疾病介绍-免疫系统类疾病

疾病介绍——免疫系统类疾病JRH整理目录一、 Graves病 3(一) 发病原因 3(二) 临床症状 4(三) 辅助检查 6(四) 预防保健 7二、 桥本甲状腺炎 8(一) 发病原因 8(二) 临床症状 8(三) 辅助检查 10(四) 预防保健 10三、 哮喘 11(一) 发病原因 11(二) 临床症状 13(三) 辅助检查 13(四) 预防保健 14四、 过敏性鼻炎 15(一) 发病原因 15(二) 临床症状 17(三) 辅助检查 18(四) 预防保健 19五、 克罗恩病 21(一) 发病原因 21(二) 临床症状 22(三) 辅助检查 23(四) 预防保健 24六、 溃疡性结肠炎 25(一) 发病原因 25(二) 临床症状 27(三) 辅助检查 28(四) 预防保健 30七、 类风湿性关节炎 31(一) 发病原因 32(二) 临床症状 33(三) 辅助检查 36(四) 预防保健 37八、 系统性红斑狼疮 38(一) 发病原因 38(二) 临床症状 41(三) 辅助检查 42(四) 预防保健 45九、 白塞氏病 47(一) 发病原因 48(二) 临床症状 49(三) 辅助检查 50(四) 预防保健 51十、 强直性脊柱炎 51(一) 发病原因 52(二) 临床症状 53(三) 辅助检查 54(四) 预防保健 56十一、 牙周炎 57(一) 发病原因 57(二) 临床症状 58(三) 辅助检查 59(四) 预防保健 59十二、 发作性睡病 60(一) 发病原因 60(二) 临床症状 61(三) 辅助检查 62(四) 预防保健 63十三、 艾滋病 63(一) 病因 64(二) 临床症状 67(三) 辅助检查 68(四) 预防保健 71Graves病Graves病(GD)又称弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进(甲亢)或弥漫性毒性甲状腺肿，是甲亢中最常见的类型。占所有甲亢患者的80％，其典型表现为甲状腺呈弥漫性(而不是结节性)肿大，伴有或者不伴有眼病和胫前粘液性水肿。少数患者仅有特征性眼部改变和甲状腺肿大，没有甲状腺激素水平升高，但此时TSH水平常常低于正常。GD是一种伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病，其病因与发病机理未明。发病原因1.免疫功能异常近年来的研究提示，本病为一种器官特异性自身免疫性疾病。其特征之一是在血清中存在具有能与甲状腺组织反应的自身抗体，这些抗体有甲状腺刺激免疫球蛋白，甲状腺刺激性抗体或TSH受体抗体等。GD的发病与TSH受体抗体的关系十分密切。TRAb可分为兴奋型和封闭型两类，兴奋型中有一类与TSH受体结合后，促进TH合成和释放入血，甲状腺细胞受刺激而增生，称为甲状腺刺激性抗体或甲状腺兴奋性抗体，为GD的主要自身抗体；另一类与TSH受体结合后，仅促进甲状腺细胞肿大，而不促进TH的合成和释放，称为甲状腺生长刺激免疫球蛋白。2.遗传因素临床发现，部分GD有家族史。同卵双生相继发生GD者达30％—60％；异卵双生仅为3％—9％；流行病学调查也发现，GD亲属中患另一自身免疫性甲状腺病的比率和TSAb的检出率均高于一般人群。这些都说明GD具有遗传倾向。但GD究竞以何种方式遗传仍不清楚。3.感染因素近年来提出细菌或病毒可通过三种可能途径启动AITD发病。4.精神因素精神因素引起GD很可能是通过免疫系统而发生的。精神因素使中枢神经系统去甲肾上腺素水平降低，CRH和ACTH及皮质醇分泌增多，从而使免疫监视功能降低，B淋巴细胞增生，分泌的TSAb增多，进而引起GD。临床症状一、甲状腺激素分泌过多症候群1.高代谢症候群患者常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤温暖潮湿、体重锐减和低热、危象时可有高热。2.精神、神经系统神经过敏、多言好动、紧张忧虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中，记忆力减退。有时有幻想，甚至表现为亚躁狂症或精神分裂症。偶尔表现为寡言抑郁，神情淡漠，也可有手、眼睑或舌震颤，腱反射亢进。3.心血管系统可有心悸、胸闷、气短，严重者可发生甲亢性心脏病。4.消化系统常有食欲亢进，多食消瘦。老年患者可有食欲减退

