休克与循环支持课件

休克与循环支持

玉田协和医院

内二科贾秀平1休克与循环支持

玉田协和医院1目标：了解休克的病理生理变化。熟悉休克的病因、分类、病情判断。掌握休克的概念，临床观察重点，中心静脉压与血压变化的关系及处理，休克程度的估计及休克的紧急处理原则。2目标：了解休克的病理生理变化。2休克（shock）的概念：

休克是由多种病因（低血容量、创伤、感染、过敏等）引起有效循环血容量相对或绝对不足，导致全身微循环障碍，造成组织和脏器缺血、缺氧为主要特征的临床综合征。3休克（shock）的概念：休克是由维持机体有效循环血容量的因素：4维持机体有效循环血容量的因素：4分类：按病因分类：1、失血性休克：失血或失液，超过总量20%。2、创伤性休克：骨折、战伤、手术创伤等疼痛和失血。3、烧伤性休克：大面积烧伤因疼痛或失液。4、感染性休克：败血症、内毒素、尤其是G-。5、过敏性休克：药物、血清或疫苗。6、心源性性休克：急性心梗、心衰、心包填塞或严重心律失常等。7、神经源性休克：剧烈疼痛、高度紧张、恐惧、高位脊髓损伤、麻醉意外等。5分类：按病因分类：5分类：按血流动力学特点分类：①低排高阻型休克（低动力型休克）：特点：心脏排血量降低，外周阻力增高，

皮肤血管收缩，血流量减少。

又称“冷休克”②高排低阻型休克（高动力型休克））：特点：外周血管阻力低，心脏排血量高，皮肤血管扩张，血流量增多。亦称“暖休克”6分类：按血流动力学特点分类：6分类：按休克发生的始动环节分类：1、低血容量性休克（大量失血、失液）2、分布性休克（休克的原始病因并非血容量不足，而是心输出量的分配异常，包括原来的感染性休克、神经源性休克和过敏性休克）3、心源性休克（心梗、心肌病、心律失常）4、心外阻塞性休克（病人的血容量并无不足，但由于回心血和/或心排出通路梗阻，如缩窄性心包炎、心包填塞和栓塞症等）7分类：按休克发生的始动环节分类：7休克发生的共同基础：有效循环血量减少8休克发生的共同基础：有效循环血量减少8病理生理：（一）休克发展过程：根据休克时微循环的变化，分为3期。1、微循环缺血期2、微循环瘀血期3、微循环衰竭期或DIC期9病理生理：（一）休克发展过程：9休克时微循环的变化：正常微循环：10休克时微循环的变化：正常微循环：10休克时微循环的变化：微循环缺血期：少灌少流，灌少于流11休克时微循环的变化：微循环缺血期：少灌少流，灌少于流11休克时微循环的变化：微循环淤血期：灌而少流，灌多于流12休克时微循环的变化：微循环淤血期：灌而少流，灌多于流12休克时微循环的变化：微循环衰竭期：不灌不流13休克时微循环的变化：微循环衰竭期：不灌不流13（二）休克时重要脏器病理改变：（1）细胞：ATP生成减少，

无氧酵解增强，

乳酸生成增多。

细胞内Na+增多，

细胞外K+增多。14（二）休克时重要脏器病理改变：（1）细胞：14

休克时重要要脏器病理改变：（2）肾脏：急性肾功能衰竭—休克肾、

肾皮质坏死

15休克时重要要脏器病理改变：（2）肾脏：15（3）肺脏：急性呼衰——休克肺（ARDS之一）

休克时重要要脏器病理改变：16（3）肺脏：急性呼衰——休克肺（ARDS之一）休克时重要

休克时重要要脏器病理改变：（4）心脏：冠脉供血减少：心肌收缩性减弱。心肌收缩抑制。心肌内DIC

17休克时重要要脏器病理改变：（4）心脏：17休克时重要要脏器病理改变：（5）肝：肝脏缺血、瘀血可发生肝功能障碍代谢、凝血障碍、DIC肝细胞坏死、血栓形成18休克时重要要脏器病理改变：（5）肝：18

