04进修班抗栓药物作用靶点课件

血栓形成机制

及抗栓药物作用靶点北京协和医院血液科潘家绮血栓形成机制

及抗栓药物作用1血栓形成机制

及抗栓药物作用靶点

定义好发部位和临床表现危险因素血栓组成成份血栓形成机制抗栓药物作用靶点血栓形成机制

及抗栓药物作用靶点定义2血栓形成机制

定义

循环血液在血管或心脏形成凝血块的病理过程称为血栓形成凝血块称为血栓或栓子血栓形成机制3血栓形成机制

定义好发部位和临床表现危险因素血栓组成成份血栓形成机制抗栓药物作用靶点血栓形成机制定义4血栓形成的部位心脏、血管系统的任何部位都可形成血栓：

动脉静脉微循环血栓形成的部位心脏、血管系统的任何部位5血栓形成部位

血栓形成部位

6血栓形成机制

定义好发部位和临床表现危险因素血栓组成成份血栓形成机制抗栓药物作用靶点血栓形成机制定义7血栓形成临床表现临床表现取决于：局部血管狭窄血管阻塞的程度远端血管的栓塞血栓形成临床表现临床表现取决于：8静脉血栓

静脉血栓好发部位：四肢常无临床症状

急性症状：下肢肿痛肺栓塞流产死胎

迟发性症状：栓子损伤静脉瓣引起静脉瓣功能不全肺多发性小栓子不溶解引起慢性肺动脉高压静脉血栓静脉血栓好发部位：四肢9髂股静脉血栓形成

急性期症状髂股静脉血栓形成

急性期症状10深静脉血栓形成

迟发性症状深静脉血栓形成

迟发性症状11深静脉血栓形成

及碎片脱落深静脉血栓形成

及碎片脱落12动脉血栓形成动脉血栓形成

好发部位有基础疾病的血管或心脏血流受阻、组织缺血引起临床症状

或小片栓子或附壁栓子脱落致远端体循环栓塞心脏内栓子：常由于内膜受损、炎症或心室扩张、运动障碍或人工心瓣可以无症状或栓塞远端体循环出现重大并发症动脉血栓形成动脉血栓形成好发部位13冠脉血栓形成冠脉血栓形成14微循环血栓形成体循环或微循环弥散性血栓引起DIC血小板微栓子引发缺血性坏疽或继发出血性疾病微循环血栓形成体循环或微循环15血栓形成机制

定义好发部位和临床表现危险因素血栓组成成份血栓形成机制抗栓药物作用靶点血栓形成机制定义16静脉血栓危险因素静脉血栓危险因素17动脉血栓形成危险因素动脉血栓形成危险因素18血栓形成机制

定义好发部位和临床表现危险因素血栓组成成份血栓形成机制抗栓药物作用靶点血栓形成机制定义19血栓组成成份

血栓由血细胞和纤维蛋白原组成一种或几种细胞组成比例或细胞与纤维蛋白的比例受血流动力学因素影响因此动脉血栓与静脉血栓的组成

有所不同血栓组成成份血栓由血细胞和纤维蛋白原组成20血栓组成成分与血流动力学高流速下及斑块破裂处形成的动脉血栓主要由血小板聚合物微量纤维蛋白包绕而组成血流郁滞区的静脉血栓由散在或夹杂的纤维蛋白和大量红细胞所组成血小板含量相对较少血栓组成成分与血流动力学高流速下及斑块21血小板血流动脉TMPGI2动脉(高流速)、静脉(低流速)下血栓形成机制血流血小板静脉凝固系血小板血流动TMPGI2动脉(高流速)、静脉(低流速)下血流22血栓组成成份随着血栓的老化、组成结构改变血小板水肿、溶解，被纤维蛋白逐渐替代内皮细胞、白细胞释放纤溶酶、蛋白水解酶使纤维蛋白裂解成碎片非阻塞性栓子渗入到血管壁使粥样斑块迅速增长局部部分地阻塞及血流加速附壁栓子脱落可引起栓塞严重狭窄可引起心肌细胞损伤、心律失常在强烈致栓刺激下可产生完全性闭塞或管脉循环阻塞血栓组成成份随着血栓的老化、组成结构改变23机体正常抗栓机能