厌食。5.肌肉骨骼系统部分患者有甲亢性肌病、肌无力及肌萎缩，对见于肩胛与骨盆带肌群。周期性瘫痪多见于男性患者，原因不明。发作时血钾低、但尿钾不高，可能由于钾转移至肝及肌细胞所致。6.生殖系统女性常有月经减少或闭经，男性有阳痿，偶有乳腺发育，血催乳素及雌激素升高。7.内分泌系统早期血ACTH及24小时尿17-羟皮质类固醇升高，继而受过高的T3、T4抑制而下降。8.造血系统周围血淋巴细胞绝对值和百分比及单核细胞增多，但白细胞总数偏低。血容量增大可伴紫癜或贫血，血小板寿命缩短。二、甲状腺肿绝大数患者有程度不等的弥漫性、对称性甲状腺肿大，随吞咽动作上下移动；质软、无压痛、久病者较韧。三、眼征Graves病患者中，约有25%～50%伴有眼征，其中突眼为重要而较有特异性的体征之一。辅助检查1.血总甲状腺素（总T4）测定，在估计患者甲状腺激素结合球蛋白（TBG）正常情况下，T4的增高（超过12ng/dl）提示甲亢。如怀疑TBG可能有异常，则应测定I125-T3结合比值（正常时为0.99±0.1，甲亢时为0.74±0.12）并乘以T4数值，以纠正TBG的异常，计算出游离甲状腺指数（FT4I），本病患者结果增高。如正常，应争取作进一步检查。2.血总T3正常值100～150mg/dl，本病时增高，幅度常大于总T4。3.反T3（rT3）的测定，血rT3正常均值为50ng.dl，甲亢时明显增高。4.游离T4（FT4）和游离T3（FT3）FT4和FT3的测定结果不受前述TBG的影响，能较总T4和T3总的结果更正确地反映T4功能状态。正常值：FT4为10.3～25.7pmol/L，FT3为2.2～6.8pmol/L。甲亢患者结果明显高于正常高限。5.甲状腺摄131I率，如摄碘率增高，3小时大于25%，或24小时大于45%（近距离法），峰值前移可符合本病，但宜作T3抑制试验，以区别单纯性甲状腺肿。6.T3抑制试验方法见前述。正常及单纯甲状腺肿时第二次摄131I率明显下降，达50%以上。本病及浸润性突眼患者中，TSH对甲状腺的刺激已为TSAb所取代，且不受T3和T4所抑制，故在眼用T320μg每8小时一次一周后，第二次摄131I率不被抑制或小于50%。此法对老年有冠心病者不宜采用，以免引起心律紊乱或心绞痛。7.促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验有兴奋反应患者正常，如TSH接近于零，或用灵敏感度较高的免疫测量分析（immunometricasay）结果TSH低于正常，且不受TRH兴奋，可提示甲亢（包括T3甲亢）。本试验意义与T3抑制试验相似，且可避免摄入T3影响心脏，加重症状等缺点，惜试剂供应尚未能普及。8.TSAb或TSI本病患者阳性率约80%～90%，经治疗病情缓解后TSAb的活性明显下降或转正常，有利于随访疗效和鉴定治疗后复发可能。临床上也常以此估计抗甲状腺药物停服合适时间。9.抗甲状腺球蛋白抗体（TGA）和抗甲状腺微粒体抗体（MCA）在本病中TGA和MCA均可阳性，但其滴度远不如桥本甲状腺炎高。预防保健预防甲亢应注意哪些事项：1、甲亢病人因T3、T4分泌过多，机体的代谢率特别高，对一些营养物质的需求量就相对增多，所以甲亢病人应多吃一些高热量、高蛋白、富含维生素的食物;多补弃丢失的水份。2、要忌食含碘量高的食物，特别是象海带、海鱼、等海产品。3、不要吸烟，不要喝浓茶、咖啡、酒等，不要吃辛辣食品，特别是辣椒、葱、姜、蒜等。4、平时注意休息，不要活动过量，积极配合医生治疗。5、最重要的是患病后早日采取正确的治疗方法，通过正确的治疗，甲亢是完全可以痊愈的。6、预防甲亢的注意事项还包括甲亢患者周围的人也要对病人体贴一些，尽量解除患者的紧张情绪，以免病情加重。