休克时重要要脏器病理改变：（6）脑：脑灌注不足、缺氧加重、钠泵失灵、脑水肿、脑疝19休克时重要要脏器病理改变：（6）脑：19

休克时重要要脏器病理改变：（7）胃肠道：

消化液分泌减少胃肠蠕动减弱，胃粘膜糜烂、溃疡全身炎症反应综合征。20休克时重要要脏器病理改变：（7）胃肠道：20休克时重要要脏器病理改变：（8）凝血和免疫系统：DICSIRSMODS21休克时重要要脏器病理改变：（8）凝血和免疫系统：2122222323SIRS诊断标准：24SIRS诊断标准：242525五、病情监测：（一）一般监测

：

（1）神志状态

（2）体温

（3）脉搏

（4）血压与脉压差

（5）呼吸

（6）皮肤黏膜及肢端温度

（7）周围静脉及颈静脉

（8）尿量26五、病情监测：（一）一般监测：26（二）特殊监测：

（1）血压（2）心电图（ECG）（3）中心动脉压（CVP）（4）肺小动脉楔压（PAWP）（5）心排血量（CO）与心脏指数（CI）（6）动脉血气分析（7）动脉血乳酸测定（8）胃粘膜PH值监测（9）DIC的监测27（二）特殊监测：

（1）血压27特殊监测：（1）血压：收缩压<11.97kPa（90mmHg），脉压<2.66kPa（20mmHg），血压回升，脉压增大，表示休克转好。28特殊监测：（1）血压：28特殊监测：（2）心电图：显示瞬时心率、心律、心肌缺血情况29特殊监测：（2）心电图：显示瞬时心率、心律、心肌缺血情况29特殊监测：

（3）中心静脉压（CVP）

：正常值：5-10cmH2O>5-10cmH2O心功能不全，>20cmH2O充血性心衰。30特殊监测：

（3）中心静脉压（CVP）：30中心静脉压与补液的关系：CVP血压

临床意义处理低

低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量多强心、纠酸、舒血管高正常容量血管收缩过度舒血管正常低心功能不全或血容量不足补液实验31中心静脉压与补液的关系：CVP血压临床意义特殊监测：（4）肺小动脉楔压（PcWP）：

正常值：5~15mmHg。

过低表示血容量不足；>18mmHg，示输液过多、心功能不全；

>30mmHg，出现肺水肿。32特殊监测：（4）肺小动脉楔压（PcWP）：32特殊监测：

（5）心排血量（CO）与心脏指数（CI）

心排血量（CO）CO=心率&每搏输出量正常值：4-6L/min

休克时，CO较低，感染性休克有时较正常值高。用漂浮导管可测CO。33特殊监测：（5）心排血量（CO）与心脏指数（CI）33特殊监测：心脏指数（CI）CI=心输出量/体表面积。正常值为2.5~3.5L/min.m2。CI<2L/min.m2心功能不全CI<1.3L/min.m2心源性休克34特殊监测：心脏指数（CI）34特殊监测：

