休克课件上课讲义

休克(xiūkè)shock第一页，共26页。概述休克（shock)是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器(zānɡqì)的灌流障碍和细胞与器官功能代谢障碍，是一种危重的全身性病理过程。第二页，共26页。第一节休克的原因(yuányīn)和分类一、休克的原因：失血、失液、创作、烧伤、感染、过敏(guòmǐn)、急性心力衰竭和强烈的神经刺激。二、休克的分类：按休克的原因分类：按休克的血流动力学分类：低排高阻型和高排低阻型。第三页，共26页。类型表现低排高阻型（低动力型）高排低阻型（高动力型）心输出量外周阻力皮肤血管收缩、血流量减少、皮肤苍白、湿冷－“冷休克”血管扩张、血流量增多、皮肤潮红、温暖－“暖休克”临床多见。失血（失液）性、心源性和多数感染性休克见于少数感染性及某些神经源性休克第四页，共26页。第二节休克的发病(fābìng)机制一、休克(xiūkè)发生的始动环节：休克发生的共同(gòngtóng)基础有效灌流量实现有效灌流的基础需要足够血量需要正常血管舒缩功能需要正常心泵功能第五页，共26页。血容量急剧(jíjù)减少静脉回流减少(jiǎnshǎo)心输出量减少(jiǎnshǎo)组织灌流量不足心泵功能障碍心输出量急剧减少(jiǎnshǎo)微循环灌流量不足血管容量扩张微循环淤血回心血量减少有效循环血量减少休克第六页，共26页。二、休克时的微循环变化(biànhuà)和发生机制

正常微循环的结构(jiégòu)和调节：第七页，共26页。（一）微循环缺血期：微A、后微A收缩(shōusuō)第八页，共26页。失血、创伤等致休克(xiūkè)原因交感(jiāoɡǎn)－肾上腺髓质系统强烈兴奋儿茶酚胺大量(dàliàng)释放微血管痉挛微循环灌流量减少少灌少流灌少于流组织缺血缺氧机制微循环特点第九页，共26页。代偿(dàichánɡ)意义自身(zìshēn)输血静脉(jìngmài)收缩动静脉(jìngmài)短路开放回心血量维持动脉血压组织间液进入毛细血管↑自身输液肾小管重吸收钠水↑醛固酮和ADH↑心率↑收缩力↑回心血量↑心输出量外周阻力↑回心血量第十页，共26页。脑：交感缩血管纤维分布(fēnbù)稀疏α受体密度低心：β受体兴奋(xīngfèn)→扩血管效应（较强）α受体兴奋(xīngfèn)→缩血管效应（较弱）血压(xuèyā)维持正常利于心脑血供代偿意义第十一页，共26页。交感(jiāoɡǎn)-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑腹腔内脏、皮肤小血管(xuèguǎn)收缩汗腺(hànxiàn)分泌↑中枢神经系统兴奋血压正常脉搏细速脉压差↓肾缺血皮肤缺血少尿面色苍白四肢冰冷出冷汗烦躁不安外周阻力↑心率↑心肌收缩力↑临床表现第十二页，共26页。（二）微循环淤血(yūxuè)期：第十三页，共26页。代谢性酸中毒毛细血管前括约肌松弛(sōnɡchí)微静脉、小静脉痉挛微循环灌流量(liúliàng)增加多灌少流、灌多于流微循环淤血(yūxuè)组织缺血缺氧机制微循环特点第十四页，共26页。微循环淤血(yūxuè)回心血(xīnxuè)量↓动脉(dòngmài)血压↓心输出量↓脑缺血肾血流量↓肾淤血皮肤紫绀出现花斑神志淡漠昏迷少尿、无尿淤血血细胞粘附临床表现第十五页，共26页。（三）微循环衰竭(shuāijié)期：第十六页，共26页。内皮细胞损伤(sǔnshāng)组织(zǔzhī)因子入血血流缓慢血液(xuèyè)粘度升高血细胞破坏微循环血管麻痹扩张微血栓形成微循环灌流停止不灌不流机制微循环特点DIC第十七页，共26页。临床表现܀休克(xiūkè)加重和恶化܀DIC܀重要(zhòngyào)器官功能衰竭心脑肺肾第十八页，共26页。三、休克(xiūkè)时细胞变化及其发生机制细胞代谢(dàixiè)障碍供氧不足(bùzú)、糖酵解加强能量不足、钠泵失灵、钠和水内流局部酸中毒第十九页，共26页。细胞膜的变化：离子(lízǐ)泵功能障碍、细胞水肿线粒体的变化(biànhuà)：线粒体呼吸功能障碍细胞(xìbāo)损伤溶酶体的变化：酶性成分组织蛋白酶→细胞自溶胶原酶和弹性蛋白酶→激活激肽系统β-葡萄糖醛酸酶→形成MDF非酶性成分肥大细胞脱颗粒释放组胺毛细血管通透性↑吸引白细胞细胞调亡第二十页，共26页。第三节休克时机体(jītǐ)各主要器官的功能变化肾功能障碍(zhàngài)早期(zǎoqī)肾血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性肾衰晚期持续肾缺血及微血栓形成急性肾小管坏死少尿急性器质性肾衰第二十一页，共26页。急性呼吸(hūxī)功能衰竭急性(jíxìng)呼吸窘迫综合征：以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性(jíxìng)呼吸衰竭综合征。休克肺shocklung：以肺水肿、出血、充血、血栓形成(xíngchéng)、肺不张及肺泡透明膜形成(xíngchéng)等病理变化为特征。第二十二页，共26页。心功能障碍(zhàngài)机制(jīzhì)冠脉血流量↓心肌(xīnjī)耗氧量↑酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓心肌内DIC多种毒性因子抑制心功能第二十三页，共26页。脑功能(gōngnéng)改变：消化系统(xiāohuàxìtǒng)功能障碍：当动脉血压低于50或脑内发生DIC时，脑组织缺血缺氧(quēyǎnɡ)，并伴有酸中毒，将出现脑功能障碍。肝血液灌流减少或因肝内DIC形成，引起肝功能障碍。第二十四页，共26页。多器官(qìguān)衰竭：在严重创伤、感染、休克时，机体在短时间