桥本甲状腺炎桥本甲状腺炎（慢性淋巴细胞性甲状腺炎）是一种自身免疫性疾病，也是甲状腺肿合并甲状腺功能减退最常见的原因。由于自身抗体的损害，病变甲状腺组织被大量淋巴细胞、浆细胞和纤维化所取代。血清中可检出抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺微粒体抗体及抗甲状腺细胞表面抗体等多种抗体。组织学显示甲状腺滤泡广泛被淋巴细胞和浆细胞浸润，并形成淋巴滤泡及生发中心，本病多为30~50岁女性。发病原因1.内分泌机能失调内分泌因素对HT发病有一定影响，已发现动物雄激素能抑制自身免疫反应，而雌激素能加速自身免疫反应，这可以解释自身免疫性甲状腺病，常与女性发病率高有关。2.遗传因素从临床观察HT具有显著家族发病，有遗传倾向，本病患者家族中可有Graves病，甲状腺肿以及其第一代亲属中可检测出抗甲状腺抗体，对双胞胎的观察，可见到自身免疫性甲状腺炎及Graves病，与自身免疫性甲状腺炎患病二者具有明显的一致性这些表明他们是由于同一家族遗传基因所致。临床症状1.桥本甲亢患者伴发甲亢，部分病例还可有浸润性突眼、粘液性水肿等。可有典型的甲亢表现。循环抗体滴度较高。这类患者甲亢状态可持续数年，常需要抗甲状腺苭物治疗，但剂量不宜过大，要注意苭物性甲减发生。手术切除或放射性核素治疗均不适宜，易发生永久性甲减。2.假性甲亢少数患者可有甲亢的临床表现，如心悸、多汗、神经过敏等，但甲状腺功能检查无甲亢证据，TGAb、TMAb阳性。这种病人无需抗甲状腺苭物治疗，症状可自行消失。3.突眼型本病可发生浸润性突眼，其甲状腺功能可正常、亢进或减退。眶后肌有淋巴细胞浸润、水肿。血清TGAb利TMAb均阳性。4.类亚急性甲状腺炎型少数患者发病较急，伴发热，甲状腺迅速增大，伴局部疼痛和压痛，血沉加快，但摄碘率正常或增高。5.青少年型青少年甲状腺肿患者中，桥本甲状腺炎约占40%，其甲状腺较小，甲状腺功能正常，甲状腺抗体滴度又较低，临床诊断较困难。有部分患者甲状腺肿增大较迅速，称青少年增生型。部分患者可合并甲状腺功能减退。6.纤维化型病程较长的患者，可出现甲状腺广泛纤维化。表现为甲状腺萎缩、甲状腺功能减退，部分患者纤维化不均匀，出现一部分或一叶致密纤维化病变。局部质地坚硬，其余部分为典型淋巴细胞浸润。易误诊为肿瘤。辅助检查影像学检查B超呈弥漫性低回声，符合率可达70％，但无特异性。核素扫描表现为分布不均、呈不规则的稀疏与浓集区，边界不清或为冷结节。实验室检查多数病人的甲状腺功能正常，最初TSH升高，随甲状腺破坏而最终出现甲减。大多数病人血中甲状腺球蛋白抗体(TgAb)及甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)明显升高，二者(放免双抗测定法)大干50％有诊断意义。过氯酸钾排泌试验约60％阳性。病理检查针吸细胞学检查或病理切片，可见淋巴细胞和浆细胞，甲状腺滤泡上皮细胞可表现增生、缩小、萎缩、结构破坏及间质纤维组织增生等不同改变。有时HE切片难以区别良、恶性，需采用免疫组化法染色进行鉴别。预防保健桥本甲状腺炎的预防在饮食方面需做到：饮食重点是高纤维素食品包括绿叶蔬菜,粗粮以及许多水果.如蔬菜中的芹菜,白菜,空心菜,粗粮中的黄豆,绿豆,燕麦,水果中的大枣,花生等干果,都含有丰富的纤维素,注意摄取高质量的蛋白质。对于桥本氏甲状腺炎合并甲状腺功能亢进的病人,饮食中应暂时限制海带,紫菜等海产品的摄入,减少食物中碘的含量.而桥本氏甲状腺炎合并甲状腺功能低下的病人,如慢性淋巴细胞性甲状腺炎的患者,饮食中却应该增加食物中碘的含量,提高血液中碘的浓度。哮喘哮喘是支气管哮喘的简称，民间又常称之为:“吼病”、“气急病”、“气喘病”等，是气道最常见的慢性非特异炎症性疾患。这种炎症与感染无关，所以无需使用抗菌药物。哮喘的慢性气道炎症的发病机制比较复杂，主要与过敏反应和免疫调节的异常有关。用一句通俗的话来讲，就是气道过敏或敏感，从而出现发复发作的咳嗽、喘息、气促、胸闷等症状。这些症状可自行缓解或经治疗迅速缓解。支气管哮喘是一种常见病、多发病。在我国有一千多万人、全世界约1.5亿人罹患此病。