颅内高压科内学习课件

颅内高压重症医学科陈建新颅内高压颅内压的形成与正常值颅腔是一个相对封闭的球体，容积约为1400~1500ml，由脑组织、脑脊液、脑血流等颅内容物组成。颅内压（ICP）是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。主要由脑脊液静水压和血管张力变动的压力组成，通常以脑脊液的压力来代表，可通过直接脑室穿刺或侧卧腰穿测定。成人ICP为0.7~2.0kPa（70~200mmH2O），儿童0.5~1.0kPa（50~100mmH2O）。颅内压的形成与正常值颅腔是一个相对封闭的球体，容积约为140颅内压的调节颅内容物与颅腔容积是相对稳定而适应的，脑组织短期不可能被压缩，脑血流为保证脑功能而稳定。正常ICP随血压、呼吸波动有微小变化。

颅内压的调节主要是通过脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，并加快吸收，减少分泌来实现。但脑脊液只占颅腔容积的10%，其代偿是有限的。一部分靠颅内的静脉血加快排出颅腔外。PaO2↑PaCO2↓，脑血管收缩，脑体积缩小，ICP↓。PaO2↓或PaCO2↑，脑血管扩张，脑体积增加，ICP↑。颅内压的调节颅内容物与颅腔容积是相对稳定而适应的，脑组织短期颅内高压颅内高压是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有的征象。ICP

>200mmH2O（15mmHg），引起相应的综合征即称为颅内压增高。轻度：15~20mmHg，200~270mmH2O中度：21~40mmHg，280~550mmH2O重度：40mmHg，>550mmH2O颅内高压颅内高压是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症颅内压增高病因1颅腔内容物的体积增大：

a、颅脑损伤、炎症、缺氧、中毒等导致的脑水肿；

b、CSF分泌、吸收失调，或循环障碍脑积水；

c、各种高血压、PaO2↓或PaCO2↑，动静脉畸形、脑血管扩张脑使血流量增加。颅内压增高病因1颅腔内容物的体积增大：颅内压增高病因2颅内占位性病变使颅腔空间相对减小:颅内血肿、脑脓肿、脑肿瘤。3颅腔容积变小：狭颅症、颅底凹陷症、颅骨凹陷型骨折、内生性颅骨骨瘤。4水、电解质平衡紊乱急性低钠血症水中毒酸中毒颅内压增高病因2颅内占位性病变使颅腔空间相对减小:颅内颅内高压科内学习课件颅内高压科内学习课件颅内高压科内学习课件颅内高压科内学习课件颅内高压科内学习课件颅内高压科内学习课件颅内高压科内学习课件颅内高压科内学习课件颅内高压科内学习课件颅内高压科内学习课件颅内高压科内学习课件病理生理病理生理颅内压增高的后果（一）

平均动脉压—颅内压脑血流量（CBF）=

脑血管阻力（CVR）脑灌注压(CPP)（正常值:70~90mmHg)