血管壁的抗栓作用抗凝与促凝系统平衡

天然的血浆蛋白酶抑制物抑制活化凝血因子正常（未受扰乱的）血流对活化凝血因子的稀释分离血小板聚合物纤维蛋白溶解系对纤维蛋白栓子的溶解作用机体正常抗栓机能24C内皮细胞ABADP酶D前列环素 一氧化氮抑制血小板聚集ADP腺苷酸蛋白C凝血酶活化蛋白C蛋白S组织纤溶酶原活化物纤溶酶原纤溶酶肝素抗凝血酶IIIThevascularendothelium’sroleinmaintainingdfluidityintheabsenceofsignificantinsultissubservedeveralmoleculesthatareeitheronthesurfaceofendoalcallsorreleasedbythem.Includedareprostacyclinandendothelium-dependentrelaxingfactor(EFRF),ORNITRICOXIDE(NO),witchinhibitplateletadhesin(A).AlongwithADPase,PGL2andEDRF(NO)alsoinhibitplateletactivationandaggregation(B).Thrombomodulinandheparin-likemoleculesinhibitcoagulation(C),andtissue-typeplasminogenactivator(t-PA)activatedsfibrinolysis(D).血浆抑制血小板活化和聚集降解因子Va和VIIIa抑制凝血酶活性纤维蛋白降解TMC内皮细胞ABADP酶D前列环素 一氧化氮抑制血小板ADP腺25凝血瀑布反应与天然抗凝物凝血瀑布反应与天然抗凝物26凝血活化(凝血酶生成)血小板凝血因子纤溶抑制因子/调节因子PAI-1a2-抗纤溶酶富组织胺糖蛋白(HRGP)凝血抑制因子/调节因子ATIII蛋白C蛋白SHCII纤溶酶活化纤维蛋白溶解凝血活化血小板纤溶抑制因子/调节因子凝血抑制因子/调节因子纤27凝血与纤溶途径凝血纤溶内源性FIXaFVIII外源性FVII组织因子凝血酶纤溶酶原纤溶酶原激活物(PA)纤溶酶原激活抑制物(PAI)纤溶酶a2-抗纤溶酶纤维蛋白降解产物X Xa组织因子抑制作用(TPFI)(-)凝血酶原V纤维蛋白原纤维蛋白(-)(-)凝血与纤溶途径凝血纤溶内源性外源性凝血酶纤溶酶原28血栓形成机制血栓形成的因素

正常的内皮细胞的功能受扰乱内皮剥脱、暴露出内皮下组织血小板被活化循环内激动剂或内皮下组织（胶原或vWF）相互反应凝血活化纤溶抑制血液淤滞血栓形成机制血栓形成的因素29扩展启动PGI2NO胶原CD39沉积胶原胶原胶原ThrombinADPTXA2ADPThrombinVWFVWFVWFVWF静止状态扩展启动PGI2NO胶原CD39沉积胶原胶原胶原Thromb30血栓形成机制血小板活化的模式凝血酶、肾上腺素、胶原、血小板活化因子（PAF）、TXA2等激动剂各自与其膜受体结合血栓形成机制血小板活化的模式31血栓形成机制膜受体在脂质双层中与鸟嘌呤结合蛋白（GP）相偶联使脂质双层中的酶相继活化产生第二信使磷脂酶C（PLC）自三磷酸鸟苷（GTP）途径中活化释出三磷酸肌醇（IP3）和二磷酸甘油脂（DAG）血小板致密小管释放出钙离子致密体释出ADP，5HT胞浆内钙离子水平增加使磷脂酶A2（PLA2）自细胞膜及致密管上活化血栓形成机制膜受体在脂质双层中32血栓形成机制