近年来，哮喘的发病率和病死率均呈增高趋势。据统计，全世界每年约有10万人死于哮喘病。该现象引起了世界卫生组织、各国政府和临床医生的广泛关注。发病原因哮喘病的发生是内外因素共同作用的结果。一、内因1.遗传因素：哮喘是一种多基因遗传病，一般由位于不同染色体上的成对致病基因共同作用引起。调查发现，家庭中患哮喘病的人数越多，其子女患哮喘病的几率也越高。2.体质因素：哮喘病人多为过敏性体质，在婴幼儿时多患有婴儿湿疹，过敏性鼻炎，异位性皮炎等。二、外因1.过敏源：①吸入性过敏源：尘螨、蟑螂、霉菌、动物皮毛、花粉等。其中尘螨是诱发哮喘的最重要吸入性过敏源。尤以屋尘螨最为常见。②食物性过敏源：海鲜、牛奶、肉、蛋甚至某些蔬菜如竹笋、蘑菇等都可以成为某一特定病人的过敏源。③接触性过敏源：如油漆、某些化妆品等。2.感染：病毒或细菌感染，尤以病毒性呼吸道感染最为常见。蛔虫、钩虫等寄生虫感染诱发哮喘在一些农村也可见到。3.吸烟与被动吸烟：有研究发现，同为无过敏史的母亲，在孕期吸烟者娩出的婴儿患哮喘的几率比在孕期不吸烟者高出2倍。同时，吸烟者吸入的一支烟的烟雾中的有毒颗粒浓度是吸烟者吸入的1-4倍。其主要成分是多环烃类、一氧化碳、二氧化碳、一氧化氮、二氧化氮、尼古丁等，这些均可刺激气道诱发哮喘。4.气候变化：气温、湿度与气压的变化也会诱发哮喘。5.运动：儿童期哮喘病人因运动而诱发哮喘的可达70%以上。特别在寒冷季节，进行运动量较大的室外长跑，或竞争激烈的短跑、溜冰、连续跳绳等都可诱发哮喘。6.药物和化学制剂：如阿司匹林、心得安、青霉素类、磺胺类，某些平喘药如麻黄素、肾上腺素等都可引起哮喘。染料和防腐剂如酒石黄、宝石蓝、亚硝酸盐等也能诱发哮喘。7.精神因素：情绪波动、精神紧张、受恐吓、激动、甚至大笑之后容易引发哮喘。临床症状典型的支气管哮喘，发作前有先兆症状如打喷嚏、流涕、咳嗽、胸闷等，如不及时处理，可因支气管阻塞加重而出现哮喘，严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。但一般可自行或用自行或用平喘药物等治疗后缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作，甚至导致哮喘持续状态。此外，在临床上还存在非典型表现的哮喘。如咳嗽变异型哮喘，患者在无明显诱因咳嗽2个月以上，夜间及凌晨常发作，运动、冷空气等诱发加重，气道反应性测定存在有高反应性，抗生素或镇咳、祛痰药治疗无效，使用支气管解痉剂或皮质激素有效，但需排除引起咳嗽的其他疾病。根据有无过敏原和发病年龄的不同，临床上分为外源性哮喘和内源性哮喘。外源性哮喘常在童年、青少年时发病，多有家族过敏史，为Ⅰ型变态反应。内源性哮喘则多无已知过敏源，在成年人发病，无明显季节性，少有过敏史，可能由体内感染灶引起。无论何种哮喘，轻症可以逐渐自行缓解，缓解期无任何症状或异常体征。辅助检查1．血液常规检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多数不明显，如并发感染可有白细胞数增高，分类嗜中性粒细胞比例增高。2．痰液检查涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体），粘液栓（Curschmann螺旋）和透明的哮喘珠（Laennec珠）。如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。3．肺功能检查缓解期肺通气功能多数在正常范围。在哮喘发作时，由于呼气流速受限，表现为第一秒用力呼气量(FEV1)，一秒率(FEV1/FVC%)、最大呼气中期流速(MMER)、呼出50%与75%肺活量时的最大呼气流量（MEF50%与MEF75%）以及呼气峰值流量(PEFR)均减少。可有用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。经过治疗后可逐渐恢复。4．