登革热与登革出血热课件

一、登革热

denguefever一、登革热

denguefever1（一）简况登革病毒引起伊蚊传播发热性急性传染病临床特征：突起发热、多部位疼痛、疲乏、皮疹、淋巴结肿大、白细胞减少

（一）简况登革病毒引起2（二）病原学结构：单股正链RNA

核衣壳包膜培养：多种细胞系中生长良好抵抗力：不耐热及消毒剂抗体：3种（二）病原学结构：单股正链RNA3登革热与登革出血热课件4登革热与登革出血热课件5（三）流行病学传染源：患者和隐性感染者传播媒介

埃及伊蚊

东南亚、海南省

白蚊伊蚊

太平洋岛屿、广东易感性：新流行区：均易感

地方性流行区：儿童为主免疫力：

同型：长期

异型：1年伊蚊（三）流行病学传染源：患者和隐性感染者伊蚊6登革热与登革出血热课件7夏秋、雨季，3～11月脱水：及时补液，但不滥用登革热的严重类型，多见于儿童。一、登革热

denguefever型别鉴定RT-PCR凝集抑制试验1/1280一般治疗隔离，休息凝集抑制试验1/1280△轻型：短期发热，疼痛轻，皮疹少，淋巴结肿大，病程短，常被忽视。△多发于儿童，我国以青壮年为主凝集抑制试验1/1280白细胞减少预防接种：疫苗在研究阶段型别鉴定RT-PCR白蚊伊蚊太平洋岛屿、广东夏秋、雨季，3～11月8登革热与登革出血热课件9登革热与登革出血热课件10登革热与登革出血热课件11流行特征：

地理分布北纬25度到南纬25度的热带和亚热带东南亚，太平洋岛屿，加勒比海中国：广东、海南、广西、台湾、香港、澳门季节夏秋、雨季，3～11月流行方式由市镇向农村蔓延，突发性，发病率高

流行特征：12

（四）发病机制

病毒在单核-巨噬细胞中复制，形成两次病毒血症。病毒与抗体形成免疫复合物，引起各种病变。病理：多个脏器的退行性变和出血。

（四）发病机制

病毒在单核-巨噬细胞中复制，形成两次病毒血13（五）临床表现

潜伏期：4～8天。△典型：

1.发热——急起（80%），不规则热和双峰热，热程2～7天，伴“三痛”（头、眼、骨关节及肌肉），“三红”（颜面、颈、胸背），极度疲乏，消化道症状，淋巴结肿大（五）临床表现潜伏期：4～8天。14

2.皮疹——第3～6天出现，斑丘疹或麻疹样，猩红热样，多从躯干开始，不脱屑，持续3～4天

3.出血——25%～50%病例有不同程度或不同部位出血

4.肝肿大2.皮疹——第3～6天出现，斑丘疹或麻疹样，猩红热样15皮疹皮疹16

△轻型：短期发热，疼痛轻，皮疹少，淋巴结肿大，病程短，常被忽视。△重型：早期类似典型登革热，3～5天后突然加重，出现：脑膜脑炎，严重出血。△轻型：短期发热，疼痛轻，皮疹少，淋巴结肿大，病程短，常被17

（六）并发症

急性血管内溶血心肌炎精神神经异常肾损害眼部病变

（六）并发症

急性血管内溶血18（七）诊断

流行病学资料：流行区，流行季节临床特征：起病急，高热，全身疼痛，皮疹，出血，淋巴结肿大实验室检查

A.白细胞和血小板减少（七）诊断

流行病学资料：流行区，流行季节19夏秋、雨季，3～11月一、登革热

denguefever病毒在单核-巨噬细胞中复制，形成两次病毒血症。登革休克综合征登革出血热诊断标准＋休克血小板≤100×109/L夏秋、雨季，3～11月夏秋、雨季，3～11月传染源：患者和隐性感染者一、登革热

