传染病学期末复习重点

传染病学传染病感染性疾病：由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。共生状态：有些微生物、寄生虫与人体宿主之间达到了互相适应、互不损害对方的状态。机会性感染症或机械性损伤使寄生虫离开其固有的寄生部位而到达其他寄生部位重复感染：人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一病原体感染。混合感染：两种及以上病原体感染； 首发感染：初次感染重叠感染：人体在某种病原体感染的基础上在被另外的病原体感染。获得但在出院后发生的感染。病的感染。隐性感染显性感染通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理和临床表现。病原携带状态：是指病原体侵入人体后，可以停留在入侵部位或侵入较远的脏器继续生源。潜伏性感染：又称潜在性感染，病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能（）（体外的人和动物（病原体离开传染源到达另一个易感者的途径人群易感性（对某种传染病缺乏特异性免疫力的人）传染病的基本特征：1.病原体；2.传染性；3.流行病学特征【1.流行性（散发、暴发、流行、大流行3.4.4.感染后免疫。感染后免疫如果持续时间短，可出现再感染：指同一传染病在痊愈后，经过长短不等重复感染虫病中常见。再燃：是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解再次出现的情形。复发而使临床表现再度出现的情形。甲类传染病：鼠疫、霍乱26小时】实验室及其他检查资料【P12】各种检查对应的适用的疾病4以上时有重要诊断意义。【P14】病原治疗的首选药物原则保护易感人群是传染病防治的关键环节，包括特异性和非特异性，特异性又包括人工自动免疫（有计划的疫苗、菌苗、类毒素接种）和人工被动免疫（含特异性抗体的免疫血清25.病毒性肝炎中的甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪口途径传播；乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。26.1个抗原抗体系统，感染IgM型抗体是近期感染的标志，IgG27.HBV的抗原抗体系统HBs：感染后最先出现前者，后者为保护性抗体，阳HBV2.pre-S1和HBV3.pre-S2HBV复制的一项指标；4.HBeAgHBe：前者的存在表示患者处于高感染低.HBcAgHBcIgM阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作。甲型肝炎抗-HAV阴性者均为易感人群，感染后可获得持久免疫。乙型肝炎的传染源主要是急慢性乙型肝炎患者和病毒携带者，慢性患者和病毒携带者意-HBV阴性者均为易感人群，婴幼儿是获得HBV感染的最危险时期。丙型肝炎群普遍易感。丁型肝炎传染源传播途径类乙肝，与HBV常重叠感染或同时感染，人群普遍易感。戊型肝炎传染源传播途径类甲肝，有冬春季高峰。急性肝炎（包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎）球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死，出现碎屑状坏死提示极可能转变为慢性。慢性肝炎的分级和分期（炎症活动度和纤维化程度【P27】（细胞达亚急性重型肝炎（亚大块坏死，坏死面积小于2；再生结节.慢性重型肝炎（亚大块或大块坏死，有的可见桥接及碎屑状坏死）重型肝炎表现为一系列肝衰竭症候群：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状，。