血气分析哮喘严重发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，由于过度通气可使PaCO2下降，pH值上升，表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘，病情进一步发展，气道阻塞严重，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。5．胸部X线检查早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎症性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。6．特异性过敏原的检测可用放射性过敏原吸附试验(RAST)测定特异性IgE，过敏性哮喘患者血清IgE可较正常人高2～6倍。在缓解期可作皮肤过敏试验判断相关的过敏原，但应防止发生过敏反应。预防保健1.居室宜空气流畅，阳光充足。冬季要暖和，夏季要凉爽通风。避免接触特殊气味。2.饮食宜清淡而富有营养，忌进生冷油腻，辛辣酸甜以及海鲜鱼虾等容易过敏的食物。3.多注意患者心率、脉象的变化，防止哮喘大发作的发生。4.患者宜进行适当的体育锻炼，可以选择游泳、气功、太极拳、散步、慢跑、医疗体操等运动。其中以游泳最佳。带要避免剧烈运动。5.远离过敏原和其他诱因，当病人已知有明确的过敏原时，一定要远离过敏原。同时要谨防气候变化，肺部感染等诱因。6.患者要保持精神愉快，乐观开朗，心境平和，情绪稳定。要树立战胜哮喘的信心，要消除紧张情绪，克服自卑心理，积极配合各种治疗。7.患者还可根据自身情况采取内服中药、针灸、按摩、敷贴等方法。过敏性鼻炎变态反应性鼻炎简称变应性鼻炎，一般又称过敏性鼻炎，是发生在鼻粘膜的变态反应，也是呼吸道变态反应常见的表现形式，有时和支气管哮喘同时存在。本病发病率在近20年有显著增加趋势，在发达国家尤为如此。发病年龄以青壮年为主，但现在发现儿童患者也较常见。虽然发病率在性别上无显著差异，但女性激素可加重变态反应。包括季节性鼻炎和常年性鼻炎。发病原因

一、遗传因素有变态反应家族史者易患此病。患者家庭多有哮喘、荨麻疹或药物过敏史。以往称此患者为特应性个体，其体内产生IgE抗体的能力高于正常人。但近年有作者发现，孪生与普通人群中的发病率无显著差异。二、鼻粘膜易感性易感性的产生源于抗原物质的经常刺激，但其易感程度则视鼻粘膜组织中肥大细胞、嗜碱性粒细胞的数量和释放化学介质的能力。现已证实，变应性鼻为炎患者鼻粘膜中上述细胞数量不仅高于正常人，且有较强释放化学介质的能力。三、抗原物质刺激机体产生IgE抗体的抗原物质称为变应原。该变应原物质再次进入鼻粘膜便与相应的IgE结合而引起变态反应。引起本病的变应原按其进入人体的方式分为吸入性和食物性两大类：1.吸入性变应原(1)花粉并不是所有植物花粉都能引起发病。只有那些花粉量大、植被面积广、变应原性强并借助风来传播的花粉才最有可能成为变应原。(2)真菌在自然界分布极广，主要存在于土壤和腐败的有机物中。其菌丝和孢子皆具有变应原性，但以孢子较强。(3)屋尘螨属节肢动物门蜘蛛纲。成虫大小一般为300～500μm。主要寄生于居室内各个角落，其中以床褥、枕头、沙发垫等处内的灰尘中最多。螨的排泄物、卵、脱屑和其碎解的肢体，皆可成为变应原。(4)动物皮屑动物皮屑是最强的变应原之一。对易感个体若长期与有关动物接触，则可被致敏。致敏后若再接触即使很小数量的皮屑，也可激发出鼻部症状。2.食入性变应原指由消化道进入人体而引起鼻部症状的变应原物质。期作用于鼻粘膜的方式十分复杂，至今仍不甚清楚，牛奶、蛋类、鱼虾、肉类、水果，甚至某种蔬菜，都可成为变应原。临床症状典型症状：①眼睛发红发痒及流泪②鼻痒，鼻涕多，多为清水涕，感染时为脓涕;③鼻腔不通气，耳闷;④打喷嚏(通常是突然和剧烈的);⑤眼眶下黑眼圈(经常揉眼所致);⑥经口呼吸;⑦嗅觉下降或者消失;⑧头昏，头痛;⑨儿童可由于揉鼻子出现过敏性敬礼症(allergicsalute)；⑩表皮破裂。常见的合并症状：①失眠;②鼻窦炎，即鼻窦的感染;③中耳炎，即中耳受到感染;④鼻出血。辅助检查1.