denguefever预防接种：疫苗在研究阶段病理：多个脏器的退行性变和出血。一、登革热

denguefever培养：多种细胞系中生长良好△重型：早期类似典型登革热，3～5天后突然加重，出现：脑膜脑炎，严重出血。夏秋、雨季，3～11月

B.血清学补体结合试验1/32

凝集抑制试验1/1280

特异IgM抗体检测

C.分子生物学检测RT-PCRD.病毒分离

E.型别鉴定RT-PCR

病毒分离＋中和试验夏秋、雨季，3～11月B.血清学补体结合试验120（八）鉴别诊断

流感麻疹猩红热流行性出血热药物疹

（九）预后

良好（八）鉴别诊断

流感21出血——25%～50%病例有不同程度或不同部位出血核衣壳东南亚，太平洋岛屿，加勒比海△多发于儿童，我国以青壮年为主预防接种：疫苗在研究阶段传染源：患者和隐性感染者血小板≤100×109/L免疫力：同型：长期严重毒血症：肾上腺皮质激素二、登革出血热

denguehemorrhagicfever夏秋、雨季，3～11月血小板≤100×109/L白蚊伊蚊太平洋岛屿、广东（二）病原学：2型常见白蚊伊蚊太平洋岛屿、广东（十）治疗1.一般治疗隔离，休息2.对症治疗高热：物理降温，慎用退热药脱水：及时补液，但不滥用严重毒血症：肾上腺皮质激素出血：止血药，输新鲜血脑型：脱水，激素3.抗病毒利巴韦林出血——25%～50%病例有不同程度或不同部位出血（十）治22（十一）预防

控制传染源：隔离患者切断传播途径：防蚊、灭蚊预防接种：疫苗在研究阶段（十一）预防控制传染源：隔离患者23二、登革出血热

denguehemorrhagicfever二、登革出血热

denguehemorrhagicfe24

（一）概述登革热的严重类型，多见于儿童。临床特征：发热、出血、休克、血液浓缩、血小板减少、白细胞增多。（一）概述登革热的严重类型，多见于儿童。25（二）病原学：2型常见（三）流行病学△多发生于登革热地方性流行区△多发于儿童，我国以青壮年为主（二）病原学：2型常见（三）流行病学26（四）发病机制

三种假说：

△二次感染△病毒变异△抗体增强作用（四）发病机制三种假说：27（五）临床表现1.前驱期2～5日2.中毒症状重3.出血表现皮肤黏膜出血，多器官出血，束臂试验阳性4.部分病例出现休克5.血小板减少，白细胞升高，红细胞比容升高

6.血液浓缩

（五）临床表现28（六）诊断

有典型登革热临床表现 多器官较大量出血 登革出血热肝肿大血小板≤100×109/L

血细胞容积增加20%以上登革休克综合征登革出血热诊断标准＋休克（六）诊断 有典型登革热临床表现29

（七）鉴别诊断

钩端螺旋体病败血症流行性出血热（七）鉴别诊断

30（八）治疗

对症支持治疗抗休克皮质激素（八）治疗对症支持治疗31血小板≤100×109/L皮疹——第3～6天出现，斑丘疹或麻疹样，猩红热样，多从躯干开始，不脱屑，持续3～4天型别鉴定RT-PCR病毒在单核-巨噬细胞中复制，形成两次病毒血症。多器官较大量出血流行病学资料：流行区，流行季节型别鉴定RT-PCR登革热的严重类型，多见于儿童。严重毒血症：肾上腺皮质激素血小板减少，白细胞升高，红细胞比容升高流行病学资料：流行区，流行季节痛、疲乏、皮疹、淋巴结肿大、登革热的严重类型，多见于儿童。△重型：早期类似典型登革热，3～5天后突然加重，出现：脑膜脑炎，严重出血。培养：多种细胞系中生长良好一、登革热

denguefever血小板≤100×109/L一、登革热

denguefev32登革热与登革出血热课件33型别鉴定RT-PCR血小板≤100×109/L型别鉴定RT-PCR△多发于儿童，我国以青壮年为主易感性：新流行区：均易感北纬25度到南纬25度的热带和亚热带登革热的严重类型，多见于儿童。预防接种：疫苗在研究阶段流行病学资料：流行区，流行季节培养：多种细胞系中生长良好夏秋、雨季，3～11月血小板≤100×109/L凝集抑制试验1/1280特异IgM抗体检测预防接种：疫苗在研究阶段型别鉴定RT-PCR34（七）诊断