花生四稀酸（AA）从膜磷脂中游离AA通过环氧化酶生成血栓素A2（TXA2）通过脂质氧化酶生成12HETE活化血小板释放出的ADP、TXA2使血浆中邻近的血小板活化通过招募血小板使血小板团块扩大血栓形成机制花生四稀酸（AA）从膜磷脂中游离33胶原引发的血小板活化胶原GP1b/IX21

IIb3

cAMP*Rho*PlCPlCCa++Ca++PKCPLA2TxA2SLP7GBrassinMichelson(ed.)Platelets,AcademicPress,2002形态改变聚集分泌TxA2ADPGI胶原引发的血小板活化胶原GP1b/IX2134异常的内皮细胞表达vWF和P选择素，促进其与血小板的黏附黏附的血小板依次促进白细胞的黏附白细胞也可通过P选择素直接与内皮细胞发生黏附黏附的血小板释放PDGF（促丝状分裂因子）促进血栓的增长、低密度脂蛋白氧化和泡沫细胞形成动脉粥样硬化斑块形成与血小板的沉积

P选择素

P选择素泡沫细胞白细胞黏附与侵润脂质沉积和代谢异常：氧化作用异常的内皮细胞表达vWF和P选择素，促进其与血小板的黏附动脉35动脉粥样板块捕获血小板的模式（1）

受损的内皮细胞表达vWF和P选择素促进血小板粘附反应粘附的血小板通过P选择素促进其与白细胞的粘附白细胞也可通过P选择素与内皮粘附粘附的血小板分泌促有丝分裂因子（PDGF）动脉粥样板块捕获血小板的模式（1）36动脉粥样斑块捕获血小板的模式（2）

PDGF促进斑块增长促进脂质氧化、平滑肌细胞移行单核细胞趋化修饰的低密度脂蛋白（OX-LDL）促进单核细胞趋化及泡沫细胞形成细胞间相互反应释放出多种炎性介质包括多种金属蛋白酶促进斑块变薄破裂或内皮剥脱最终凝血活化致血栓形成动脉粥样斑块捕获血小板的模式（2）37抗栓药物作用靶点

定义好发部位和临床表现危险因素血栓组成成份血栓形成机制抗栓药物作用靶点抗栓药物作用靶点定义38抗栓药物作用靶点抗栓治疗急性期长期二级防治抗栓药物包括

抗血小板药抗凝药溶栓药三种治疗方式机制不同有互补作用抗栓药物作用靶点抗栓治疗39临床常用抗栓药物分类

抗血小板药1.环氧酶（COX）抑制剂阿斯匹林消炎痛保泰松2.影响cAMP代谢制剂腺苷酸环化酶（AC）激动剂前列腺素E1PGI2

磷酸二酯酶（PDE）抑制剂双嘧达莫（潘生丁）西洛他唑（cilostazol）潘通（pentomer）临床常用抗栓药物分类抗血小板40临床常用抗栓药物分类抗血小板药3.膜受体抑制剂

-纤维蛋白原受体（GPIIb-IIIa）抑制剂单抗7E3（abciximab）环肽（integrelin）埃替巴肽

-ADP受体拮抗剂噻氯吡啶（ticlopidin）氯吡格雷（clopidogel）临床常用抗栓药物分类抗血小41临床常用抗栓药物分类

抗血小板药

-凝血酶受体拮抗剂肝素（uFH）低分子肝素（LMWH）水蛭素类

-5HT受体抑制剂沙格雷酯（安步乐克）4.其他

-钙拮抗剂硝酸剂N3-脂肪酸海鱼油剂临床常用抗栓药物分类抗血42阿斯匹林阿斯匹林潘生丁潘生丁Epoprostenol贝前列腺素钠PGI2增加Epoprostenol贝前列腺素钠ThromboxaneA2环氧酶AMP磷酸二酯酶增加cAMPcAMP血小板凝血酶IIa受体HirudinHirugenHirulogArgatroban凝血酶AbciximabIntegrelinTirofibanLamifibanADPRecetorADPTiclopidineClopidogrelGPIIb-IIIa受体纤维蛋白原阿斯匹林阿斯匹林潘生丁潘生丁EpoprostenolPGI243临床常用抗栓药物

