表面膜lg,激活补体能力最lgG:单体，电泳最慢，再次免疫应答重要抗体，至少要两分子。194.0.1ml2-巯基乙醇能破坏IgM但不破坏lgG,用此办法可以区别它们。195.母乳中分泌型IgA提高了婴儿出生后4—6个月内局部免疫屏障，常称为局部抗体。196.补体激活典型途径固有成分按激活先后顺序为C1,C2.……C9。旁路途径直接从C3开197.C1由C1q,C1r,C1s,三种构成。灭活补体在片在符号前加i,有酶活性上加一横。198.补体大多是糖蛋白多属β球蛋白，但C1g,C8是r蛋白，C1s,C9是a球蛋白。199.补体系统中C3含量最多，C2含量至少。200.代替路过激活物重要是细胞壁成分。201.补体清除免疫复合物方式：吞噬调理；免疫粘附；免疫复合物抑制。202.编码人C4,C2,B因子基因在第六染色体短臂上与MHC基因相邻，命名为Ⅲ类组织兼容性基因。203.产生补体重要是肝细胞、巨噬细胞。204.已发现归巢受体有：CD44,LFA-1,VLA-4,MEL-14/LAM-1等。205.CD2表达于所有T细胞和NK细胞表面，CD3表达在所有T细胞。206.CD4+T:又称辅助性T细胞；CD8+T:又称细胞毒性T细胞。207.SIG功能是作为B细胞表面抗原受体，可与相应抗原特异性结合并将抗原内摄解决。208.MHCII是递呈细胞((AC)递呈抗原必要物质，是递呈细胞(有单核吞噬，树突状，B细胞)标志。个，IL-2重要由T细胞(CD+4)受抗原或丝裂原刺激后产生。210.Ⅱ型干扰素又称免疫干扰素或IFNR,重要由T细胞产生。211.肿瘤坏死因子：TNFa:由细菌脂多糖活化单核细胞产生引起出血坏死也称恶病质素，TNFb:由抗原或丝裂原刺激淋巴细胞产生有肿瘤杀伤和免疫调节功能又称淋巴毒素。212.红细胞生成素(EPO)是糖蛋白，重要由肾小管内皮细胞合成也可由肝和巨噬细胞产213.人类MHC称为HLA复合体，位于第六对染色体短臂上。其多态性为复等位基因所致，当群体中位于同一位点等位基因多于两种时为复等位基因，HLA遗传特点：单倍型，共显性，连锁不平衡。HLA是体内最复杂多态性基因系统。214.I和Ⅱ类MHC分子是引起同种异体移植排斥反映重要抗原。215.当抗原递呈细胞向免疫活性细胞递呈抗原时，免疫活性细胞在辨认特异性抗原时，必要辨认递呈细胞上MHC抗原称为MHC限定性。216.抗原—MHCⅡ类分子复合物与CD4+T细胞受体结合；抗原—MHCI类分子复合物与CD8+T细胞受体结合。以上结合是使Th细胞活化首要信号。217.细胞免疫效应方式有：细胞毒，迟发超敏。体液免疫以血清中有循环抗体为特性。炎症细胞有：中性、肥大、嗜酸、嗜碱、血小板、内皮细胞。炎症介质：血管和平滑肌收缩介质、趋化因子、酶类、蛋白多糖。免疫炎症类型：lgE介导，免疫复合物，细胞，皮肤嗜碱细胞型。218.抗原抗体结合基于构造互补与亲和性，由一级构造决定。219.抗原抗体结合力有：静电吸引、范德华力、氢键、疏水作用力，其中疏水作用力最强。220.惯用佐剂有：氢氧化铝，明矾(弗氏)是当前动物免疫中最惯用。221.抗血清常用保存条件：4度保存；低温保存；冰冻干燥保存。222.抗体特异性纯化有：亲和层析，吸附法。223.脾淋巴细胞特性是抗体分泌功能和能在选取培养基中生长，骨髓瘤细胞则可无限分裂既224.