病理生理学(36学时)3614肺功能不全2013春课件

施海燕1施海燕122肺功能外呼吸代谢防御3肺功能外呼吸代谢防御3包括外呼吸功能：肺通气和肺换气气体运输功能：血红蛋白、血液循环内呼吸功能：组织换气完整的呼吸功能4包括完整的呼吸功能4呼吸衰竭的概念

(respiratoryfailure)指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。5呼吸衰竭的概念

(respirato判断呼吸衰竭的血气标准海平面条件下：PaO2低于60mmHg（8kPa）PaCO2高于50mmHg（6.67kPa）不在海平面条件下:吸入气的氧浓度（FiO2）不是20%时呼吸衰竭指数（respiratoryfailureindex，RFI）RFI≤300可诊断为呼吸衰竭RFI=PaO2/FiO26判断呼吸衰竭的血气标准海平面条件下：6呼吸衰竭的分型根据PaCO2是否升高低氧血症型(Ⅰ型呼衰)高碳酸血症型(Ⅱ型呼衰)缺氧与呼吸功能不全是两个不同的概念.7呼吸衰竭的分型根据PaCO2是否升高7根据主要发病机制通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭根据原发病变部位中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭根据发病急缓急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭8根据主要发病机制8呼吸衰竭概念与分类病因和发病机制代谢功能变化防治的病理生理基础9呼吸衰竭概念与分类9第一节病因和发病机制

肺通气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足肺换气功能障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加10第一节病因和发病机制肺通气功能障碍10一、肺通气功能障碍（一）类型和原因（二）血气变化Ⅱ型呼衰，PaO2下降与PaCO2增高呈一定比例关系，PaCO2是反映总通气量变化的最佳指标。限制性通气不足阻塞性通气不足肺泡通气不足11一、肺通气功能障碍（一）类型和原因（二）血气变化限制性通气不限制性通气不足阻塞性通气不足（一）肺通气功能障碍的

原因和类型肺通气功能障碍肺通气的影响因素动力:呼吸运动胸膜腔肺内压弹性阻力:胸廓肺非弹性阻力:气道阻力等12阻塞性通气不足（一）肺通气功能障碍的

原因和类型肺通气功能障（一）限制性通气不足定义

吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。13（一）限制性通气不足定义131.限制性通气不足原因和机制呼吸肌活动障碍神经的器质性病变、呼吸中枢抑制呼吸肌收缩功能障碍（肌无力、萎缩、疲劳）胸廓的顺应性下降严重的胸廓畸形、胸膜纤维化肺的顺应性下降严重的肺纤维化、肺充血肺泡表面活性物质减少胸腔积液和气胸低钾血症、缺氧、酸中毒？141.限制性通气不足原因和机制呼吸肌活动障碍低钾血症、？14肺泡表面活性物质减少的常见原因：

1.合成不足和组成的变化Ⅱ型上皮细胞的发育不全

（婴儿呼吸窘迫综合征）急性损伤（急性呼吸窘迫综合征）2.过度消耗、稀释和破坏肺过度通气或肺水肿等（肺炎、肺血栓）15肺泡表面活性物质减少的常见原因：

1.合成不足和组成的变化12.阻塞性通气不足定义：由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为阻塞性通气不足。机制：气道内径变窄或不规则，气流阻力增加。162.阻塞性通气不足定义：由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为阻2.阻塞性通气不足分型中央性气道阻塞:指气管分叉处以上的气道阻塞。外周性气道阻塞：

尤其指内径小于2mm的小支气管以及细支气管阻塞。172.阻塞性通气不足分型17呼气性呼吸困难呼气时阻塞加重（1）中央性气道阻塞呼气时阻塞减轻吸气性呼吸困难吸气时阻塞加重胸外胸内吸气时阻塞减轻18呼气性呼吸困难呼气时（1）中央性气道阻塞呼气时吸气性呼吸困难（2）外周性气道阻塞与胸内中央性气道阻塞相同正常小气道:内径随吸气与呼气扩大和缩小小气道受侵犯:（慢性阻塞性肺疾患）管壁、管腔、肺泡壁受损小气道阻力大大增加，用力呼气时小气道闭合，引起呼气性呼吸困难