血管阻力(CVR)（正常值:1.2~2.5mmHg）

脑血流量的恒定可以通过调节脑血管阻力及全身血管加压反应来实现。（当脑灌注压<40mmHg时，自动调节失效。）1.脑血流量的影响(Influenceofcerebralbloodflow)颅内压增高的后果（一）颅内压增高的后果（二）脑血流量<正常40%→脑电活动停止脑血流量<正常30%→缺血性脑水肿→加重颅内高压当ICP=MAP时，脑血流停止脑组织完全缺氧5min或不完全缺氧达30min，即可造成神经元不可逆性损伤颅内压增高的后果（二）脑血流量<正常40%→脑电活动停止颅内压增高的后果（二）2.脑疝（Brainherniation）：3.脑水肿（Hydrocephalus）：4.库欣（Cushing）反应：两慢一高，急性颅内压增高的典型表现。5.胃肠功能紊乱及消化道出血：下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱，表现为上消化道出血。6.神经性肺水肿：呼吸急促，痰鸣并有大量血性泡沫痰等。颅内压增高的后果（二）2.脑疝（Brainherniat颅内压增高的后果颅内压增高颅内静脉压增高脑血流量减少脑脊液置换容积代偿脑组织移位脑水肿脑疝脑干受压呼吸及心血管运动中枢衰竭脑血流量调节血管自动调节反应全身血管加压反应脑组织缺血缺氧颅内压增高的后果颅内压增高颅内静脉压增高脑血流量减少脑脊液置颅内高压临床表现颅内压增高“三主征”头痛:最常见，为脑膜血管和神经受刺激或牵拉所致，清晨及晚间加重，多在前额及双颞。常因咳嗽、用力、弯腰、低头时加重。呕吐:喷射性呕吐伴恶心，为迷走受激惹所致。与进食无关而与头痛程度有关，但常在饭后发生，病人因此拒食而水电失衡。后颅窝、四脑室病变易吐。视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观体征。主要表现为视乳头充血水肿，边界模糊，中央凹变浅或消失，视网膜静脉怒张、迂曲，搏动消失，严重时乳头周围火焰状出血。颅内高压临床表现颅内压增高“三主征”颅内高压科内学习课件颅内高压临床表现4.意识障碍及生命体征变化(Cushing氏反应)：嗜睡、反应迟钝，昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑疝，去脑强直。血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高甚至呼吸停止。5.其他症状(others)：头晕、猝倒，头皮静脉怒张。小儿头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起等。颅内高压临床表现4.意识障碍及生命体征变化(Cushing诊断一、询问病史和神经系统检查症状和体征：●颅高压症状，癫痫等，神经系统定位体征，12对颅神经检查，运动感觉功能的检查，反射等。诊断一、询问病史和神经系统检查诊断二、辅助检查：测定颅内压：腰椎穿刺测压（ICP增高客观体征很明显的病人，腰椎穿刺有形成脑疝的危险，应免予进行。）侧脑室穿刺测压：准确安全前囟测压：适用于前囟未闭者（婴幼儿）直接颅压监测法：感应器放在脑室、蛛网膜下腔、硬膜外诊断二、辅助检查：诊断无创成像检查：CT、MRI。脑血管造影。头颅摄片。诊断无创成像检查：CT、MRI。治疗原则降低颅内压、防止脑疝对症处理：惊厥、高热、水电及酸碱平衡紊乱保持脑功能：吸氧、镇静、纳络酮、脑细胞活化剂等病因治疗治疗原则降低颅内压、防止脑疝一般治疗及护理卧床休息、镇静（咪唑安定、异丙酚）、镇痛（芬太尼）、避免躁动、不宜猛力转头头肩抬高20~30°，以利于颅内血液回流，有脑疝症状时平卧为宜纠正缺氧，氧疗，必要时气管插管呼吸机机械通气。纠正水电及酸碱平衡紊乱，控制血钠在145-155mmol/L。一般治疗及护理卧床休息、镇静（咪唑安定、异丙酚）、镇痛（芬太一般治疗及护理血压管理：脑血流量自动调节对血压的容许变动范围是：MAP=70～120mmHg。SBP>200mmHg或MAP>150mmHg时需积极降压治疗。SBP180-200mmHg或MAP130-150mmHg，且有颅高压征象需考虑降压治疗。SBP180-200mmHg或MAP130-150mmHg，无明显颅高压征象谨慎降压治疗或不推荐。目标压力：BP160/90mmHg，MAP110mmHg，CPP60-70mmHg，但SBP不低于140mmHg也是安全的。加强护理注意病情观察一般治疗及护理血压管理：脑血流量自动调节对血压的容许变动范围解除病因及时解除病因，是治疗颅内压增高的根本。如手术清除颅内血肿，摘除刺入脑内的骨片与整复凹陷骨折，解除对脑组织的刺激和压迫，脑瘤切除及由于各原因所致的颅高压而行大骨办减压术，脑积水患者行脑脊液引流术等。解除病因及时解除病因，是治疗颅内压增高的根本。如手术清除颅内常用颅高压危象紧急处置技术紧急颅骨钻孔引流术脑室穿刺和引流术简易定向微创颅骨钻孔颅内血肿引流清除术（软通道技术）。常用颅高压危象紧急处置技术紧急颅骨钻孔引流术药物治疗高渗脱水剂：20%甘露醇、25%山梨醇、15%甘油等。20%甘露醇用法0.5~1.0g/kg/次30分钟内静脉推注4~8小时1次，连用3~5天严重颅内高压，可每次1.5~2.0g/kg，2~4小时1次药物治疗高渗脱水剂：20%甘露醇、25%山梨醇、15%甘油等药物治疗甘油果糖250ml缓慢静滴，于2小时滴完，每日2~4次。速尿20~40mg，每日2~3次，常和甘露醇交替使用。在使用脱水剂过程中应注意水电解质的变化，注意防治低钾、低钠等紊乱。药物治疗甘油果糖250ml缓慢静滴，于2小时滴完，每日2~4肾上腺皮质激素：