细胞融合选取培养基有三成分：次黄嘌呤(H)氨甲蝶呤(A)胸腺嘧啶核苷(T)称为225.补体结合实验中5种成分分三个系统(反映，补体，批示),成果鉴定以不溶血为阳226.惯用标记酶有：辣根过氧化物酶(底物为邻苯二胺，四甲基联苯胺(惯用));碱性磷酸酶(底物为磷酸酯)。227.酶标抗体制备惯用二醛法及过碘酸盐法。228.RIA(放免)核素标记抗原，竞争抑制，2-3个数量级，标记物限量。IRMA(免疫放射)核素标记抗体，非竞争结合，3个数量级以上，标记物过量。229.惯用荧光素有：异硫氰酸(FITC);四乙基罗丹明(RB200);四甲基异硫氰酸罗丹明(TRITC);藻红蛋白(R-RE)。230.荧光标记蛋白惯用办法：搅拌法和透析法。荧光抗体鉴定涉及效价及荧光素与蛋白结合率，不不大于1:16为抱负，普通固定标本荧光抗体以F/P=1.5为宜，用于活细胞染色以2.4为宜。231.时间辨别荧光免疫测定以镧系元素(如：铕)化合物为荧光标记物。232.偏振免疫测定偏振波长是485nm(蓝光)。233.发光免疫技术：生物发光：荧火虫荧光素；化学发光底物有：氨基苯二酰肼类重要为鲁米诺及异鲁米诺衍生物、哑啶酯类；电化学发光底物为三联吡钉、三丙胺。234.双抗体夹心法质控点最佳是相应抗原。235.外周血单个核细胞分离分层液惯用：Ficoll(由上到下为血浆，单个核细胞，粒，红)和Percoll(由上至下：死细胞，单个核细胞，淋，红，粒)。236.纯淋巴细胞群采集有：黏附贴壁法，吸附柱过滤法，磁铁吸引法。亚型分离法有：E花环沉降法，尼龙分离法，亲和板结合法，荧光激活细胞分离仪法。237.淋巴细胞活力测定惯用台盼蓝染色法，死细胞为蓝色。保存时二甲亚砚为保护剂。238.植物血凝素(PHA)刀豆素(CONA)刺激T细胞增殖。增殖实验有：形态法(分别计数淋母，过渡性淋母，核有丝分裂相及成熟小淋，前三者为转化细胞，计200个，算转化率)、核素法。239.Smlg(膜免疫球蛋白)是鉴定B细胞可靠指标。240.B细胞功能检测办法：溶血空斑形成实验(直接法只能检测IgM生成细胞，其他用间接法，即在脾细胞和SRBC混合时加入抗lg抗体)。241.测定人NK细胞活性多用以K562细胞株为靶细胞，测鼠NK细胞活性则用YAG细胞242.嗜酸粒细胞活化产物测定：产物有：阳离子蛋白(ECP),重要碱基蛋白(MBP),X,EPD,EDN等，其中ECP毒性最强因而以为是嗜酸特异性标志。243.新月体性肾小球肾炎免疫病理类型有：免疫复合物，抗肾小球基底膜(GBM)抗体，抗中性白细胞质抗体。具有新月体肾小球数目和比例是该病核心。244.自身免疫病(AID)特性：高滴度自身抗体，病理特点为免疫炎症损伤与抗原分布一致，能建动物模型。245.抗DNP抗体(抗核蛋白抗体)普通完全被DNA和组蛋白吸取，是形成狼疮细胞因246.抗dsDNA抗体对SLE有较高特异性。抗Sm抗体也是SLE特异性标志之一。此两项常为SLE确诊指标。247.ANA阳性荧光现象分：核膜型表达抗dsDNA抗体存在(SLE);均质型表达有抗核蛋白抗原(抗-DNP抗体)抗体(SLE);斑点型多为抗ENA抗体(混合性结缔组织病);核仁型多为抗核小体抗体(硬皮病)。ANA常为自身免疫病初筛实验。248.抗乙酰胆碱受体抗体：对重症肌无力((MG)具备诊断意义。249.