黄疸进行性加深，胆红素每天上升≥17.1μmol/L或大于正常值10倍。可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等。可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小。胆酶分离，血氨升高。重型肝炎临床的分级和分期】】胆酶分离：重型肝炎患者可出现丙氨酸氨基转移酶ALT快速下降而胆红素不断升高的胆酶分离现象，提示肝细胞大量死亡。病原学检查：1.-HAVIgM是甲肝新近感染的证据，早期诊断的可靠指标。2.乙肝表面抗原阳性反应现症感染抗原阳性提示病毒复制活跃且有传染性抗原消失而e抗体产生称为血清转换阳转后病毒多处于静止状态核心抗原阳性表示病毒处于复制状态有传染性DNA是病毒复制和传染性的直接标志。3.HCV抗体是丙肝感染的标志，抗-HCVIgM阳性提示现症感染。4.HDVAg阳性是诊断HDV感染的直接证据。 5.抗-HEVIgM是近期HEV感染的标志。40.【P35】肝炎的临床诊断病原学诊断慢性乙型肝炎：⑴HBeAg阳性慢性乙型肝炎HBsAg、HBeAgHBVDNA阳性，抗HBe阴性，血清ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。⑵HBeAg阴性慢性乙型肝炎HBsAgHBVDNA阳性，HBeAgHBe阳性或阴性；血清ALT持续或反复异常或肝组织学检查有肝炎病变。2.HBV携带者：⑴HBV携带者HBeAgHBVDNAHBe3ALTAST非活动性HBsAg携带者HBsAgHBeAgHBeDNA检测不到或低于最低检测限R法，一年内随访3T均在正常范围。隐匿性慢性乙型肝炎HBsAg阴性，但血清和（或）肝组织中HBVDNA阳性，并有慢性乙型肝炎的临HBe和（或）HBc阳性。病毒性肝炎的治疗原则害肝脏药物。】重型肝炎的治疗原则：根据病情发展的不同时期予以支持、对症、抗病毒等内科综合治疗为基础，早期免疫控制，中、后期预防并发症及免疫调节为主，辅以人工肝支持疗法，取适当时期进行肝移植治疗。 抗病毒治疗：乙型重型肝炎患者HBV复制活跃拷贝/ml）应尽早抗病毒治疗，治疗药物以核苷类药物为主，一般不主张使用干扰素。肾综合征出血热，又称流行性出血热，是由汉坦病毒一起的，以鼠类为主要传染源的自休克、充血出血和肾损害为主要表现，典型病例病程呈5期经过。接触传播、垂直传播、虫媒传播。人群分布以男性青壮年农民和工人发病最高。腹膜后胶冻样水肿是本病的特征。临床表现：1.发热期：表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害。发热多39~40°，重型患者热退后症状反而加重；全身中毒症状表现为全身酸痛、头痛、腰痛和眼眶痛；毛细血管损害征表现为充血（颜面、颈部、胸、出血（黏膜）和渗出水肿征（球结膜肾损害：蛋白尿、管型尿。 2.低血压休克期：低血容量性休克相关症状。3.少尿期：主要表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱，严重者可出现高血容量综合征肺水肿。 多尿期：⑴移行期：每天尿量400增至2000，但症状加重；⑵多尿早期：每天尿量超过2000，氮质血症未见改善；⑶多尿后期：每天尿量超过3000，且逐日增加氮质血症逐步下降，逐步好转。 恢复期：经多尿期后尿量恢复为2000以下，症状基本消失，肾功能基本恢复。实验室检查4~2病日IgM周后4倍或以上有价值2日出现大量蛋白尿，可见膜状物（大量尿蛋白与红细胞和脱落上皮细胞相混合的凝聚物）治疗竭和出血。1.