休克指数：

休克指数=脉率/收缩压。<0.5无休克>1-1.5有休克>2.0严重休克35特殊监测：休克指数：35特殊监测：（6）动脉血气分析：PaO2:80-100mmHgPaCO2：35-45mmHgPH：7.35-7.45BE36特殊监测：（6）动脉血气分析：36特殊监测：（7）动脉血乳酸测定估计休克的严重程度及预后正常值：1-1.5mmol/L持续升高，示病情严重，预后不佳。37特殊监测：（7）动脉血乳酸测定37特殊监测：（8）胃粘膜PH值监测反应组织灌注，有助于判断内脏供血状况、及时发现早期的内脏缺血表现为主的“隐性代偿性休克”（9）DIC的监测38特殊监测：（8）胃粘膜PH值监测38诊断：1、病史:喉头水肿、哮鸣音及用药史----过敏性休克；晕厥史且血红蛋白进行性下降---失血性休克；颈静脉怒张、心音低、肝大----心源性休克；颈椎损伤、四肢瘫痪---神经源性休克；明显呕吐、腹泻史、失液量大----低血容量性休克。39诊断：1、病史:392、临床表现：休克早期:402、临床表现：休克早期:40临床表现：休克期：41临床表现：休克期：41临床表现：休克晚期：DIC、循环衰竭、多脏衰、死亡42临床表现：休克晚期：42不同程度休克表现：43不同程度休克表现：43治疗：44治疗：44

一、紧急措施：1、保持患者安静，就地抢救，避免过多搬动；2、取休克卧位（中凹卧位，病人头胸部抬高20°-30°，下肢抬高15°~20°）。3、保持呼吸道通畅，给予高流量吸氧，必要时给予气管插管或气管切开；4、建立两条静脉通路，及时补充血容量；5、镇痛，肌肉或静脉注射吗啡5~10mg或度冷丁50~100mg。45一、紧急措施：1、保持患者安静，就地抢救，避免过多搬动；紧急措施：6、止血，伤口或四肢血管出血，可采用压迫止血或止血带止血法。如腹腔内、胸腔内血管破裂或肝脾破裂，宫外孕破裂出血，可扩容的同时，积极手术止血。7、保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张影响重要脏器的血流量和增加氧耗。8、采血标本送检，查血型及配血；9、留置导尿管，监测肾功能。10、有条件进行CVP、动脉压和心电监护。46紧急措施：6、止血，伤口或四肢血管出血，可采用压迫止血或止血二、补充血容量：抢救休克的首要措施：及时补充血容量、恢复组织灌注。原则：失血补血，失水补水，丢失多少补多少。补液种类：先输入一定量的晶体液或电解质溶液，如生理盐水、5%糖盐等。常用的扩容剂包括：低分子右旋糖酐、706代血浆。47二、补充血容量：抢救休克的首要措施：及时补充血容量、恢复组织补充血容量：

低分子右旋糖酐：①短时高渗透作用，使细胞外液进入血管内，提高血容量，明显改善血压；②抑制红细胞、血小板的聚集，改善血液粘滞度；③高渗利尿剂，改善肾脏血液循环，预防急性肾功能衰竭。706代血浆：扩充血容量、降低血液粘稠度、减少红细胞聚集，改善微循环作用，且安全、副作用少。

血液制品：全血、血浆或红细胞。补充血容量和维持血液的胶体渗透压。用于严重失血、失血浆或严重感染引起的休克。48补充血容量：低分子右旋糖酐：①短三、应用血管活性药物：血管扩张剂：主要用于休克早期微血管痉挛期，以扩张微血管改善微循环，使血压回升。