19（2）外周性气道阻塞与胸内中央性正常小气道:内径随吸气与呼气“等压点”学说（机制）等压点:用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压。在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为等压点。等压点20“等压点”学说（机制）等压点:等压点20等压点位于有软骨支撑的气道不会被压缩正常人等压点下方不闭合气道等压点上移等压点上移至无软骨支撑的小气道甚至闭合小气道阻力大压降大甚至闭合21等压点位于有软骨支撑的气道不会被压缩正常人等压点气道等压点上阻塞性通气不足-呼吸困难气道阻塞呼气吸气中央性胸外型

气道内压＞大气压

气道内压＜大气压（阻塞减轻）（吸气困难）胸内型气道内压＜肺内压

气道内压＞肺内压

（呼气困难）（阻塞减轻）外周性等压点上移（呼气困难）22阻塞性通气不足-呼吸困难气道阻塞二、换气功能障碍弥散障碍通气/血流比例失调解剖分流增加23二、换气功能障碍弥散障碍23（一）弥散障碍影响气体弥散的因素影响弥散速度肺泡膜两侧的气体分压差肺泡膜的面积与厚度气体的弥散能力（分子量、溶解度）影响气体弥散量血液与肺泡接触的时间24（一）弥散障碍影响气体弥散的因素24弥散障碍

定义:由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。原因:肺泡膜面积80m2减少一半以上：肺实变、肺不张、肺叶切除等

肺泡膜异常增厚：肺水肿、肿泡透明膜形成、肺纤维化等注意：

静息时一般不发生血气异常，在体力负荷增加时血流加快弥散血液与肺泡接触时间过短才会发生低氧血症，PaCO2正常或因代偿性通气过度而降低。Ⅰ型呼衰25弥散障碍

定义:由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间血液通过肺泡毛细血管时的

血气变化时间静息肺泡膜增厚26血液通过肺泡毛细血管时的

血气变化时间静息肺泡膜增厚26（二）肺泡通气与血流比例失调类型与原因部分肺泡通气不足：功能性分流部分肺泡血流不足：死腔样通气是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见的机制27（二）肺泡通气与血流比例失调类型与原因是肺部疾患引起27功能性分流28功能性分流28功能性分流病变重的部分肺泡通气明显减少（限制性或阻塞性），而血流未相应减少甚至增多，使VA／Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。类似动-静脉短路故称功能性分流，又称静脉血掺杂。支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿等。29功能性分流病变重的部分肺泡通气明显减少（限制性或阻塞性），血气变化解离曲线不同通气少通气代偿增加30血气变化解离曲线不同通气少通气代偿增加30解离曲线PaO231解离曲线PaO231死腔样通气

部分肺泡血流减少，VA／Q可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩等。32死腔样通气

部分肺泡血流减少，VA／Q可显著大于正常，患部肺血气变化血流少血流代偿增加33血气变化血流少血流代偿增加33（三）解剖分流增加解剖分流：即一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉（生理情况下仅2-3%心排出量）。支气管扩张症可伴有支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流量增加，静脉血掺杂异常增多，而导致呼吸衰竭。不同于功能性分流34（三）解剖分流增加解剖分流：即一部分静脉血经支气管静脉和极少真性分流真性分流定义：解剖分流的血液完全未经气体交换过程,故称为真性分流（肺动-静脉瘘）。肺的严重病变，如肺实变和肺不张等，使该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流。吸纯氧可有效提高功能性分流PaCO2，对真性分流无效。