主要是利用糖皮质激素具有稳定膜结构的作用减少了因自由基引发的脂质过氧化反应，从而降低脑血管通透性、恢复血管屏障功能、增加损伤区血流量及改善Na+-K+-ATP酶的功能，使脑水肿得到改善。肾上腺皮质激素：

主要是利用糖皮质激素具有稳定膜结构的作用减用法：地塞米松：开始0.5~1mg/kgiv，q4h，用2~3次，以快速制止炎症的发展，继而每次0.1~0.5mg/kg，每日3~4次，疗程视病情而定，一般2~7日。甲基强的松龙对外伤性脑水肿疗效较好；注意事项：感染病原不明或不易控制时慎用用药时间较长时要逐渐减量停药用法：地塞米松：开始0.5~1mg/kgiv，q4h，用2白蛋白0.4g/kg.次，每日1~2次血浆白蛋白0.4g/kg.次，每日1~2次巴比妥类药物：机理为使脑血管收缩而降低ICP，降低脑代谢率，抑制CSF的产生，清除自由基，抑制氧化作用。常用药物为戊巴比妥与硫喷妥钠。用法硫喷妥钠：首剂15mg/kg，以后4~6mg/kg.h，血药浓度不宜超过5mg/dl戊巴比妥钠：首剂3~6mg/kg，以后2~3.5mg/kg.h，血药浓度不宜超过4mg/l，最好维持>2小时以上巴比妥类药物：钙离子通道拮抗剂：对血管痉挛、脑水肿都有良好作用。用量30mg静脉滴注每日1次，必要时2次。口服剂量，30mg，每日2-3次。钙离子通道拮抗剂：促进和改善脑代谢功能的药物：胞二磷胆碱、脑活素、脑复康（吡拉西坦）、脑复新（吡硫醇）、都可喜（阿米三嗪萝巴新片）、神经节苷脂（GM1）等。促进和改善脑代谢功能的药物：其他治疗措施冬眠低温与亚低温：低温与亚低温是通过减低脑耗氧、减少乳酸堆积与脑血管收缩而达到降低ICP的目的；当体温30℃时，脑耗氧量为正常的50-55％，ICP较降温前约降低50％；低温对受损的脑组织的急性期有良好的作用，但过低有发生心室纤颤的危险，体温保持32-34℃为宜。其他治疗措施冬眠低温与亚低温：常用药物有：氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg及杜冷丁100mg（I号合剂，小儿按0.5-1mg/kg计算）；加在500ml5％葡萄糖溶液中滴注，待病人植物神经得到显著抑制、御寒反应减弱或消失后，逐渐开始物理降温。通常每降低1℃，脑耗氧量与血流量即下降6.7%，降温深度依病情而定。降温过程中切忌发生寒战、冻伤及水电解质失调，一般持续3－5天即可停止物理降温，使病人自然复温，逐渐减少用药乃至停药。复温困难时可加用电热毯，亦可给予少量阿托品、乙酰胆碱、肾上腺素或组织胺，以促进体温的回升。常用药物有：氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg及杜冷丁100mg过度换气：过度换气使肺泡和血液中的CO2降低，导致低碳酸血症，可能直接作用于血管壁的肌层，引起脑阻力血管的收缩和脑血流量的减少，从而使脑容积缩减或颅内压力降低；另外有认为是由于增加了呼气的负压使中心静脉压下降，使脑静脉血易于回流至心脏，组织酸中毒也可因呼吸性碱中毒而得到中和；由于过度换气可使脑血流量减少，因而可能会使已呈脑低灌注压与脑缺血的状态加重，所以，不能长时间进行过度换气。此外须注意PaCO2不能低于3.33kPa（25mmHg），以免加重脑损害。过度换气：高压氧：在高压氧舱中呼吸，因肺泡与肺静脉氧分压差的增大，血氧弥散量可增加近20倍，从而大大提高组织氧含量，中因脑缺血、缺氧所致脑水肿的恶性循环，对防治颅脑外伤后脑水肿的发展和减轻颅脑外伤后遗症有重要作用，但对疑有颅内活动性出血的病人，不宜采用高压氧治疗。高压氧：在高压氧舱中呼吸，因肺泡与肺静脉氧分压差的增大，血氧颅内高压科内学习课件颅内压的正常值?脑组织完全缺氧多久会造成神经元不可逆性损伤？颅内压增高“三主征”？过度换气PaCO2不能低于多少？颅内压的正常值?颅内高压重症医学科陈建新颅内高压颅内压的形成与正常值颅腔是一个相对封闭的球体，容积约为1400~1500ml，由脑组织、脑脊液、脑血流等颅内容物组成。颅内压（ICP）是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。主要由脑脊液静水压和血管张力变动的压力组成，通常以脑脊液的压力来代表，可通过直接脑室穿刺或侧卧腰穿测定。成人ICP为0.7~2.0kPa（70~200mmH2O），儿童0.5~1.0kPa（50~100mmH2O）。颅内压的形成与正常值颅腔是一个相对封闭的球体，容积约为140颅内压的调节颅内容物与颅腔容积是相对稳定而适应的，脑组织短期不可能被压缩，脑血流为保证脑功能而稳定。正常ICP随血压、呼吸波动有微小变化。