：治疗原则：抗病毒（利巴韦林、减轻外渗（卧床、改善中毒症状（C）和预防（低分子左旋糖苷；低血压休克期：治疗原则：积极补充血容量（早期快速适量，晶胶结合、注意纠正酸中毒碳酸氢钠）和改善微循环（血管活性药和；少尿期、透析疗法、导泻和放血疗法；多尿期同少尿期，多尿后期主要是维持水电解质平衡，防治继发感染。5.恢复期补充营养，出院后休息，定期复查肾功能、血压和垂体功能。流行性乙型脑炎简称乙脑，又称日本脑炎，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。猪是本病的主要传染源，乙脑主要通过蚊叮咬传播，人群普遍易感，病例主要集中于10岁以下儿童6岁为主.神经细血管变化及炎症反应（增宽，脑组织水肿；血管套.胶质细胞增生。4期：初期，极期，恢复期，后遗症期。高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，高热（°搐，呼吸衰竭（中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则及幅度不均。脑膜刺激征阳性。54.乙脑的临床分型有：轻型；普通型；重型；极重型（暴发型：起病急，40°，反复或持续性强烈抽搐，伴深度昏迷，迅速出现中枢性呼吸衰竭及脑疝）实验室检查2.血清学检查：⑴特异性IgM4~5天出现，两周达高峰，可用于临床诊断。鉴别：中毒性菌痢，化脓性脑膜炎，结核性脑膜炎，其他病毒性脑炎。治疗以一般治疗和对症治疗为主，尚无特效抗病毒药物。艾滋病：是获得性免疫缺陷综合征的简称，由人免疫缺陷病毒HIV引起的慢性传染病，主要经性接触、血液及母婴传播；主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞能受损乃至缺陷。具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。HIV感染者和艾滋病患者是本病的为宜传染源目前公认的传播途径主要是性接触血液接触和母婴接触。人群普遍易感。主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞（还有巨噬细胞、树突状细胞）导致机体免疫细胞和功能受损乃至缺陷，引起各种机会性感染和肿瘤的发生。床分期急性期初次感染的2~4周左右临床表现不典型以发热为主此期可检出HIVRNA及P24抗原，CD4+T淋巴细胞计数一过性减少比例倒置。 2.无症状期：此期HIV在感染者体内不断复制，有传染性淋巴细胞逐渐减少。 3.艾滋病期：感染的最终阶段。患者CD4+T淋巴细胞明显下降，多少于200/mm^3，HIV血浆病毒载量明显升高。此期临床表现相关症状：持续1个月以上的发热、盗汗、腹泻，体重减轻10%以上另外可出持续性全身淋巴结肿（①除腹股沟外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大；②淋巴结直径无压痛无粘连；③持续时间3个月以上）⑵各种机会感染及肿瘤。淋巴细胞检抗体检测HIV（初筛和复检）确证实验（蛋白印记检测）4.抗原检测p24感染的诊断。HIVHIV/AIDS必须是经确证实验证实HIV抗体阳性。诊断标准HIV抗体由阴性转为阳性可诊断。2.HIV抗体阳性即可诊断。3.HIVP114】【HIV抗CD4+T淋巴细胞＜200/mm^3，也可诊断】治疗原则：1.正确使用抗机会2NRTIs+1NNRTIs2NRTIs+1CD4+T淋巴细胞小于μL的要尽量避免使用（奈韦拉平，合并V感染的患者要避免使。：临床分期CD4+T淋巴细胞计数推荐意见急性期无论多少建议治疗无症状期＜350/μL，无论血浆病毒载量的值为多少建议治疗≥350，＜500考虑治疗艾滋病期无论多少进行治疗抗病毒治疗监测：1.病毒学指标：大多数患者在抗病毒治疗4周内病毒载量应下降11g3~6个月后，病毒载量应达到低于检测水平。2.330%1年后，CD4+T100/μL，提示有效。