35真性分流真性分流定义：解剖分流的血液完全未经气体交换过程呼吸衰竭类型与机制的关系机制血气变化呼吸衰竭类型

PaO2

PaCO2通气不足↓成比例↑

Ⅱ型换气不足弥散障碍↓

N或↓

Ⅰ型或呼碱V/Q比例失调↓

N或↑或↓

Ⅰ或Ⅱ或呼碱36呼吸衰竭类型与机制的关系机制急性呼吸窘迫综合症（ARDS）急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。原因：物理、化学、生物因素，病理过程，医疗措施：机制：肺泡-毛细血管膜损伤炎症介质37急性呼吸窘迫综合症（ARDS）37急性肺损伤引起呼衰的机制38急性肺损伤引起呼衰的机制38慢性阻塞性肺部疾病（COPD）阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调39慢性阻塞性肺部疾病（COPD）阻塞性通气障碍39第二节主要代谢功能变化（一）酸碱平衡及电解质紊乱（二）呼吸系统变化（三）循环系统变化（四）中枢神经系统变化（五）肾功能变化（六）胃肠变化40第二节主要代谢功能变化（一）酸碱平衡及电解质紊乱40（一）酸碱平衡及电解质紊乱Ⅰ型——代谢性酸中毒Ⅱ型呼衰——代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒急性呼吸窘迫综合症——代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒人工呼吸、过量利尿剂或碳酸氢钠——医源性代谢性碱中毒41（一）酸碱平衡及电解质紊乱Ⅰ型——代谢性酸中毒（二）呼吸系统变化PaO2PaO2低于8kPa(60mmHg)时，反射性增强呼吸运动才明显PaO2低于4kPa(30mmHg)时，对呼吸中枢直接的抑制作用更强PaCO2PaCO2升高，使呼吸中枢兴奋PaCO2超过10.7kPa(80mmHg)时，抑制呼吸中枢42（二）呼吸系统变化PaO242呼吸运动的变化中枢性呼吸衰竭：呼吸浅而慢，可出现潮式呼吸限制性通气障碍、呼吸肌疲劳：呼吸浅而快阻塞性通气障碍：吸气性呼吸困难或呼气性呼吸困难

43呼吸运动的变化中枢性呼吸衰竭：43（三）循环系统变化代偿变化一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢，呼吸运动增强使静脉回流增加，导致心输出量增加。失代偿严重的缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心血管中枢，直接抑制心脏活动和扩张血管右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病左心衰竭44（三）循环系统变化代偿变化44肺源性心脏病的发病机制代酸和呼酸引起肺小动脉收缩肺血管壁增厚硬化，慢性肺动脉高压代偿性红细胞增多症血粘度增加肺血管病变致肺动脉高压心肌舒缩功能降低呼吸困难增加右心压力负荷45肺源性心脏病的发病机制代酸和呼酸引起肺小动脉收缩45（四）中枢神经系统变化二氧化碳麻醉:二氧化碳潴留使PaCO2超过10.7kPa(80mmHg)时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等。肺性脑病:由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)。

46（四）中枢神经系统变化二氧化碳麻醉:二氧化碳潴留使PaCO2肺性脑病发病机制酸中毒和缺氧对脑血管作用：使脑血管扩张，血管内皮受损，导致脑充血、水肿，颅内压增高，甚至形成脑疝。

对脑细胞作用脑脊液pH降低，脑电波变慢甚至脑电活动完全停止。神经细胞内酸中毒：一方面使γ-氨基丁酸生成增多导致中枢抑制；另一方面使溶酶体酶释放水解酶引起神经细胞和组织的损伤。47肺性脑病发病机制酸中毒和缺氧47第三节

防治的病理生理基础防止与去除呼吸衰竭的原因

提高PaO2：氧疗Ⅰ型呼衰：吸入较高浓度氧（低于50%）Ⅱ型呼衰：吸入较低浓度低流量氧（低于30%）防止加重高碳酸血症

注意：功能性分流疗效好，真性分流氧疗无效48第三节防治的病理生理基础防止与去除呼吸衰竭的原因48防治降低PaCO2解除呼吸道阻塞增强呼吸动力（加重呼吸肌疲劳）人工辅助通气（治疗呼吸肌疲劳）补充营养改善内环境及重要器官的功能49防治降低PaCO249名词解释呼吸衰竭、Ⅰ型呼衰、Ⅱ型呼衰限制性通气不足、阻塞性通气不足弥散障碍、死腔样通气功能性分流、真性分流肺性脑病、肺源性心脏病50名词解释呼吸衰竭、Ⅰ型呼衰、Ⅱ型呼衰50思考题判断呼吸衰竭的血气标准和分类？呼吸衰竭的病因和发生机制？比较不同机制引起的呼吸衰竭，血气变化的不同特点。肺性脑病的发生机制？限制性通气不足的常见原因。51思考题5185051733528505173352施海燕53施海燕1542肺功能外呼吸代谢防御55肺功能外呼吸代谢防御3包括外呼吸功能：肺通气和肺换气气体运输功能：血红蛋白、血液循环内呼吸功能：组织换气完整的呼吸功能56包括完整的呼吸功能4呼吸衰竭的概念

(respiratoryfailure)指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。57呼吸衰竭的概念