抗凝药

抗凝血因子IIa普通肝素（uFH）水蛭素类

抗凝血因子Xa普通肝素（uFH）

低分子肝素（LMWH）新抗凝药香豆素类口服抗凝药华法林（warfarin）临床常用抗栓药物抗凝药44凝血活酶

Va脂质

Fondaparinux Xa

XimelagatranLepirudin

Argatroban

凝血酶原凝血酶

Bivalirudin

纤维蛋白原纤维蛋白

图1、新抗凝药靶向：抑制凝血系中单个酶某一部位(-)(-)凝血活酶45新抗凝药的适应证

（FDA批准）

新抗凝药适应证

Fondaparinux（Arixtra）预防静脉血栓栓塞髋骨折全髋置换膝置换术

Lepirudi（Refludan）肝素诱发性血小板减少（HIT）

ArgatrobanHIT

经皮冠状动脉成术（PTCA）中的HITBivalirudin（Angiomax）PTCA新抗凝药的适应证

（FDA批准）4604进修班抗栓药物作用靶点课件4704进修班抗栓药物作用靶点课件48抗栓药作用靶点抗栓药作用靶点49临床常用抗栓药物分类

溶栓药

溶纤维蛋白

TPA

溶纤维蛋白和纤维蛋白原

UKSK临床常用抗栓药物分类50抗栓药的互补作用抗栓药的互补作用5104进修班抗栓药物作用靶点课件52目的预防更多的血栓形成缓解症状减少心肌和血管应激修复血管壁预防复发预防阻塞改善冠脉血流策略抗栓和抗血小板药物血管扩张受体阻滞剂和ACEI抗栓和抗血小板药物纠正危险因素经皮冠脉介入治疗(PCI)或冠状动脉搭桥手术(CABG)ACS:治疗急性期长期目的策略ACS:治疗急性期长期53UA/NQMI应立即治疗使血栓病变稳定继之减少冠脉狭窄程度抗凝和抗血小板药在症状出现一小时内立即应用低危病人门诊治疗氯吡格雷+ASA优于华法令中高危者入院治疗10年来的临床资料UA/NQMI应立即治疗使血栓病变稳定10年来的临床资料54UFH100U/kgiv,1000U/hrAPTT60--80”,或ACT250--300”LMWHdalteparin(FRISCII)120u/kgscq12hx5days,7500uscq12henoxaparin(ESSENCE)1mg/kgscq12hfraxiparin(FRAXIS)0.4-0.6mlscq12h肝素的推荐剂量UFH肝素的推荐剂量55抗栓治疗要点

治疗个体化病因临床表现全身状况影象学所见

血液学监测口服华法令INR

肝素APTTLMWHAFXa

水蛭素类APTT抗栓治疗要点治疗个体化56谢谢大家2004年12月北京进修班讲课谢谢大家2004年12月57血栓形成机制

及抗栓药物作用靶点北京协和医院血液科潘家绮血栓形成机制

及抗栓药物作用58血栓形成机制

及抗栓药物作用靶点

定义好发部位和临床表现危险因素血栓组成成份血栓形成机制抗栓药物作用靶点血栓形成机制

及抗栓药物作用靶点定义59血栓形成机制

定义

循环血液在血管或心脏形成凝血块的病理过程称为血栓形成凝血块称为血栓或栓子血栓形成机制60血栓形成机制

定义好发部位和临床表现危险因素血栓组成成份血栓形成机制抗栓药物作用靶点血栓形成机制定义61血栓形成的部位心脏、血管系统的任何部位都可形成血栓：

动脉静脉微循环血栓形成的部位心脏、血管系统的任何部位62血栓形成部位

血栓形成部位

63血栓形成机制

定义好发部位和临床表现危险因素血栓组成成份血栓形成机制抗栓药物作用靶点血栓形成机制定义64血栓形成临床表现临床表现取决于：局部血管狭窄血管阻塞的程度远端血管的栓塞血栓形成临床表现临床表现取决于：65静脉血栓