常用药物有：多巴胺、酚妥拉明、异丙肾上腺素、阿托品和654-2等。49三、应用血管活性药物：血管扩张剂：主要用于休克早期微血管痉挛血管扩张剂使用注意事项：①必须在补足血容量的基础上应用。②以低浓度、慢速度为宜。③用药无效，不可盲目加大剂量。④纠正酸中毒和电解质紊乱。⑤必要时联合应用血管收缩药物。如多巴胺与阿拉明、去甲肾上腺素与酚妥拉明等。50血管扩张剂使用注意事项：50应用血管活性药物：血管收缩药物用于休克时微血管扩张状态，增加外周阻力，增加回心血量，使血压升高。常用药物有：去甲肾上腺素、阿拉明、肾上腺素51应用血管活性药物：血管收缩药物用于休克时微血管扩张状态，增加血管收缩剂使用注意事项：①血管收缩药物可减少重要脏器血液灌注，较少单独使用；②过敏性休克、心源性休克因小动脉张力降低而处于血管舒张状态，应用肾上腺素有效；③休克早期可在扩容同时应用小剂量血管收缩药物维持血压，以保证心脑供血。52血管收缩剂使用注意事项：52四、改善心功能加强血液动力学监测：扩容适当使用强心剂53四、改善心功能加强血液动力学监测：扩容53五、纠正酸碱失衡：休克早期出现呼吸性碱中毒，随着休克的发展，产生乳酸性酸中毒。恢复有效循环血量和改善组织灌注状态。首选5%碳酸氢钠，根据血气分析及二氧化碳结合力补充碱性液体。54五、纠正酸碱失衡：休克早期出现呼吸性碱中毒，随着休克的发展，六、呼吸功能支持：休克时出现通气障碍和低氧血症。保持呼吸道通畅，必要时气管插管或气管切开，加强气道湿化；采用机械辅助呼吸、给氧；限制液体输入，利尿，改善心功能；使用抗生素，防治肺部感染。55六、呼吸功能支持：休克时出现通气障碍和低氧血症。保持呼吸道通七、肾功能支持：在休克过程中出现少尿或无尿，在纠酸、扩容后仍无好转者，提示有不同程度的肾功能损害。限制液体入量；试用血管扩张药加利尿剂治疗，必要时行腹膜透析或血液透析。在补足血容量基础上采用如白蛋白、呋塞米等，注意防止水、电解质失衡。56七、肾功能支持：在休克过程中出现少尿或无尿，在纠酸、扩容后仍八、DIC的防治：

重在早期发现，及时处理，消除病因。充分扩容，改善微循环，防止微血栓形成。早期足量应用抗凝药物：早期轻症DIC：补充血容量，纠酸，应用丹参、低分子右旋糖酐、潘生丁等较抗凝药物；急性重症DIC：首选肝素，每4小时检查凝血时间1次，以便随时调整剂量。57八、DIC的防治：重在早期发现，及时处理，消除病因。充分扩九、激素的应用：适应症：感染性休克、心源性休克和某些顽固性休克患者。原则：足量、短程、早期使用肾上腺皮质激素，如氢化可的

松200～500mg/d或地塞米松30~60mg/d，疗程

1~3天。58九、激素的应用：适应症：感染性休克、心源性休克和某些顽固性休十、纳洛酮的应用：吗啡类受体拮抗剂，降低血中β-内啡肽，升高血压。用量：0.8～1.2mg/d稀释后静滴。59十、纳洛酮的应用：吗啡类受体拮抗剂，降低血中β-内啡肽，升各型休克的治疗：一、感染性休克：

1、原发病的治疗：应积极迅速控制感染。抗菌素使用原则：选用强有力、抗菌谱广、对病原微生物敏感、大剂量、联合用药。为减轻中毒症状，在有效抗菌治疗下，短期大量使用肾上腺皮质激素。积极清除原发病灶（如引流排脓等）。对某些可能并发休克的外科疾病，抓紧术前准备，2小时内行手术治疗，如坏死肠段切除。

2、抗休克治疗：补充血容量、纠正酸中毒、防治微循环淤滞。

3、维护重要脏器的功能。60各型休克的治疗：一、感染性休克：

60各型休克的治疗：二、低血容量性休克：1、及早补足血容量。紧急情况下，可先输入右旋糖酐、生理盐水等，以增加有效循环血量。

2、升压药物。

3、病因治疗：即迅速查明原因，制止继续出血或失液。61各型休克的治疗：二、低血容量性休克：61各型休克的治疗：三、心源性休克：1、急性心肌梗死：有效镇痛；急诊血运重建（经皮穿刺冠脉成形术，冠脉搭桥术）；血流动力学监测（指导血管活性药物使用）；主动脉内球囊反搏（二尖瓣反流、室间隔穿孔、心脏破裂）；心脏外科手术。