抗核RNP抗体：为MCTD(混合性结缔组织病)诊断指标。250.抗SSA/抗SSB抗体：为干燥综合征(SS)诊断指标。251.抗Jo-1抗体：多发性肌炎(PM)患者常为阳性。252.抗Scl-70抗体：进行性系统性硬皮症((PSS)诊断指标。253.内风湿性关节炎(RA):自身抗体有RF、抗角蛋白抗体(AKA)。其中AKA为RA确诊指标，而RF为初筛指标，由于RF还可浮现于其他自身免疫性疾病。254.Farr法测定dsDNA抗体特异性高，为公认原则法，当抗dsDNA抗体结合率不不大于20%时对SLE故意义。255.多发性骨髓瘤(最常用免疫增殖病)以lgG型最常用；lgM型容易引起高粘滞血症；lgE型罕见，且易并发浆细胞白血病；轻链型易并发肾功能不全。256.重链病类别常用γ链(lgG),α链(lgA),μ链(IgM)三型。257.原发性B细胞缺陷病类型：全lg缺失(BROTON病，女带，男患病，最先考虑测lg浓度，CD分子，Smlg);某些lg缺失；lg正常但无抗原反映。258.原发性T细胞缺陷病：易并发移植物抗宿主反映(GVHR)。T细胞缺陷常同步伴有体259.原发性联合免疫缺陷病，以重症联合免疫缺陷(SCID)预后最差。260.在原发性免疫缺陷病中，以补体缺陷发病率最低。261.只有感染了乙肝才干感染丁肝。262.艾滋病T淋巴细胞亚群检查可发现T细胞绝对数下降，且以CD4+T淋巴细胞下降为不大于1。检测抗体重要是P24,GP120。263.CEA不不大于60μg/L时可见于结肠、胃、肺癌。手术6周后CEA水平正常。264.血清CEA结合甲状腺降钙素测定有助于甲状腺髓样癌诊断和预计。266.糖类抗原有：CA125:上皮性卵巢癌和子宫内膜癌；CA15-3:乳腺癌；CA19-9:胰腺癌、结直肠癌。267.AFU(A—L岩藻糖苷酶)是原发性肝癌新指标。268.神经元特异性烯醇化酶(NSE)是神经母细胞瘤和小细胞肺癌(基因有P53,RB)标269.排斥反映有：宿主抗移植反映(HVGR)和移植物抗宿主反映(GVHR)。微生物学270.生物学按界、门、纲、目、科、属、种分类，种是最小单位。271.结核菌可运用甘油为碳源，梭状芽胞菌可以氨基酸为碳源，272.流行性感冒杆菌要V,X因子才干生长。273.致病性岛：由基因编码决定一团与致病性有关基因组。274.微生物超净工作台应选取垂直气流通风方式。275.O/129抑菌实验对弧菌有用，而对气单胞菌无用。276.杆菌肽敏感实验：用于A群链球菌(敏感)与非A群链球菌(耐药)鉴定。277.奥普托欣实验：肺炎链球菌敏感。278.L型细菌特点：生化削弱；渗入压敏感，培养应高渗(20%蔗糖);染色不定，多为G-;形态不一(巨球形是特性);固定要用10g/L鞣酸不能用火焰；生长在增菌液中微浑、279.L型细菌常用菌落有三种：油煎蛋样菌落(L)、颗粒型菌落(G)、丝状菌落(F)。281.肽聚糖构造由聚糖骨架，四肽侧链和五肽交联桥(G-无交联桥)。282.磷壁酸为G+特有，分壁和膜两种。283.细菌外膜层由脂多糖，脂质双层，脂蛋白构成。细胞质内有核蛋白体(蛋白合成地)、核质(重要遗传物质)质粒、胞质颗粒，是细菌蛋白质和酶类合成重要场合。285.性菌毛仅有1—10根，毒力和耐药质粒都能通过它转移，有致病性。