颅内压的调节主要是通过脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，并加快吸收，减少分泌来实现。但脑脊液只占颅腔容积的10%，其代偿是有限的。一部分靠颅内的静脉血加快排出颅腔外。PaO2↑PaCO2↓，脑血管收缩，脑体积缩小，ICP↓。PaO2↓或PaCO2↑，脑血管扩张，脑体积增加，ICP↑。颅内压的调节颅内容物与颅腔容积是相对稳定而适应的，脑组织短期颅内高压颅内高压是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有的征象。ICP

>200mmH2O（15mmHg），引起相应的综合征即称为颅内压增高。轻度：15~20mmHg，200~270mmH2O中度：21~40mmHg，280~550mmH2O重度：40mmHg，>550mmH2O颅内高压颅内高压是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症颅内压增高病因1颅腔内容物的体积增大：

a、颅脑损伤、炎症、缺氧、中毒等导致的脑水肿；

b、CSF分泌、吸收失调，或循环障碍脑积水；

c、各种高血压、PaO2↓或PaCO2↑，动静脉畸形、脑血管扩张脑使血流量增加。颅内压增高病因1颅腔内容物的体积增大：颅内压增高病因2颅内占位性病变使颅腔空间相对减小:颅内血肿、脑脓肿、脑肿瘤。3颅腔容积变小：狭颅症、颅底凹陷症、颅骨凹陷型骨折、内生性颅骨骨瘤。4水、电解质平衡紊乱急性低钠血症水中毒酸中毒颅内压增高病因2颅内占位性病变使颅腔空间相对减小:颅内颅内高压科内学习课件颅内高压科内学习课件颅内高压科内学习课件颅内高压科内学习课件颅内高压科内学习课件颅内高压科内学习课件颅内高压科内学习课件颅内高压科内学习课件颅内高压科内学习课件颅内高压科内学习课件颅内高压科内学习课件病理生理病理生理颅内压增高的后果（一）

