酒精性代谢酸中毒

酒精性代謝酸中毒報告人:傅蘭琇前言:酒精濫用者常因劇烈嘔吐，出現體液不足、電解質不平衡、酸鹼中毒、或代謝異常等；其中酸鹼異常，包括酒精性代謝酮酸中毒(alcoholicketoacidosis，AKA)或乳酸中毒(alcoholiclacticacidosis，ALA)；均是酒精濫用者常見的突然死亡原因之一。酒精性酮酸中毒:AKA常是由於酒精濫用者本身長期碳水化合物攝取不足，加上酒精本身可直接抑制葡萄糖新生作用及加強脂肪分解而增加大量的游離脂肪酸；另外酒精尚可引起胃炎，導致嚴重嘔吐，並抑制食慾，產生脫水，更易誘發酮酸中毒的發生。酮酸如何形成:游離脂肪酸在進入肝細胞的粒線體中被氧化成acetylCoA，其後有三條氧化的路線:1.經由Krebs氏循環被氧化成ATP2.被轉變成脂肪酸3.形成酮酸(酮酸有三種:acetoacetate、acetone、β-hydroxybutyrate(BHB))。→當肝細胞受損或大量脂肪酸被分解而產生FFA時，易產生過多酮酸；尤其是在胰島素分泌缺乏或glucagon過多的狀況下，更會使FFA形成acetyl-CoA的增加，同時卻抑制acetyl-CoA轉變成脂肪酸，因此促進酮酸之形成。AKA的致病機轉:1.胰島素分泌相對性的減少或glucagen分泌過剩:常是因為肝糖的缺乏、葡萄糖新生作用的減少、嘔吐後α-腎上腺素受刺激分泌等因素造成。2.NADH/NAD比例的上升:會造成acetoacetate還原成HβHB的增加，而減少acetoacetate和pyruvate的產生。丙酮酸去氫酉每的活性會因NAD活性降低或是thiamine缺乏而降低。thiamine是pyruvate變成acetyl-CoA的重要輔酉每3.極度細胞外液缺乏:因嘔吐或水分攝取不足所造成的，會活化交感神經系統，而使一些壓力性荷爾蒙分泌過剩，ex:腎上腺素、升糖激素、類固醇等，而進一步刺激FFA和酮酸的形成。4.急性飢餓合併肝糖耗損:飢餓能將肝糖耗盡，增加低血糖的危險，並抑制胰島素的分泌，因此飢餓增加FFA的形成而增加酮酸的產生。酒精性乳酸中毒:主要是由於NADH/NAD比例上升而增加pyruvate轉變成乳酸:長期酗酒患者因營養不良而常有thiamine的缺乏及葡萄糖新生作用之受抑制及肝臟對乳酸吸收之降低，造成乳酸中毒。另有其他因素也會加重血中乳酸濃度，例如:肝功能異常、嚴重敗血症、出血性休克、嚴重低溫等。實驗室檢查:AKA的發生主要和病患的嘔吐及體液缺乏程度有關，而AKA大都以BHB為主。BHB在尿液酮酸檢查中常無法被檢出，因此可在尿中加入過氧化氫，將BHB氧化成酮醋酸鹽，就可用尿液試紙偵測出酮酸的存在。另外在生化方面，病患的血糖有很大的差異，從低血糖到高血糖都有可能發生，肝功能變異性視其肝臟受損程度而定，此外，白血球有升高現象。在長期濫用酒精者，磷也有缺乏的情形，而有低磷血症，嚴重的低磷血症可導致2.3DPG缺乏，組織缺氧情況加重，而有加重乳酸中毒的危險。鑑別診斷:1.糖尿病酮酸中毒:→其患者在臨床上常出現意識昏迷，血糖升高，HbA1C上升，及高陰離子間隙酸中毒。AKA病患除意識清楚，而可能會出現高、正常、甚至是低血糖。

2.飢餓引起酸中毒:

→此病患酮酸中毒較不嚴重，酮酸濃度少有超過10meq/L，主要是因酮酸在血中會刺激胰島素分泌，而降低游離脂肪酸的利用。3.甲醇和ethylfeneglycol中毒:→AKA和乳酸中毒其滲透度間隙會有輕微上升，所以新訂當滲透度間隙超過20~25mosm/kg，且有高陰離子間隙的代謝酸中毒，此兩者中毒的可能性就會相當高。治療:包括適當的輸液治療、葡萄糖、電解質的補充及監測病患是否有意識。至於胰島素的治療視病人血糖而定，除非血糖昇太高，否則可不給予治療。由於長期酗酒病患常