2、急性心力衰竭：吗啡；速尿；如血压还可以，给予扩血管药物（硝普钠、硝酸甘油）；显著低血压给予多巴胺，去甲肾上腺素；正性肌力药物不作为一线用药。62各型休克的治疗：三、心源性休克：62各型休克的治疗：四、神经源性休克：1、去除神经刺激因素、立即平卧、哌替啶或吗啡止痛镇静。2、皮下或肌肉注射肾上腺素。3、补充有效血容量。4、应用肾上腺皮质激素。5、维持正常血压。6、病因治疗。63各型休克的治疗：四、神经源性休克：63各型休克的治疗：五、过敏性休克：1、立即停用和清除过敏原。2、保持呼吸道通畅防窒息，吸氧。3、肾上腺素（1:1000）0.3-0.5mg，im或iH。4、糖皮质激素：氢化可的松或甲基强的松龙。5、抗过敏药物：苯海拉明，扑尔敏，异丙嗪。6、10%葡萄糖酸钙：10-20ml，静脉注射。7、已补充血容量，必要时给予血管收缩药，以提高血压。64各型休克的治疗：五、过敏性休克：64各型休克的治疗：8、

青霉素酶

用于青霉素过敏反应，80万U肌注于原来青霉素注射部位。

9、喉头水肿，呼吸困难明显者作气管切开。10、心搏骤停者，立即胸外按压或人工心脏起搏。65各型休克的治疗：8、

青霉素酶

用于青霉素过敏反应，80万U灌注良好的表现：尿量>0.5mL/kg.hSBP>100mmHg脉压>30mmHgCVP:5-10cmH2O唇红、肢暖、脉搏有力66灌注良好的表现：尿量>0.5mL/kg.h66总结：休克的概念。休克时临床观察的重点是什么？休克时CVP与血压变化的关系及处理措施。何谓休克指数？如何估计休克的程度？休克时的紧急处理措施有哪些？常用的血管扩张药、收缩药有哪些？67总结：休克的概念。67谢谢！68谢谢！68休克与循环支持

玉田协和医院

内二科贾秀平69休克与循环支持

玉田协和医院1目标：了解休克的病理生理变化。熟悉休克的病因、分类、病情判断。掌握休克的概念，临床观察重点，中心静脉压与血压变化的关系及处理，休克程度的估计及休克的紧急处理原则。70目标：了解休克的病理生理变化。2休克（shock）的概念：

休克是由多种病因（低血容量、创伤、感染、过敏等）引起有效循环血容量相对或绝对不足，导致全身微循环障碍，造成组织和脏器缺血、缺氧为主要特征的临床综合征。71休克（shock）的概念：休克是由维持机体有效循环血容量的因素：72维持机体有效循环血容量的因素：4分类：按病因分类：1、失血性休克：失血或失液，超过总量20%。2、创伤性休克：骨折、战伤、手术创伤等疼痛和失血。3、烧伤性休克：大面积烧伤因疼痛或失液。4、感染性休克：败血症、内毒素、尤其是G-。5、过敏性休克：药物、血清或疫苗。6、心源性性休克：急性心梗、心衰、心包填塞或严重心律失常等。7、神经源性休克：剧烈疼痛、高度紧张、恐惧、高位脊髓损伤、麻醉意外等。73分类：按病因分类：5分类：按血流动力学特点分类：①低排高阻型休克（低动力型休克）：特点：心脏排血量降低，外周阻力增高，