平均动脉压—颅内压脑血流量（CBF）=

脑血管阻力（CVR）脑灌注压(CPP)（正常值:70~90mmHg)

血管阻力(CVR)（正常值:1.2~2.5mmHg）

脑血流量的恒定可以通过调节脑血管阻力及全身血管加压反应来实现。（当脑灌注压<40mmHg时，自动调节失效。）1.脑血流量的影响(Influenceofcerebralbloodflow)颅内压增高的后果（一）颅内压增高的后果（二）脑血流量<正常40%→脑电活动停止脑血流量<正常30%→缺血性脑水肿→加重颅内高压当ICP=MAP时，脑血流停止脑组织完全缺氧5min或不完全缺氧达30min，即可造成神经元不可逆性损伤颅内压增高的后果（二）脑血流量<正常40%→脑电活动停止颅内压增高的后果（二）2.脑疝（Brainherniation）：3.脑水肿（Hydrocephalus）：4.库欣（Cushing）反应：两慢一高，急性颅内压增高的典型表现。5.胃肠功能紊乱及消化道出血：下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱，表现为上消化道出血。6.神经性肺水肿：呼吸急促，痰鸣并有大量血性泡沫痰等。颅内压增高的后果（二）2.脑疝（Brainherniat颅内压增高的后果颅内压增高颅内静脉压增高脑血流量减少脑脊液置换容积代偿脑组织移位脑水肿脑疝脑干受压呼吸及心血管运动中枢衰竭脑血流量调节血管自动调节反应全身血管加压反应脑组织缺血缺氧颅内压增高的后果颅内压增高颅内静脉压增高脑血流量减少脑脊液置颅内高压临床表现颅内压增高“三主征”头痛:最常见，为脑膜血管和神经受刺激或牵拉所致，清晨及晚间加重，多在前额及双颞。常因咳嗽、用力、弯腰、低头时加重。呕吐:喷射性呕吐伴恶心，为迷走受激惹所致。与进食无关而与头痛程度有关，但常在饭后发生，病人因此拒食而水电失衡。后颅窝、四脑室病变易吐。视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观体征。主要表现为视乳头充血水肿，边界模糊，中央凹变浅或消失，视网膜静脉怒张、迂曲，搏动消失，严重时乳头周围火焰状出血。颅内高压临床表现颅内压增高“三主征”颅内高压科内学习课件颅内高压临床表现4.意识障碍及生命体征变化(Cushing氏反应)：嗜睡、反应迟钝，昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑疝，去脑强直。血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高甚至呼吸停止。5.其他症状(others)：头晕、猝倒，头皮静脉怒张。小儿头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起等。颅内高压临床表现4.意识障碍及生命体征变化(Cushing诊断一、询问病史和神经系统检查症状和体征：●颅高压症状，癫痫等，神经系统定位体征，12对颅神经检查，运动感觉功能的检查，反射等。诊断一、询问病史和神经系统检查诊断二、辅助检查：测定颅内压：腰椎穿刺测压（ICP增高客观体征很明显的病人，腰椎穿刺有形成脑疝的危险，应免予进行。）侧脑室穿刺测压：准确安全前囟测压：适用于前囟未闭者（婴幼儿）直接颅压监测法：感应器放在脑室、蛛网膜下腔、硬膜外诊断二、辅助检查：诊断无创成像检查：CT、MRI。脑血管造影。头颅摄片。诊断无创成像检查：CT、MRI。治疗原则降低颅内压、防止脑疝对症处理：惊厥、高热、水电及酸碱平衡紊乱保持脑功能：吸氧、镇静、纳络酮、脑细胞活化剂等病因治疗治疗原则降低颅内压、防止脑疝一般治疗及护理卧床休息、镇静（咪唑安定、异丙酚）、镇痛（芬太尼）、避免躁动、不宜猛力转头头肩抬高20~30°，以利于颅内血液回流，有脑疝症状时平卧为宜纠正缺氧，氧疗，必要时气管插管呼吸机机械通气。纠正水电及酸碱平衡紊乱，控制血钠在145-155mmol/L。一般治疗及护理卧床休息、镇静（咪唑安定、异丙酚）、镇痛（芬太一般治疗及护理血压管理：脑血流量自动调节对血压的容许变动范围是：MAP=70～120mmHg。SBP>200mmHg或MAP>150mmHg时需积极降压治疗。SBP180-200mmHg或MAP130-150mmHg，且有颅高压征象需考虑降压治疗。SBP180-200mmHg或MAP130-150mmHg，无明显颅高压征象谨慎降压治疗或不推荐。目标压力：BP160/90mmHg，MAP110mmHg，CPP60-70mmHg，但SBP不低于140mmHg也是安全的。加强护理注意病情观察一般治疗及护理血压管理：脑血流量自动调节对血压的容许变动范围解除病因及时解除病因，是治疗颅内压增高的根本。如手术清除颅内血肿，摘除刺入脑内的骨片与整复凹陷骨折，解除对脑组织的刺激和压迫，脑瘤切除及由于各原因所致的颅高压而行大骨办减压术，脑积水患者行脑脊液引流术等。解除病因及时解除病因，是治疗颅内压增高的根本。如手术清除颅内常用颅高压危象紧急处置技术紧急颅骨钻孔引流术脑室穿刺和引流术简易定向微创颅骨钻孔颅内血肿引流清除术（软通道技术）。常用颅高压危象紧急处置技术紧急颅骨钻孔引流术药物治疗高渗脱水剂：20%甘露醇、25%山梨醇、15%甘油等。20%甘露醇用法0.5~1.0g/kg/次30分钟内静脉推注4~8小时1次，连用3~5天严重颅内高压，可每次1.5~2.0g/kg，2~4小时1次药物治疗高渗脱水剂：20%甘露醇、25%山梨醇、15%甘油等药物治疗甘油果糖250ml缓慢静滴，于2小时滴完，每日2~4次。速尿20~40mg，每日2~3次，常和甘露醇交替使用。在使用脱水剂过程中应注意水电解质的变化，注意防治低钾、低钠等紊乱。药物治疗甘油果糖250ml缓慢静滴，于2小时滴完，每日2~4肾上腺皮质激素：