286.RNA重要存在于细胞质中，占细菌干重10%,DNA存在于染色体和质粒中。287.G+等电点2—3,G-等电点4—5。289.嗜冷菌最适温度为10—20℃,嗜温菌为20—40℃,嗜热菌为50—60℃。291.G-菌菌体脂多糖能引起发热故称热原质。293.1000毫升饮用水中大肠杆菌群但是3个。295.水中加入2%碳酸钠能将沸点提到105度，又能防止金属生锈。297.无芽胞菌普通致死为1800—6500微瓦/cm,杀死芽胞要十倍。紫外线杀菌批示生物物种：枯草芽胞杆菌黑色变种((ATCC9372)。301.质粒：不依赖染色体而复制，不兼容性，转移性，指令性。重要有耐药质粒、Col质粒(编码肠毒素)、VI质粒(编码细菌与致病性关于蛋白)。302.转位因子为存在于细菌染色体或质粒上一特异核苷酸序列可在DNA中移动，重要有三类：插入顺序(最小转位因子)、转座子、转座噬菌体。303.遗传型变异机制有基因突变、基因转移、基因重组。发生损伤机会，及对损伤DNA修复限度来决定。普转化：受体菌直接提取供体菌提供游离DNA片段整合重组使受体菌性状发生变异。转导：以噬菌体为媒介，将供体菌基因转移到爱体菌内而致受体菌基因变化，分普遍和局接合：受体菌和供体菌直接接触，供体菌通过性菌毛将所带F质粒或类似遗传物质转移到受溶源性转换：是噬菌体DNA与细菌染色体重组，使宿主遗传构造发生变异。原生质融合：两种通过解决失去细胞壁原生体混合和可发生融合后双倍体可发生染色体间重306.基因重组可使基因再激活体现为：交叉复活和多重复活。307.粘附素是细菌表面蛋白质有菌毛和非菌毛。308.毒力有侵袭力和毒素。侵袭力：菌体表面构造，菌毛，侵袭性酶(凝固酶，透明质酸酶，链激酶，胶原酶等)。细菌内毒素普通由：脂质A(重要成分)、,非特异性核心多糖、菌体特异性多糖构成。普通7---10天后机体产生特异性免疫。IgG和lgM能在血中直接中和病毒。309.医院感染大多以散发形式流行。310.细菌分类当前国际上普遍采用伯杰分类系统，也有用CDC(USA)。311.日光灯波长约0.5微米。显微镜分辩率为波长一半。313.抗酸染色环节和时间：5%石碳酸复红(5-10min)—3%盐酸酒精(脱到无色)—吕氏美蓝(30S-1min)。314.糖类发酵是鉴定细菌最惯用生化反映。315.怀疑细菌性心内膜炎时血培养应不少于三次。316.血培养中，不能立即接种血标本应用SPS抗凝。317.直接镜检2h报告，最后鉴定和药敏普通但是3天，除血外，必要在24h内预报。318.肠杆菌科强选取培养基(SS琼脂),弱选取培养基(EMB,麦康凯)。319.a溶血是草绿色溶血，β溶血是透明溶血环，γ溶血红细胞不溶解，双环。320.细菌数量达106—107CFU/ml时培养肉汤才见混浊。321.血培养中有105CFU/ml时才干通过革兰氏染色检出细菌。322.测定病原体感染性最佳选用无菌动物或悉生动物。323.冷冻干燥保存法是最有效菌种保存办法，运用各种斜面和半固体加石蜡油是最惯用和最简便菌种保存办法，普通不含糖，不用液体。324.真菌，霍乱弧菌，铜绿假单胞菌及粪碱需在室温保存，而脑膜炎、淋球菌、初次分离流感嗜血杆菌应保存于37℃。同步，每转种三代要鉴定一次。325.AMS系统是当前微生物鉴定中最惯用自动化仪器。326.绝大某些致病性真菌属于半知菌亚门。形态有单细胞和多细胞