皮肤血管收缩，血流量减少。

又称“冷休克”②高排低阻型休克（高动力型休克））：特点：外周血管阻力低，心脏排血量高，皮肤血管扩张，血流量增多。亦称“暖休克”74分类：按血流动力学特点分类：6分类：按休克发生的始动环节分类：1、低血容量性休克（大量失血、失液）2、分布性休克（休克的原始病因并非血容量不足，而是心输出量的分配异常，包括原来的感染性休克、神经源性休克和过敏性休克）3、心源性休克（心梗、心肌病、心律失常）4、心外阻塞性休克（病人的血容量并无不足，但由于回心血和/或心排出通路梗阻，如缩窄性心包炎、心包填塞和栓塞症等）75分类：按休克发生的始动环节分类：7休克发生的共同基础：有效循环血量减少76休克发生的共同基础：有效循环血量减少8病理生理：（一）休克发展过程：根据休克时微循环的变化，分为3期。1、微循环缺血期2、微循环瘀血期3、微循环衰竭期或DIC期77病理生理：（一）休克发展过程：9休克时微循环的变化：正常微循环：78休克时微循环的变化：正常微循环：10休克时微循环的变化：微循环缺血期：少灌少流，灌少于流79休克时微循环的变化：微循环缺血期：少灌少流，灌少于流11休克时微循环的变化：微循环淤血期：灌而少流，灌多于流80休克时微循环的变化：微循环淤血期：灌而少流，灌多于流12休克时微循环的变化：微循环衰竭期：不灌不流81休克时微循环的变化：微循环衰竭期：不灌不流13（二）休克时重要脏器病理改变：（1）细胞：ATP生成减少，

无氧酵解增强，

乳酸生成增多。

细胞内Na+增多，

细胞外K+增多。82（二）休克时重要脏器病理改变：（1）细胞：14

休克时重要要脏器病理改变：（2）肾脏：急性肾功能衰竭—休克肾、

肾皮质坏死

83休克时重要要脏器病理改变：（2）肾脏：15（3）肺脏：急性呼衰——休克肺（ARDS之一）

休克时重要要脏器病理改变：84（3）肺脏：急性呼衰——休克肺（ARDS之一）休克时重要

休克时重要要脏器病理改变：（4）心脏：冠脉供血减少：心肌收缩性减弱。心肌收缩抑制。心肌内DIC

85休克时重要要脏器病理改变：（4）心脏：17休克时重要要脏器病理改变：（5）肝：肝脏缺血、瘀血可发生肝功能障碍代谢、凝血障碍、DIC肝细胞坏死、血栓形成86休克时重要要脏器病理改变：（5）肝：18

休克时重要要脏器病理改变：（6）脑：脑灌注不足、缺氧加重、钠泵失灵、脑水肿、脑疝87休克时重要要脏器病理改变：（6）脑：19

休克时重要要脏器病理改变：（7）胃肠道：

消化液分泌减少胃肠蠕动减弱，胃粘膜糜烂、溃疡全身炎症反应综合征。88休克时重要要脏器病理改变：（7）胃肠道：20休克时重要要脏器病理改变：（8）凝血和免疫系统：DICSIRSMODS89休克时重要要脏器病理改变：（8）凝血和免疫系统：2190229123SIRS诊断标准：92SIRS诊断标准：249325五、病情监测：（一）一般监测

：

（1）神志状态

（2）体温

（3）脉搏

（4）血压与脉压差

（5）呼吸

（6）皮肤黏膜及肢端温度

（7）周围静脉及颈静脉

（8）尿量94五、病情监测：（一）一般监测：26（二）特殊监测：

（1）血压（2）心电图（ECG）（3）中心动脉压（CVP）（4）肺小动脉楔压（PAWP）（5）心排血量（CO）与心脏指数（CI）（6）动脉血气分析（7）动脉血乳酸测定（8）胃粘膜PH值监测（9）DIC的监测95（二）特殊监测：

（1）血压27特殊监测：（1）血压：收缩压<11.97kPa（90mmHg），脉压<2.66kPa（20mmHg），血压回升，脉压增大，表示休克转好。96特殊监测：（1）血压：28特殊监测：（2）心电图：显示瞬时心率、心律、心肌缺血情况97特殊监测：（2）心电图：显示瞬时心率、心律、心肌缺血情况29特殊监测：