免疫重建：通过抗病毒治疗及其他医疗手段使HIV常。免疫重建炎症反应综合征征，临床表现为发热、潜伏感染的出现或原有感染的加重或恶化。2d4T+DDI治疗，疗4~6周。细菌性痢疾（和）中毒性脑病。病后免疫力差可反复感染。可反复感染。志贺菌释放的内毒素入血后，可引起发热和毒血症，并可通过释放各种血管活性物质引DIC痢；外毒素可引起出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征。病理变化主要发生在大肠，以直肠和乙状结肠为主；急性菌痢的典型病变过程为初期急个月。分型.普通型（典型：起病急，畏寒发热。腹痛腹泻，多先为稀水样便，次，便量少，里急后重明显，左下腹压痛（阿米巴痢疾为右下腹压痛。.轻型（非典型0次以内，稀便有黏液但无脓血，里急后重轻或缺如。3.30次以上每天，为稀水脓血便，可排出片状假膜，后期可出现严重腹泻及中毒性肠麻痹。4.岁为主，肠道症状轻或缺如。分为⑴休克型（周围循环衰竭型⑵脑型（呼吸衰竭型：中枢神经系统症状为主；⑶混合型：最为凶险，病死率高。实验室检查粪便常规可见镜检白细胞5个每高倍视野，有脓细胞及红细胞，如有巨噬细胞可帮助诊断.出痢疾杆菌可以确诊。诊断：根据流行病学史+临床表现+粪便镜检可初步诊断，确诊有赖于粪便培养出痢疾杆菌。 鉴别诊断：阿米巴痢疾，其他细菌性肠道感染，细菌性胃肠型食物中毒，急性肠叠，急性出血坏死性小肠炎。治疗：1.急性菌痢采用一般治疗，抗菌治疗和对症治疗为主，抗菌药物首选奎诺酮类，首选环丙沙星。 2.中毒性菌痢采取综合急救措施，力争早期治疗。⑴对症治疗；⑵抗治（环丙沙星等喹诺酮类药物或第三代头孢） 3.慢性菌痢一般治疗病原治（病原菌药敏试验，常联用2种不同类型抗生素，对症治疗。流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎，主要临床表休克及脑实质损害。人是脑膜炎奈瑟菌的唯一天然宿主，该细菌对理化因素等敏感。带菌者和流脑患者是本病的传染源，病原菌通过呼吸道传播，人群普遍易感，本病隐性6个月~2岁婴幼儿发生率最高。冬春季可出现发病高峰。临床分型.普通型：⑴前驱期（上呼吸道感染期：低热、咽痛、咳嗽等上感表现。⑵败（婴儿前囟未闭者可隆起，有诊断意义；⑷恢复期。 .暴发型：⑴休克型：感染性休克，严重中毒症状，皮肤瘀点瘀斑„⑵脑膜脑炎型主要表现为脑膜及脑实质损害表现；⑶混合型休克型和脑膜脑炎型表现同时或先后出现，病情最重，死亡率高。 3.轻型：多见于流行后期，病变轻。表现为低热、头痛、呼吸道症状。出血点及脑膜刺激征轻。脑脊液多正常，咽拭子培养可有脑膜炎瑟菌生长。 4.慢性型：血液培养可为阳性。实验室检查：1.血常规可见白细胞升高；2.脑脊液检查是确诊的重要方法，典型的脑膜10000*10^6/L以上，以。3.⑴涂片：皮肤瘀点处的组织液或离心沉淀后的脑脊液做涂片染色，早期诊断的重要方法；⑵细菌培养：取瘀斑组织液、血或脑脊液进行培养，是确诊方法。鉴别诊断„„治疗普通型：一般治疗；病原治疗：首选青霉素，也可用氯霉素及第三代头孢类；症治疗强调早期诊断就地住院隔离治疗密切监护。 2.暴发型：⑴休克型：尽早应用抗生素（青霉素首选；迅速纠正休克，扩容纠酸和血管活性药物（选ft良菪碱）的应用。肾上腺皮质激素；.DIC的治疗：肝素、凝血因子；保护重要脏器功能：如西地兰等。⑵脑膜脑炎型：抗生素（青霉素首选；疝；防治呼吸衰竭。⑶混合型：积极治疗休克，同时注重脑水肿的治疗。钩端螺旋体病：简称钩体病，是由致病性钩端螺旋体所引起的急性动物源性传染病。鼠本病主要的感染方式。钩体病的病变基础是全身毛细血管感染中毒性损伤。：1（钩体败血症期（器官损伤期型在早期感染中毒症状上可出现不同程度肺出血分为肺出血轻型和肺弥漫性出血（常见死因，先兆期、出血期、垂危期P255） ⑶黄疸出血型：肝损害、出血、肾脏损害主要死因是肾衰竭。 ⑷肾衰竭型 ⑸脑膜脑炎型脑脊液压力增高蛋白增加，白细胞多500分离到钩体的阳性率较高。 3后期（恢复期或后发症期后发热眼后发症反应性脑膜炎闭塞性脑动脉炎P256 【早期“三症状（即寒热，酸痛，乏力）和“三体征（即眼结膜充血，腓肠肌压痛，淋巴结肿大）是钩体病的典型临床表现】实验室检查：1.血常规白细胞及中性粒细胞正常或轻度增高；尿常规多可见蛋白尿及管型尿； 2.显微凝集试验检测血清中的特异性抗体，病后1周出现阳性，一次凝集效价10或早晚两份血清比较效价增加4倍有诊断价值。酶联免疫吸附试验：原因不明脑膜炎的病因方面有价值； 4.病原学培养分子生物学PCR适于钩体病发生血清转换前的早期诊断。青霉素治疗过程中出现赫氏反应有特异性诊断价值。治疗：1.一般治疗；2.病原治疗：首选青霉素，过敏者可使用庆大霉素；3.对症治疗；4.后发症治疗；★赫氏反应（Jarisch-Herxheimer）青霉素治疗后加重反应，多在首剂青霉素后1/2～41/2～1螺旋体激素。因此青霉素治疗钩体病时宜首剂小剂量和分次给药。疟疾：是由人类疟原虫感染引起的寄生虫病，主要由雌性按蚊叮咬传播。疟原虫先侵入歇性寒战、高热、继之出大汗后缓解为特点。可为母婴传播；人群普遍易感，主要流行于热带和亚热带，我国以间日疟为主。P282-283】溶血性尿毒综合征（黑尿热）临床表现：典型表现为突发性寒战、高热和大量出汗，神志清楚；因为反复发作造成红细胞大量破坏，可出现贫血和脾大；两次发作之间有一定的间歇期，间日疟48h，三日疟为72h. 脑型疟：主要表现为剧烈头痛、发热，常出现不同程度的意识障碍。【典型疟疾的临床表现是间歇发作性寒战、高热、大量出汗，贫血和脾肿大，有间歇期，每次发都经过寒战、高热、继之大汗热退的过程再燃：是指疟疾初发后，因为患者治疗不彻底或未经疗，残存于红细胞内的疟原虫由于见于恶性疟原虫、三日疟原虫，无迟发型子孢子，故无复发现象。复发3～6月。迟发型子孢子复发的原因。确定诊断及判断疟原虫密度的重要意义。治疗：药物喹啉衍生物：氯喹是目前非耐药疟疾的首选药物，伯氨喹能杀灭肝细胞内及配字体，是目前唯一可供使用的预防复发和传播的药物。耐了氯喹的虫株可使用派喹2.青蒿素及其衍生物：尤其适用于孕妇和脑型疟患者；3.抗叶酸类药物 4.核蛋白合成抑制药物早期治疗2.全程足量3.给药：一般为口服4.联合治疗5.对症治疗G-6PD活性检测（缺陷患者可发生急性血管内溶血）流脑与乙脑的鉴别病名流脑乙脑病原菌脑膜炎双球菌乙脑病毒起病急性急性发热早期出现早期出现脑神经受累少见多见脑脊液细胞数明显增加中度增加主要细胞中性粒细胞淋巴细胞糖明显降低基本正常蛋白质明显增高轻度增高氯化物降低基本正常涂片查菌脑膜炎双球菌无3.HBV：乙肝二对半HBsAg，抗HBs，HBeAg，抗HBe，抗HBc，临床意义1+，-，+，-，+，强复制2+，-，-，+，+，低复制3+，-，-，-，+，复制弱或停止4-，-，+，-，-/+，+ ，恢复期，有免疫力6-，+，-，-，-，感染恢复/注疫苗后7-，-，-，-，+，新感染/旧感染/变异感染过程的表现？（1)病原体被清除：无症状，可通过非特异性免疫和特异性免疫实现。（2）隐性感染（covertinfection)又称亚临床感染(subclinicalinfection)是指病原原携带状态，如伤寒杆菌、志贺杆菌、乙型肝炎病毒感染。（3)显性感染(overtinfection)又称临床感染（clinicalinfection)是指病原体侵入一小部分“冰ft。病原携带状态(carrierstate)潜伏性感染(latentinfection。常见的潜伏性感染有单纯疱疹、带状疱疹、疟原虫、结核杆菌等感染。流行过程的基本条件？(1)传染源(sourceofinfection13、受感染动物（2)(routeoftransmission