(respirato判断呼吸衰竭的血气标准海平面条件下：PaO2低于60mmHg（8kPa）PaCO2高于50mmHg（6.67kPa）不在海平面条件下:吸入气的氧浓度（FiO2）不是20%时呼吸衰竭指数（respiratoryfailureindex，RFI）RFI≤300可诊断为呼吸衰竭RFI=PaO2/FiO258判断呼吸衰竭的血气标准海平面条件下：6呼吸衰竭的分型根据PaCO2是否升高低氧血症型(Ⅰ型呼衰)高碳酸血症型(Ⅱ型呼衰)缺氧与呼吸功能不全是两个不同的概念.59呼吸衰竭的分型根据PaCO2是否升高7根据主要发病机制通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭根据原发病变部位中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭根据发病急缓急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭60根据主要发病机制8呼吸衰竭概念与分类病因和发病机制代谢功能变化防治的病理生理基础61呼吸衰竭概念与分类9第一节病因和发病机制

肺通气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足肺换气功能障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加62第一节病因和发病机制肺通气功能障碍10一、肺通气功能障碍（一）类型和原因（二）血气变化Ⅱ型呼衰，PaO2下降与PaCO2增高呈一定比例关系，PaCO2是反映总通气量变化的最佳指标。限制性通气不足阻塞性通气不足肺泡通气不足63一、肺通气功能障碍（一）类型和原因（二）血气变化限制性通气不限制性通气不足阻塞性通气不足（一）肺通气功能障碍的

原因和类型肺通气功能障碍肺通气的影响因素动力:呼吸运动胸膜腔肺内压弹性阻力:胸廓肺非弹性阻力:气道阻力等64阻塞性通气不足（一）肺通气功能障碍的

原因和类型肺通气功能障（一）限制性通气不足定义

吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。65（一）限制性通气不足定义131.限制性通气不足原因和机制呼吸肌活动障碍神经的器质性病变、呼吸中枢抑制呼吸肌收缩功能障碍（肌无力、萎缩、疲劳）胸廓的顺应性下降严重的胸廓畸形、胸膜纤维化肺的顺应性下降严重的肺纤维化、肺充血肺泡表面活性物质减少胸腔积液和气胸低钾血症、缺氧、酸中毒？661.限制性通气不足原因和机制呼吸肌活动障碍低钾血症、？14肺泡表面活性物质减少的常见原因：

1.合成不足和组成的变化Ⅱ型上皮细胞的发育不全

（婴儿呼吸窘迫综合征）急性损伤（急性呼吸窘迫综合征）2.过度消耗、稀释和破坏肺过度通气或肺水肿等（肺炎、肺血栓）67肺泡表面活性物质减少的常见原因：

1.合成不足和组成的变化12.阻塞性通气不足定义：由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为阻塞性通气不足。机制：气道内径变窄或不规则，气流阻力增加。682.阻塞性通气不足定义：由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为阻2.阻塞性通气不足分型中央性气道阻塞:指气管分叉处以上的气道阻塞。外周性气道阻塞：

尤其指内径小于2mm的小支气管以及细支气管阻塞。692.阻塞性通气不足分型17呼气性呼吸困难呼气时阻塞加重（1）中央性气道阻塞呼气时阻塞减轻吸气性呼吸困难吸气时阻塞加重胸外胸内吸气时阻塞减轻70呼气性呼吸困难呼气时（1）中央性气道阻塞呼气时吸气性呼吸困难（2）外周性气道阻塞与胸内中央性气道阻塞相同正常小气道:内径随吸气与呼气扩大和缩小小气道受侵犯:（慢性阻塞性肺疾患）管壁、管腔、肺泡壁受损小气道阻力大大增加，用力呼气时小气道闭合，引起呼气性呼吸困难

71（2）外周性气道阻塞与胸内中央性正常小气道:内径随吸气与呼气“等压点”学说（机制）等压点:用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压。在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为等压点。等压点72“等压点”学说（机制）等压点:等压点20等压点位于有软骨支撑的气道不会被压缩正常人等压点下方不闭合气道等压点上移等压点上移至无软骨支撑的小气道甚至闭合小气道阻力大压降大甚至闭合73等压点位于有软骨支撑的气道不会被压缩正常人等压点气道等压点上阻塞性通气不足-呼吸困难气道阻塞呼气吸气中央性胸外型

气道内压＞大气压

气道内压＜大气压（阻塞减轻）（吸气困难）胸内型气道内压＜肺内压

气道内压＞肺内压

（呼气困难）（阻塞减轻）外周性等压点上移（呼气困难）74阻塞性通气不足-呼吸困难气道阻塞二、换气功能障碍弥散障碍通气/血流比例失调解剖分流增加75二、换气功能障碍弥散障碍23（一）弥散障碍影响气体弥散的因素影响弥散速度肺泡膜两侧的气体分压差肺泡膜的面积与厚度气体的弥散能力（分子量、溶解度）影响气体弥散量血液与肺泡接触的时间76（一）弥散障碍影响气体弥散的因素24弥散障碍