鼻镜所见花粉播散期时季节性鼻炎鼻粘膜常呈明显水中，常年性者的鼻粘膜可为苍白、充血或浅蓝色。这些变化以下鼻甲最为明显。用1％麻黄素可使肿胀充血的鼻甲缩小，但严重水肿的鼻粘反应则较差。2.变应原皮肤试验以适宜浓度和微小剂量的各种常见变应原浸液作皮肤点刺或皮内注射如患者对某种变应原过敏，则在相应部位出现风团和红晕。有时为进一步明确，可以一种变应原行鼻内激发实验。3.实验室检查：（1）鼻分泌物涂片将鼻分泌物涂于载玻片上，经细胞染色，在显微镜下可见较多嗜酸细胞，嗜碱性粒细胞和杯状细胞，嗜酸细胞的多少或有无也与患者近期是否接触变应原有关。（2）lgE抗体测定如患者不伴有其它全身性变应性疾病，血清总IgE水平可在正常范围内，但特异性IgE可为阳性，此项测定多用于实验研究。预防保健过敏性鼻炎的最根本保健措施是了解引起自己过敏性的物质，即过敏原，并尽量避免它。当症状主要发生在户外：应尽可能限制户外活动，尤其是接触花草或者腐烂的树叶，以及柳絮和法桐上果毛，外出时可以带口罩，或者可以到过敏原较少的海滨。当症状主要发生在室内：可以注意以下几点：一、注意生活细节，减少过敏反应的生活细节1.在花粉或者灰尘较多的季节，关闭汽车或者房间的窗户;2.移去过敏源，包括宠物，烟，甚至可疑的花草或者家具;3.使用有空气清洁过滤功能的空调，以去除花粉(但可能无法过滤灰尘);4.可以使用温度调节器来减少室内的湿度，最好使空气湿度降到50%以下。5.修理潮湿的地下室，通气口和浴室，并应该去除室内或者阳台上的花草;6.持室内清洁无尘以减少过敏原，可利用吸尘器经常打扫卫生);7.卧室内使用无致敏作用的床单及被褥，如使用密闭良好的床垫及枕头，及柔韧性较好的床单和枕巾等，并每周用热水清洗床单枕巾;并注意不要在户外晒被和床单，因为霉菌和花粉可以粘到被子上;8.用木板，地砖等代替地毯，尤其是固定于地板上的地毯更应去除。并不要种植需要不断浇水的花草，因为潮湿的土壤有利于霉菌的生长。9.收拾好你的小物件，如书籍，录音盒，CD，光盘以及长毛动物玩具等，这些物品都极易沾上灰尘，从而引起过敏。10.不要为减轻症状服用超量的药物;如果有反酸哎气可注意睡前勿进食及枕头垫高，并在医生指导下服用抗酸药。11.注意鼻腔清洁，经常清洗鼻腔。12.加强室外体育锻炼，增强体质。13.保持室内清洁无尘以减少过敏原，可用吸尘器或湿抹布经常打扫房间;二、控制室内霉菌和霉变的发生霉菌可以释放孢子从而引起过敏症状，广泛存在于人们的各个生活角落，尤其是湿润的环境中，如地下室及卫生间，一般霉菌的来源包括家用湿化器，浴缸，湿毛毯，淋浴房，花草，旧报纸，垃圾箱等。克罗恩病克罗恩病又称为“局限性肠炎”、“节段性肠炎”、“慢性肠壁全层炎”等。多见于青年人，表现为肉芽肿性炎症病变，合并纤维化与溃疡。可侵及消化道的任何部位，包括口腔、肛门，病变呈节段性或跳跃性分布，并可侵及肠道以外，特别是皮肤。临床表现因病变部位、范围及程度不同而多样化，可表现为腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成及肠梗阻，伴有发热、贫血等。病程缓慢，易复发。发病原因1.遗传因素大量资料表明，Crohn病与遗传因素有关。研究发现单卵发育的孪生子之间患Crohn病的一致性比率明显升高，为67%，而双合子的孪生子，其一致性比率仅为8%。同时发现Crohn病患者与配偶之间表现为不一致性，且与普通人群无差别。以上表明本病有家族聚集性。本病有一定的家族史，在155例希腊患者中，1.3%有家庭聚集性。1993~1996年在比利时137例患者中，有家族史者占15%。在温哥华对1000例CD患者进行为期2O年的连续观察，140人有家族史，其中87人的直系亲属被确认患有CD，以女性患者为多。2.免疫因素目前已十分明确CD具有免疫异常，是一种至少累及肠黏膜免疫系统的疾病。最近还发现CD患者血清中存在啤酒酵母菌抗体，出现率为63%左右，而溃疡性结肠炎患者未发现该抗体，认为该抗体可能为CD的特异性抗体。这些说明CD与免疫反应有关。3.吸烟1992～1995年西班牙报告103例CD患者中60.2%吸烟，而对照组吸烟者为40.8%(P<0.001)，吸烟成为CD的重要危险因素。意大利(1989～1992年)225例报告认为，吸烟可增加CD归因危险度。4.口服避孕药研究表明，口服避孕药5年以上人群患CD危险性上升，当避孕药物停服后，危险性逐渐降低。西班牙的一项调查(1992～1995年)显示，口服避孕药物可增加本病的危险性，但经过多变量回归分析后影响消失。