（3）中心静脉压（CVP）

：正常值：5-10cmH2O>5-10cmH2O心功能不全，>20cmH2O充血性心衰。98特殊监测：

（3）中心静脉压（CVP）：30中心静脉压与补液的关系：CVP血压

临床意义处理低

低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量多强心、纠酸、舒血管高正常容量血管收缩过度舒血管正常低心功能不全或血容量不足补液实验99中心静脉压与补液的关系：CVP血压临床意义特殊监测：（4）肺小动脉楔压（PcWP）：

正常值：5~15mmHg。

过低表示血容量不足；>18mmHg，示输液过多、心功能不全；

>30mmHg，出现肺水肿。100特殊监测：（4）肺小动脉楔压（PcWP）：32特殊监测：

（5）心排血量（CO）与心脏指数（CI）

心排血量（CO）CO=心率&每搏输出量正常值：4-6L/min

休克时，CO较低，感染性休克有时较正常值高。用漂浮导管可测CO。101特殊监测：（5）心排血量（CO）与心脏指数（CI）33特殊监测：心脏指数（CI）CI=心输出量/体表面积。正常值为2.5~3.5L/min.m2。CI<2L/min.m2心功能不全CI<1.3L/min.m2心源性休克102特殊监测：心脏指数（CI）34特殊监测：

休克指数：

休克指数=脉率/收缩压。<0.5无休克>1-1.5有休克>2.0严重休克103特殊监测：休克指数：35特殊监测：（6）动脉血气分析：PaO2:80-100mmHgPaCO2：35-45mmHgPH：7.35-7.45BE104特殊监测：（6）动脉血气分析：36特殊监测：（7）动脉血乳酸测定估计休克的严重程度及预后正常值：1-1.5mmol/L持续升高，示病情严重，预后不佳。105特殊监测：（7）动脉血乳酸测定37特殊监测：（8）胃粘膜PH值监测反应组织灌注，有助于判断内脏供血状况、及时发现早期的内脏缺血表现为主的“隐性代偿性休克”（9）DIC的监测106特殊监测：（8）胃粘膜PH值监测38诊断：1、病史:喉头水肿、哮鸣音及用药史----过敏性休克；晕厥史且血红蛋白进行性下降---失血性休克；颈静脉怒张、心音低、肝大----心源性休克；颈椎损伤、四肢瘫痪---神经源性休克；明显呕吐、腹泻史、失液量大----低血容量性休克。107诊断：1、病史:392、临床表现：休克早期:1082、临床表现：休克早期:40临床表现：休克期：109临床表现：休克期：41临床表现：休克晚期：DIC、循环衰竭、多脏衰、死亡110临床表现：休克晚期：42不同程度休克表现：111不同程度休克表现：43治疗：112治疗：44

一、紧急措施：1、保持患者安静，就地抢救，避免过多搬动；2、取休克卧位（中凹卧位，病人头胸部抬高20°-30°，下肢抬高15°~20°）。3、保持呼吸道通畅，给予高流量吸氧，必要时给予气管插管或气管切开；4、建立两条静脉通路，及时补充血容量；5、镇痛，肌肉或静脉注射吗啡5~10mg或度冷丁50~100mg。113一、紧急措施：1、保持患者安静，就地抢救，避免过多搬动；紧急措施：6、止血，伤口或四肢血管出血，可采用压迫止血或止血带止血法。如腹腔内、胸腔内血管破裂或肝脾破裂，宫外孕破裂出血，可扩容的同时，积极手术止血。7、保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张影响重要脏器的血流量和增加氧耗。8、采血标本送检，查血型及配血；9、留置导尿管，监测肾功能。10、有条件进行CVP、动脉压和心电监护。114紧急措施：6、止血，伤口或四肢血管出血，可采用压迫止血或止血二、补充血容量：抢救休克的首要措施：及时补充血容量、恢复组织灌注。原则：失血补血，失水补水，丢失多少补多少。补液种类：先输入一定量的晶体液或电解质溶液，如生理盐水、5%糖盐等。常用的扩容剂包括：低分子右旋糖酐、706代血浆。115二、补充血容量：抢救休克的首要措施：及时补充血容量、恢复组织补充血容量：