流行病学资料：流行区，流行季节临床特征：起病急，高热，全身疼痛，皮疹，出血，淋巴结肿大实验室检查

A.白细胞和血小板减少（七）诊断

流行病学资料：流行区，流行季节35

B.血清学补体结合试验1/32

凝集抑制试验1/1280

特异IgM抗体检测

C.分子生物学检测RT-PCRD.病毒分离

E.型别鉴定RT-PCR

病毒分离＋中和试验B.血清学补体结合试验1/3236

（一）概述登革热的严重类型，多见于儿童。临床特征：发热、出血、休克、血液浓缩、血小板减少、白细胞增多。（一）概述登革热的严重类型，多见于儿童。37一、登革热

denguefever一、登革热

denguefever38（一）简况登革病毒引起伊蚊传播发热性急性传染病临床特征：突起发热、多部位疼痛、疲乏、皮疹、淋巴结肿大、白细胞减少

（一）简况登革病毒引起39（二）病原学结构：单股正链RNA

核衣壳包膜培养：多种细胞系中生长良好抵抗力：不耐热及消毒剂抗体：3种（二）病原学结构：单股正链RNA40登革热与登革出血热课件41登革热与登革出血热课件42（三）流行病学传染源：患者和隐性感染者传播媒介

埃及伊蚊

东南亚、海南省

白蚊伊蚊

太平洋岛屿、广东易感性：新流行区：均易感

地方性流行区：儿童为主免疫力：

同型：长期

异型：1年伊蚊（三）流行病学传染源：患者和隐性感染者伊蚊43登革热与登革出血热课件44夏秋、雨季，3～11月脱水：及时补液，但不滥用登革热的严重类型，多见于儿童。一、登革热

denguefever型别鉴定RT-PCR凝集抑制试验1/1280一般治疗隔离，休息凝集抑制试验1/1280△轻型：短期发热，疼痛轻，皮疹少，淋巴结肿大，病程短，常被忽视。△多发于儿童，我国以青壮年为主凝集抑制试验1/1280白细胞减少预防接种：疫苗在研究阶段型别鉴定RT-PCR白蚊伊蚊太平洋岛屿、广东夏秋、雨季，3～11月45登革热与登革出血热课件46登革热与登革出血热课件47登革热与登革出血热课件48流行特征：

地理分布北纬25度到南纬25度的热带和亚热带东南亚，太平洋岛屿，加勒比海中国：广东、海南、广西、台湾、香港、澳门季节夏秋、雨季，3～11月流行方式由市镇向农村蔓延，突发性，发病率高

流行特征：49

（四）发病机制

病毒在单核-巨噬细胞中复制，形成两次病毒血症。病毒与抗体形成免疫复合物，引起各种病变。病理：多个脏器的退行性变和出血。

（四）发病机制

病毒在单核-巨噬细胞中复制，形成两次病毒血50（五）临床表现

潜伏期：4～8天。△典型：

1.发热——急起（80%），不规则热和双峰热，热程2～7天，伴“三痛”（头、眼、骨关节及肌肉），“三红”（颜面、颈、胸背），极度疲乏，消化道症状，淋巴结肿大（五）临床表现潜伏期：4～8天。51

2.皮疹——第3～6天出现，斑丘疹或麻疹样，猩红热样，多从躯干开始，不脱屑，持续3～4天

3.出血——25%～50%病例有不同程度或不同部位出血

4.肝肿大2.皮疹——第3～6天出现，斑丘疹或麻疹样，猩红热样52皮疹皮疹53

△轻型：短期发热，疼痛轻，皮疹少，淋巴结肿大，病程短，常被忽视。△重型：早期类似典型登革热，3～5天后突然加重，出现：脑膜脑炎，严重出血。△轻型：短期发热，疼痛轻，皮疹少，淋巴结肿大，病程短，常被54