临床症状临床上以腹痛、腹泻、肿块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热、贫血、营养障碍及关节皮肤、眼、口腔粘膜、肝脏等肠外损害。克罗恩病有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良15—30岁多见，本病欧美多见。1.消化系统表现腹痛:为最常见症状，常位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性疼痛伴有肠鸣，餐后加重，排便后暂时缓解，如持续性腹痛，压痛明显，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成，全腹剧痛和腹肌紧张，可能是病变肠段急性穿孔所致。腹泻:为常见症状，由病变肠段炎症渗出，蠕动增加及继发性吸收不良引起。腹泻开始为间歇性发作，病程后期为持续性，糊状便，一般无脓血或粘液，病变涉及结肠下段或直肠者，可有粘液血便及里急后重。腹部肿块:由于肠粘连，肠壁与肠系膜增厚，肠系膜淋巴结肿大，内瘘或局部脓肿形成所致，以右下腹与脐周为多见。瘘管形成:因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而形成瘘管，内瘘可通向其他肠段，膀胱，输尿管，阴道，腹膜后等处，外瘘则通向腹壁或肛周皮肤，瘘管形成是Crohn病临床特征之一。肛门直肠周围病变:部分病人肛门直肠周围瘘管，肿形成及肛裂等病变。2.全身表现发热:常见间歇性低热或中等度，少数呈弛张高热伴毒血症。发热系由于肠道炎症活动或继发感染引起。营养障碍:消瘦，贫血，低蛋白血症，维生素缺乏，缺钙致骨质疏松等，因慢性腹泻，食欲减退及慢性消耗等所致。急性发作期有水，电解质紊乱。3.肠外表现部分病人有杵状指，关节炎，虹膜睫状体炎，葡萄膜炎，结节性红斑，坏疽性脓皮病，口腔黏膜溃疡，小胆管周围炎，硬化性胆管炎，慢性肝炎等，偶见淀粉样变性或血栓栓塞性疾病。辅助检查1.实验室检查贫血常见，活动期周围血白细胞增高，血沉加快；血清白蛋白常有降低；粪便隐血试验常呈阳性；有吸收不良综合征者粪脂含量增加并可有相应吸收功能改变。2.X线检查小肠病变作胃肠钡餐检查，结肠病变作钡剂灌肠检查。X线表现为肠道炎性病变，可见粘膜皱襞粗乱，纵行性溃疡或裂沟，鹅卵石征、假息肉、多发展形成狭窄、瘘管形成等X线征象，病变呈节段性分布。3.结肠镜检查结肠镜作全结肠及回肠末段检查，可见病变呈节段性（非连续性）分布，见纵行或匍行性溃疡，溃疡周围粘膜正常或增生呈鹅卵石样，肠腔狭窄，炎性息肉，病变肠段之间粘膜外观正常。预防保健1.生活起居要有规律本病多由于素体虚弱，感受外邪而发病，因此生活起居必须谨慎，要注意天气变化，随天气变化增减衣被，阴雨天避免外出，以防外邪侵袭。同时要有严格的作息制度，保证充足的睡眠和休息，以利于身体的健康。2.禁食生冷不洁食物《素问·痹论篇》云：＂饮食自倍，肠胃乃伤＂．俗语说，病从口入．所以，平时饮食要定时定量，不要暴饮暴食，戒烟、酒等刺激性物品，不食生冷、不洁之品。急性起病时则视病情轻重采取禁食或进流质食物，进入慢性期要吃容易消化的食物，禁忌肥甘厚味之品。3.精神调养《金匮要略》曰：＂见肝之病，知肝传脾＂．本病关键是脾胃功能失调而引起的，情志失调，暴怒伤肝，肝气横逆易导到本病的发生或加重本病的病情．因此，应注意精神调养，保持心情舒畅愉快，使肝气条达舒畅，以发挥正常的疏泄功能，保证脾胃的受纳运化功能正常运行，使疾病不发生或缩短疗程，促进康复。4.适当进行体育锻炼各人的身体素质不同，兴趣、爱好也有差别，因此每个人可根据自己的情况选择跑步、气功、太极拳等项目进行体育锻炼，这样可增强体质，提高抗病能力。常参加体育锻炼还可促进胃肠的正常蠕动，维持其正常功能。溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎（UC）是一种直肠和结肠性炎症疾病，病变主要局限于大肠和粘膜下层，又称慢性非特异性结结肠、特发性结肠炎。可发生于任何年龄，以20—50岁为多见。男女发病率无明显差别。发病原因溃疡性结肠炎确切病因还不明确。目前关于本病的病因学有以下几个学说。1.感染学说已经证明某些细菌和病毒在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用。