定义:由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。原因:肺泡膜面积80m2减少一半以上：肺实变、肺不张、肺叶切除等

肺泡膜异常增厚：肺水肿、肿泡透明膜形成、肺纤维化等注意：

静息时一般不发生血气异常，在体力负荷增加时血流加快弥散血液与肺泡接触时间过短才会发生低氧血症，PaCO2正常或因代偿性通气过度而降低。Ⅰ型呼衰77弥散障碍

定义:由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间血液通过肺泡毛细血管时的

血气变化时间静息肺泡膜增厚78血液通过肺泡毛细血管时的

血气变化时间静息肺泡膜增厚26（二）肺泡通气与血流比例失调类型与原因部分肺泡通气不足：功能性分流部分肺泡血流不足：死腔样通气是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见的机制79（二）肺泡通气与血流比例失调类型与原因是肺部疾患引起27功能性分流80功能性分流28功能性分流病变重的部分肺泡通气明显减少（限制性或阻塞性），而血流未相应减少甚至增多，使VA／Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。类似动-静脉短路故称功能性分流，又称静脉血掺杂。支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿等。81功能性分流病变重的部分肺泡通气明显减少（限制性或阻塞性），血气变化解离曲线不同通气少通气代偿增加82血气变化解离曲线不同通气少通气代偿增加30解离曲线PaO283解离曲线PaO231死腔样通气

部分肺泡血流减少，VA／Q可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩等。84死腔样通气

部分肺泡血流减少，VA／Q可显著大于正常，患部肺血气变化血流少血流代偿增加85血气变化血流少血流代偿增加33（三）解剖分流增加解剖分流：即一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉（生理情况下仅2-3%心排出量）。支气管扩张症可伴有支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流量增加，静脉血掺杂异常增多，而导致呼吸衰竭。不同于功能性分流86（三）解剖分流增加解剖分流：即一部分静脉血经支气管静脉和极少真性分流真性分流定义：解剖分流的血液完全未经气体交换过程,故称为真性分流（肺动-静脉瘘）。肺的严重病变，如肺实变和肺不张等，使该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流。吸纯氧可有效提高功能性分流PaCO2，对真性分流无效。

87真性分流真性分流定义：解剖分流的血液完全未经气体交换过程呼吸衰竭类型与机制的关系机制血气变化呼吸衰竭类型

PaO2

PaCO2通气不足↓成比例↑

Ⅱ型换气不足弥散障碍↓

N或↓

Ⅰ型或呼碱V/Q比例失调↓

N或↑或↓

Ⅰ或Ⅱ或呼碱88呼吸衰竭类型与机制的关系机制急性呼吸窘迫综合症（ARDS）急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。原因：物理、化学、生物因素，病理过程，医疗措施：机制：肺泡-毛细血管膜损伤炎症介质89急性呼吸窘迫综合症（ARDS）37急性肺损伤引起呼衰的机制90急性肺损伤引起呼衰的机制38慢性阻塞性肺部疾病（COPD）阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调91慢性阻塞性肺部疾病（COPD）阻塞性通气障碍39第二节主要代谢功能变化（一）酸碱平衡及电解质紊乱（二）呼吸系统变化（三）循环系统变化（四）中枢神经系统变化（五）肾功能变化（六）胃肠变化92第二节主要代谢功能变化（一）酸碱平衡及电解质紊乱40（一）酸碱平衡及电解质紊乱Ⅰ型——代谢性酸中毒Ⅱ型呼衰——代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒急性呼吸窘迫综合症——代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒人工呼吸、过量利尿剂或碳酸氢钠——医源性代谢性碱中毒93（一）酸碱平衡及电解质紊乱Ⅰ型——代谢性酸中毒（二）呼吸系统变化PaO2PaO2低于8kPa(60mmHg)时，反射性增强呼吸运动才明显PaO2低于4kPa(30mmHg)时，对呼吸中枢直接的抑制作用更强PaCO2PaCO2升高，使呼吸中枢兴奋PaCO2超过10.7kPa(80mmHg)时，抑制呼吸中枢94（二）呼吸系统变化PaO242呼吸运动的