静脉血栓好发部位：四肢常无临床症状

急性症状：下肢肿痛肺栓塞流产死胎

迟发性症状：栓子损伤静脉瓣引起静脉瓣功能不全肺多发性小栓子不溶解引起慢性肺动脉高压静脉血栓静脉血栓好发部位：四肢66髂股静脉血栓形成

急性期症状髂股静脉血栓形成

急性期症状67深静脉血栓形成

迟发性症状深静脉血栓形成

迟发性症状68深静脉血栓形成

及碎片脱落深静脉血栓形成

及碎片脱落69动脉血栓形成动脉血栓形成

好发部位有基础疾病的血管或心脏血流受阻、组织缺血引起临床症状

或小片栓子或附壁栓子脱落致远端体循环栓塞心脏内栓子：常由于内膜受损、炎症或心室扩张、运动障碍或人工心瓣可以无症状或栓塞远端体循环出现重大并发症动脉血栓形成动脉血栓形成好发部位70冠脉血栓形成冠脉血栓形成71微循环血栓形成体循环或微循环弥散性血栓引起DIC血小板微栓子引发缺血性坏疽或继发出血性疾病微循环血栓形成体循环或微循环72血栓形成机制

定义好发部位和临床表现危险因素血栓组成成份血栓形成机制抗栓药物作用靶点血栓形成机制定义73静脉血栓危险因素静脉血栓危险因素74动脉血栓形成危险因素动脉血栓形成危险因素75血栓形成机制

定义好发部位和临床表现危险因素血栓组成成份血栓形成机制抗栓药物作用靶点血栓形成机制定义76血栓组成成份

血栓由血细胞和纤维蛋白原组成一种或几种细胞组成比例或细胞与纤维蛋白的比例受血流动力学因素影响因此动脉血栓与静脉血栓的组成

有所不同血栓组成成份血栓由血细胞和纤维蛋白原组成77血栓组成成分与血流动力学高流速下及斑块破裂处形成的动脉血栓主要由血小板聚合物微量纤维蛋白包绕而组成血流郁滞区的静脉血栓由散在或夹杂的纤维蛋白和大量红细胞所组成血小板含量相对较少血栓组成成分与血流动力学高流速下及斑块78血小板血流动脉TMPGI2动脉(高流速)、静脉(低流速)下血栓形成机制血流血小板静脉凝固系血小板血流动TMPGI2动脉(高流速)、静脉(低流速)下血流79血栓组成成份随着血栓的老化、组成结构改变血小板水肿、溶解，被纤维蛋白逐渐替代内皮细胞、白细胞释放纤溶酶、蛋白水解酶使纤维蛋白裂解成碎片非阻塞性栓子渗入到血管壁使粥样斑块迅速增长局部部分地阻塞及血流加速附壁栓子脱落可引起栓塞严重狭窄可引起心肌细胞损伤、心律失常在强烈致栓刺激下可产生完全性闭塞或管脉循环阻塞血栓组成成份随着血栓的老化、组成结构改变80机体正常抗栓机能