低分子右旋糖酐：①短时高渗透作用，使细胞外液进入血管内，提高血容量，明显改善血压；②抑制红细胞、血小板的聚集，改善血液粘滞度；③高渗利尿剂，改善肾脏血液循环，预防急性肾功能衰竭。706代血浆：扩充血容量、降低血液粘稠度、减少红细胞聚集，改善微循环作用，且安全、副作用少。

血液制品：全血、血浆或红细胞。补充血容量和维持血液的胶体渗透压。用于严重失血、失血浆或严重感染引起的休克。116补充血容量：低分子右旋糖酐：①短三、应用血管活性药物：血管扩张剂：主要用于休克早期微血管痉挛期，以扩张微血管改善微循环，使血压回升。

常用药物有：多巴胺、酚妥拉明、异丙肾上腺素、阿托品和654-2等。117三、应用血管活性药物：血管扩张剂：主要用于休克早期微血管痉挛血管扩张剂使用注意事项：①必须在补足血容量的基础上应用。②以低浓度、慢速度为宜。③用药无效，不可盲目加大剂量。④纠正酸中毒和电解质紊乱。⑤必要时联合应用血管收缩药物。如多巴胺与阿拉明、去甲肾上腺素与酚妥拉明等。118血管扩张剂使用注意事项：50应用血管活性药物：血管收缩药物用于休克时微血管扩张状态，增加外周阻力，增加回心血量，使血压升高。常用药物有：去甲肾上腺素、阿拉明、肾上腺素119应用血管活性药物：血管收缩药物用于休克时微血管扩张状态，增加血管收缩剂使用注意事项：①血管收缩药物可减少重要脏器血液灌注，较少单独使用；②过敏性休克、心源性休克因小动脉张力降低而处于血管舒张状态，应用肾上腺素有效；③休克早期可在扩容同时应用小剂量血管收缩药物维持血压，以保证心脑供血。120血管收缩剂使用注意事项：52四、改善心功能加强血液动力学监测：扩容适当使用强心剂121四、改善心功能加强血液动力学监测：扩容53五、纠正酸碱失衡：休克早期出现呼吸性碱中毒，随着休克的发展，产生乳酸性酸中毒。恢复有效循环血量和改善组织灌注状态。首选5%碳酸氢钠，根据血气分析及二氧化碳结合力补充碱性液体。122五、纠正酸碱失衡：休克早期出现呼吸性碱中毒，随着休克的发展，六、呼吸功能支持：休克时出现通气障碍和低氧血症。保持呼吸道通畅，必要时气管插管或气管切开，加强气道湿化；采用机械辅助呼吸、给氧；限制液体输入，利尿，改善心功能；使用抗生素，防治肺部感染。123六、呼吸功能支持：休克时出现通气障碍和低氧血症。保持呼吸道通七、肾功能支持：在休克过程中出现少尿或无尿，在纠酸、扩容后仍无好转者，提示有不同程度的肾功能损害。限制液体入量；试用血管扩张药加利尿剂治疗，必要时行腹膜透析或血液透析。在补足血容量基础上采用如白蛋白、呋塞米等，注意防止水、电解质失衡。124七、肾功能支持：在休克过程中出现少尿或无尿，在纠酸、扩容后仍八、DIC的防治：

重在早期发现，及时处理，消除病因。充分扩容，改善微循环，防止微血栓形成。早期足量应用抗凝药物：早期轻症DIC：补充血容量，纠酸，应用丹参、低分子右旋糖酐、潘生丁等较抗凝药物；急性重症DIC：首选肝素，每4小时检查凝血时间1次，以便随时调整剂量。125八、DIC的防治：重在早期发现，及时处理，消除病因。充分扩九、激素