钾血症和高钾血症

低钾血症与高钾血症

正常钾代谢

正常钾代谢血清钾浓度4.5mmol/L,K+98%存在于细胞内。

Functionsofpotassiuminbody钾代谢紊乱1参与细胞的新陈代谢和骨盐形成2维持细胞内的渗透压影响机体的酸碱平衡3维持线粒体的结构和功能4构建细胞膜静息电位，调节骨骼肌、心肌和平滑肌应激性钾的正常代谢食物ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%体钾肾消化道多摄多排少摄少排不摄也排

二、钾代谢障碍

低钾血症高钾血症血浆钾<3.5mmol/L血浆钾>5.5mmol/L发病原因发病原因①摄入不足禁食、昏迷、少见①摄入增加静脉输K+，青霉素K+盐②

丧失过多消化液丧失②肾排钾减少—肾小球滤过↓皮肤失钾：大量出汗排K+经肾失钾：利尿剂、醛固酮↑③细胞内K+到细胞外组织分解、挤压伤③钾在体内分布异常酸中毒碱中毒K+进入细胞内胰岛素缺乏使用葡萄糖、胰岛素原因和机制肾消化道食物体钾ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%多摄多排少摄少排不摄也排低钾血症低钾血症体钾↓ECFICF血钾<3.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%原因和机制食物①②皮肤消化道肾低钾血症②皮肤消化道肾体钾↓ECFICF血钾<3.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%原因和机制食物①低钾血症②皮肤消化道肾体钾ECFICF血钾<3.5mmol/L原因和机制食物①K+③低钾血症▲CNS：萎靡、倦怠▲骨骼肌：四肢无力▲胃肠道平滑肌：食欲不振、肠蠕动↓、肠鸣音↓对机体的影响（Effectsonbody）（主要影响）■单纯低钾血症膜电位异常（骨骼肌弛缓性麻痹和心律失常）■机体缺钾细胞代谢障碍■缺钾、低钾血症酸碱异常低钾血症临床表现1．对神经-肌肉兴奋性的影响超级化阻滞■轻度低钾血症（血清钾<3.0mmol/L）（Effectsonneuromuscularirritability）（l）急性低钾血症（Hypokalemiadevelopsquickly）

[K+]e↓、[K+]i不变[K+]i/[K+]e↑细胞内K+外移↑

Em－Et间距↑Em负值增大

兴奋性↓骨骼肌、平滑肌超级化阻滞状态（2）慢性低钾血症（Chronicpotassiumdepletion）（Respiratorymuscleparalysis,paralyticileus）■重度低钾血症（血清钾<2.5mmol/L）

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CNS：嗜睡、昏迷。▲骨骼肌：软瘫肌张力↓、腱反射消、肌细胞坏死。▲胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗阻。低钾血症临床表现2．对心脏的影响（Effectsonheart）心律失常，严重时出现心室纤维颤动和心力衰竭。（1）低钾对心脏生理特性的影响■自律性（Automaticity）增加

低钾血症

[K+]e↓自律细胞膜对钾电导↓

钾外流↓

Na+(窦房结)或Ca2+(浦肯野)内向电流↑

自律细胞自动除极化速度↑自律性↑防治原则治疗原发病，切断病因补钾方式：口服→静脉滴注原则：四不宜—过多(<40-120mmol/D)

过快(<10-20mmol/h)

过浓(<40mmol/L)

过早(见尿给钾)补血钾易，补细胞内钾难低钾血症高钾血症自学为主高钾血症对对心脏的影响

对兴奋性的影响：在轻度高钾血症时，[K+]i/[K+]e比值减小，静息期细胞内K+外流减少，静息电位负值减小，故心肌兴奋性增高。但钠通道开放较少，因而在动作电位的0期，膜内电位上升的速度较慢，幅度较小。当血清钾显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。

对自律性的影响：在高钾血症时，心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。对传导性的影响：高钾血症时静息电位负值减小，动作电位0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内，房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上可见代表心房去极化的P波压低、增宽或消失，代表房-室传导的P-R间期延长，代表心室去极化的R波降低，代表心室内传导的QRS综合波增宽。对收缩性的影响：高钾血症时细胞外液K+浓度的增高，钾电导增强，相对抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流，故心肌细胞内Ca2+浓度降低，兴奋-收缩偶联减弱，收缩性降低。防治原则防治原发疾病，去除引起高钾血症的原因包括严禁静脉内推注钾溶液等。使钾向细胞内转移：葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射。可使细胞外钾向细胞内转移。应用碳酸氢钠（不能与钙剂一起注射）不仅能通过提高血浆pH，并且还能通过对K+的直接作用而促使K+进入细胞内。使钾排出体外：阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠经口服或灌肠应用后，能在胃肠道内进行Na+-K+交换而促进体钾排出。对于严重高钾血症患者，可用腹膜透析或血液透析来移除体内过多的钾。注射钙剂和钠盐

Ca2+能使阈电位上移（负值减小），使静息电位与阈