血管壁的抗栓作用抗凝与促凝系统平衡

天然的血浆蛋白酶抑制物抑制活化凝血因子正常（未受扰乱的）血流对活化凝血因子的稀释分离血小板聚合物纤维蛋白溶解系对纤维蛋白栓子的溶解作用机体正常抗栓机能81C内皮细胞ABADP酶D前列环素 一氧化氮抑制血小板聚集ADP腺苷酸蛋白C凝血酶活化蛋白C蛋白S组织纤溶酶原活化物纤溶酶原纤溶酶肝素抗凝血酶IIIThevascularendothelium’sroleinmaintainingdfluidityintheabsenceofsignificantinsultissubservedeveralmoleculesthatareeitheronthesurfaceofendoalcallsorreleasedbythem.Includedareprostacyclinandendothelium-dependentrelaxingfactor(EFRF),ORNITRICOXIDE(NO),witchinhibitplateletadhesin(A).AlongwithADPase,PGL2andEDRF(NO)alsoinhibitplateletactivationandaggregation(B).Thrombomodulinandheparin-likemoleculesinhibitcoagulation(C),andtissue-typeplasminogenactivator(t-PA)activatedsfibrinolysis(D).血浆抑制血小板活化和聚集降解因子Va和VIIIa抑制凝血酶活性纤维蛋白降解TMC内皮细胞ABADP酶D前列环素 一氧化氮抑制血小板ADP腺82凝血瀑布反应与天然抗凝物凝血瀑布反应与天然抗凝物83凝血活化(凝血酶生成)血小板凝血因子纤溶抑制因子/调节因子PAI-1a2-抗纤溶酶富组织胺糖蛋白(HRGP)凝血抑制因子/调节因子ATIII蛋白C蛋白SHCII纤溶酶活化纤维蛋白溶解凝血活化血小板纤溶抑制因子/调节因子凝血抑制因子/调节因子纤84凝血与纤溶途径凝血纤溶内源性FIXaFVIII外源性FVII组织因子凝血酶纤溶酶原纤溶酶原激活物(PA)纤溶酶原激活抑制物(PAI)纤溶酶a2-抗纤溶酶纤维蛋白降解产物X Xa组织因子抑制作用(TPFI)(-)凝血酶原V纤维蛋白原纤维蛋白(-)(-)凝血与纤溶途径凝血纤溶内源性外源性凝血酶纤溶酶原85血栓形成机制血栓形成的因素

正常的内皮细胞的功能受扰乱内皮剥脱、暴露出内皮下组织血小板被活化循环内激动剂或内皮下组织（胶原或vWF）相互反应凝血活化纤溶抑制血液淤滞血栓形成机制血栓形成的因素86扩展启动PGI2NO胶原CD39沉积胶原胶原胶原ThrombinADPTXA2ADPThrombinVWFVWFVWFVWF静止状态扩展启动PGI2NO胶原CD39沉积胶原胶原胶原Thromb87血栓形成机制血小板活化的模式凝血酶、肾上腺素、胶原、血小板活化因子（PAF）、TXA2等激动剂各自与其膜受体结合血栓形成机制血小板活化的模式88血栓形成机制膜受体在脂质双层中与鸟嘌呤结合蛋白（GP）相偶联使脂质双层中的酶相继活化产生第二信使磷脂酶C（PLC）自三磷酸鸟苷（GTP）途径中活化释出三磷酸肌醇（IP3）和二磷酸甘油脂（DAG）血小板致密小管释放出钙离子致密体释出ADP，5HT胞浆内钙离子水平增加使磷脂酶A2（PLA2）自细胞膜及致密管上活化血栓形成机制膜受体在脂质双层中89血栓形成机制

花生四稀酸（AA）从膜磷脂中游离AA通过环氧化酶生成血栓素A2（TXA2）通过脂质氧化酶生成12HETE活化血小板释放出的ADP、TXA2使血浆中邻近的血小板活化通过招募血小板使血小板团块扩大血栓形成机制花生四稀酸（AA）从膜磷脂中游离90胶原引发的血小板活化胶原GP1b/IX21