（六）并发症

急性血管内溶血心肌炎精神神经异常肾损害眼部病变

（六）并发症

急性血管内溶血55（七）诊断

流行病学资料：流行区，流行季节临床特征：起病急，高热，全身疼痛，皮疹，出血，淋巴结肿大实验室检查

A.白细胞和血小板减少（七）诊断

流行病学资料：流行区，流行季节56夏秋、雨季，3～11月一、登革热

denguefever病毒在单核-巨噬细胞中复制，形成两次病毒血症。登革休克综合征登革出血热诊断标准＋休克血小板≤100×109/L夏秋、雨季，3～11月夏秋、雨季，3～11月传染源：患者和隐性感染者一、登革热

denguefever预防接种：疫苗在研究阶段病理：多个脏器的退行性变和出血。一、登革热

denguefever培养：多种细胞系中生长良好△重型：早期类似典型登革热，3～5天后突然加重，出现：脑膜脑炎，严重出血。夏秋、雨季，3～11月

B.血清学补体结合试验1/32

凝集抑制试验1/1280

特异IgM抗体检测

C.分子生物学检测RT-PCRD.病毒分离

E.型别鉴定RT-PCR

病毒分离＋中和试验夏秋、雨季，3～11月B.血清学补体结合试验157（八）鉴别诊断

流感麻疹猩红热流行性出血热药物疹

（九）预后

良好（八）鉴别诊断

流感58出血——25%～50%病例有不同程度或不同部位出血核衣壳东南亚，太平洋岛屿，加勒比海△多发于儿童，我国以青壮年为主预防接种：疫苗在研究阶段传染源：患者和隐性感染者血小板≤100×109/L免疫力：同型：长期严重毒血症：肾上腺皮质激素二、登革出血热

denguehemorrhagicfever夏秋、雨季，3～11月血小板≤100×109/L白蚊伊蚊太平洋岛屿、广东（二）病原学：2型常见白蚊伊蚊太平洋岛屿、广东（十）治疗1.一般治疗隔离，休息2.对症治疗高热：物理降温，慎用退热药脱水：及时补液，但不滥用严重毒血症：肾上腺皮质激素出血：止血药，输新鲜血脑型：脱水，激素3.抗病毒利巴韦林出血——25%～50%病例有不同程度或不同部位出血（十）治59（十一）预防

控制传染源：隔离患者切断传播途径：防蚊、灭蚊预防接种：疫苗在研究阶段（十一）预防控制传染源：隔离患者60二、登革出血热

denguehemorrhagicfever二、登革出血热

denguehemorrhagicfe61

（一）概述登革热的严重类型，多见于儿童。临床特征：发热、出血、休克、血液浓缩、血小板减少、白细胞增多。（一）概述登革热的严重类型，多见于儿童。62（二）病原学：2型常见（三）流行病学△多发生于登革热地方性流行区△多发于儿童，我国以青壮年为主（二）病原学：2型常见（三）流行病学63（四）发病机制

三种假说：

△二次感染△病毒变异△抗体增强作用（四）发病机制三种假说：64（五）临床表现1.前驱期2～5日2.中毒症状重3.出血表现皮肤黏膜出血，多器官出血，束臂试验阳性4.部分病例出现休克5.血小板减少，白细胞升高，红细胞比容升高

6.血液浓缩

（五）临床表现65（六）诊断

有典型登革热临床表现 多器官较大量出血 登革出血热肝肿大血小板≤100×109/L

血细胞容积增加20%以上登革休克综合征登革出血热诊断标准＋休克（六）诊断 有典型登革热临床表现66

（七）鉴别诊断

钩端螺旋体病败血症流行性出血热（七）鉴别诊断

67（八）治疗

对症支持治疗抗休克皮质激素（八）治疗对症支持治疗68血小板≤100×109/L皮疹——第3～6天出现，斑丘疹或麻疹样，猩红热样，多从躯干开始，不脱屑，持续3～4天型别鉴定RT-PCR病毒在单核-巨噬细胞中复制，形成两次病毒血症。多器官较大量出血流行病学资料：流行区，流行季