主要是利用糖皮质激素具有稳定膜结构的作用减少了因自由基引发的脂质过氧化反应，从而降低脑血管通透性、恢复血管屏障功能、增加损伤区血流量及改善Na+-K+-ATP酶的功能，使脑水肿得到改善。肾上腺皮质激素：

主要是利用糖皮质激素具有稳定膜结构的作用减用法：地塞米松：开始0.5~1mg/kgiv，q4h，用2~3次，以快速制止炎症的发展，继而每次0.1~0.5mg/kg，每日3~4次，疗程视病情而定，一般2~7日。甲基强的松龙对外伤性脑水肿疗效较好；注意事项：感染病原不明或不易控制时慎用用药时间较长时要逐渐减量停药用法：地塞米松：开始0.5~1mg/kgiv，q4h，用2白蛋白0.4g/kg.次，每日1~2次血浆白蛋白0.4g/kg.次，每日1~2次巴比妥类药物：机理为使脑血管收缩而降低ICP，降低脑代谢率，抑制CSF的产生，清除自由基，抑制氧化作用。常用药物为戊巴比妥与硫喷妥钠。用法硫喷妥钠：首剂15mg/kg，以后4~6mg/kg.h，血药浓度不宜超过5mg/dl戊巴比妥钠：首剂3~6mg/kg，以后2~3.5mg/kg.h，血药浓度不宜超过4mg/l，最好维持>2小时以上巴比妥类药物：钙离子通道拮抗剂：