IIb3

cAMP*Rho*PlCPlCCa++Ca++PKCPLA2TxA2SLP7GBrassinMichelson(ed.)Platelets,AcademicPress,2002形态改变聚集分泌TxA2ADPGI胶原引发的血小板活化胶原GP1b/IX2191异常的内皮细胞表达vWF和P选择素，促进其与血小板的黏附黏附的血小板依次促进白细胞的黏附白细胞也可通过P选择素直接与内皮细胞发生黏附黏附的血小板释放PDGF（促丝状分裂因子）促进血栓的增长、低密度脂蛋白氧化和泡沫细胞形成动脉粥样硬化斑块形成与血小板的沉积

P选择素

P选择素泡沫细胞白细胞黏附与侵润脂质沉积和代谢异常：氧化作用异常的内皮细胞表达vWF和P选择素，促进其与血小板的黏附动脉92动脉粥样板块捕获血小板的模式（1）

受损的内皮细胞表达vWF和P选择素促进血小板粘附反应粘附的血小板通过P选择素促进其与白细胞的粘附白细胞也可通过P选择素与内皮粘附粘附的血小板分泌促有丝分裂因子（PDGF）动脉粥样板块捕获血小板的模式（1）93动脉粥样斑块捕获血小板的模式（2）

PDGF促进斑块增长促进脂质氧化、平滑肌细胞移行单核细胞趋化修饰的低密度脂蛋白（OX-LDL）促进单核细胞趋化及泡沫细胞形成细胞间相互反应释放出多种炎性介质包括多种金属蛋白酶促进斑块变薄破裂或内皮剥脱最终凝血活化致血栓形成动脉粥样斑块捕获血小板的模式（2）94抗栓药物作用靶点

定义好发部位和临床表现危险因素血栓组成成份血栓形成机制抗栓药物作用靶点抗栓药物作用靶点定义95抗栓药物作用靶点抗栓治疗急性期长期二级防治抗栓药物包括

抗血小板药抗凝药溶栓药三种治疗方式机制不同有互补作用抗栓药物作用靶点抗栓治疗96临床常用抗栓药物分类

抗血小板药1.环氧酶（COX）抑制剂阿斯匹林消炎痛保泰松2.影响cAMP代谢制剂腺苷酸环化酶（AC）激动剂前列腺素E1PGI2

磷酸二酯酶（PDE）抑制剂双嘧达莫（潘生丁）西洛他唑（cilostazol）潘通（pentomer）临床常用抗栓药物分类抗血小板97临床常用抗栓药物分类抗血小板药3.膜受体抑制剂

-纤维蛋白原受体（GPIIb-IIIa）抑制剂单抗7E3（abciximab）环肽（integrelin）埃替巴肽

-ADP受体拮抗剂噻氯吡啶（ticlopidin）氯吡格雷（clopidogel）临床常用抗栓药物分类抗血小98临床常用抗栓药物分类

抗血小板药

-凝血酶受体拮抗剂肝素（uFH）低分子肝素（LMWH）水蛭素类

-5HT受体抑制剂沙格雷酯（安步乐克）4.其他

-钙拮抗剂硝酸剂N3-脂肪酸海鱼油剂临床常用抗栓药物分类抗血99阿斯匹林阿斯匹林潘生丁潘生丁Epoprostenol贝前列腺素钠PGI2增加Epoprostenol贝前列腺素钠ThromboxaneA2环氧酶AMP磷酸二酯酶增加cAMPcAMP血小板凝血酶IIa受体HirudinHirugenHirulogArgatroban凝血酶AbciximabIntegrelinTirofibanLamifibanADPRecetorADPTiclopidineClopidogrelGPIIb-IIIa受体纤维蛋白原阿斯匹林阿斯匹林潘生丁潘生丁EpoprostenolPGI2100临床常用抗栓药物

抗凝药

抗凝血因子IIa普通肝素（uFH）水蛭素类

抗凝血因子Xa普通肝素（uFH）

低分子肝素（LMWH）新抗凝药香豆素类口服抗凝药华法林（warfarin）临床常用抗栓药物抗凝药101凝血活酶

Va脂质

Fondaparinux Xa

XimelagatranLepirudin

Argatroban

凝血酶原凝血酶

Bivalirudin