因本病的病理变化和临床表现与细菌痢疾非常相似，某些病例粪便中培养出细菌，部分病例应用抗生素治疗有效，似乎提示细菌性感染与本病有关。1973年Fakmer从6例溃疡性结肠炎中培养出巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)，1977年Cooper也从中毒性结肠扩张病人体内分离出巨细胞病毒。近年来的有些研究发现结核分枝杆菌(mycobacteriumparatuberculosis)、副黏液病毒(麻疹病毒paramyxovirus)、单核细胞增多性利斯特菌(Listeriamoncytogenes)等也可能与溃疡性结肠炎及克罗恩病的发病有关。因此提出某些细菌或病毒可能在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用。但究竟哪种病原体感染引起本病，感染性病原体是本病的原因还是结果还需要进一步的研究才能确定。2.免疫学因素持此观点的人认为自身免疫介导的组织损伤是溃疡性结肠炎发病的重要因素之一。有作者发现某些侵犯肠壁的病原体(如大肠杆菌等)与人体大肠上皮细胞存在着交叉抗原，当机体感染这些病原体以后，循环中的自身抗体不仅与肠壁内的病原体作用也同时杀伤了自身的上皮细胞。近年来从溃疡性结肠炎患者结肠上皮内发现了一种40KD的抗原，可在激活机体产生抗结肠上皮抗体的同时也激活结肠上皮表面的补体及抗原抗体复合物。溃疡性结肠炎患者的免疫淋巴细胞和巨噬细胞被激活后，可释放出多种细胞因子和血管活性物质，促进并加重组织的炎症反应。有报告CD95(TNF类)所介导的结肠上皮细胞凋亡在溃疡性结肠炎的发病机制中的作用。发现在溃疡性结肠炎患者结肠炎症区域及其相邻的非炎症区域均发生了CD95-CD95L所介导的细胞凋亡，推论其可能是溃疡性结肠炎蔓延的可能原因之一。此外，近年来也有报告指出，机体循环中的抗体和T淋巴细胞与溃疡性结肠炎患者肠上皮细胞内的热休克蛋白(heatshockprotein，HSP)相作用，产生了肠上皮的损伤。在溃疡性结肠炎患者有关T、B淋巴细胞计数测定结果、血白细胞、巨噬细胞及淋巴细胞转化率测定结果均提示本病与细胞免疫学方面的改变有关。3.遗传因素一些资料表明，溃疡性结肠炎与遗传因素密切相关。种族差异表现在白种人的发病率明显高于黑种人，亚洲人的发病率最低。其中白种人的犹太人发病率比非犹太人高2～4倍，而在有色人种大约少50%。单卵双生双胞胎发病率比双卵双生者高。同时有作者报告在溃疡性结肠炎患者的组织相关抗原HLA-DR2较正常人增多。日本学者近来报告在溃疡性结肠炎患者体内发现了与之有关的特异基因表现型P-ANCA(peinuclearantineutrophilcytoplasmicantibody)明显高于正常人群。4.精神因素精神因素在溃疡性结肠炎发病中的作用可能与精神障碍引起自主神经功能失调，导致肠壁炎症及溃疡形成有关。但有作者将溃疡性结肠炎患者与正常人群进行对照研究发现在疾病发作时并没有明显的精神诱因。相反，因溃疡性结肠炎而行结肠切除术后，病人原有的精神上的病态如抑郁症、焦虑、紧张多疑等症状有显著改善。似乎说明精神因素不是引起本病的原因，更像是本病引起的后果。临床症状溃疡性结肠炎起病多数缓慢，少数急性起病。病程呈慢性经过，数年至十余年，常有反复发作或持续加重，偶有急性暴发性过程。主要临床表现有：1.消化系统表现腹泻：腹泻的程度轻重不一，轻者每日3－4次；重者每日排便次数可多至30余次。粪质多呈糊状及稀水状，混有粘液、脓血。腹痛：腹痛轻型及病变缓解期可无腹痛

或呈轻度至中度隐痛，少数绞痛。其他症状：严重病例可有食欲不振、恶心及呕吐。2.全身表现急性期或急性发作期常有低度或中度发热，重者可有高热及心动过速，重症或病情持续活动可出现衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水与电解质平衡紊乱等表现。3.肠外表现

常见有结节性红斑、关节炎、前葡萄膜炎、口腔粘膜溃疡、慢性活动性肝炎、溶血性贫血等免疫状态异常之改变。辅助检查1.粪便检查活动期以糊状黏液、脓血便最为常见，镜下检查有大量的红细胞、脓细胞，其数量变化常与疾病的病情相关。涂片中常见到大量的多核巨噬细胞。溃疡性结肠炎患者大便隐血试验可呈阳性。为了避免因口服铁剂或饮食引起大便隐血试验呈假阳性，可以采用具有较高特异性的抗人血红蛋白抗体作检查。粪便病原学检查有助于排除各种感染性结肠炎，容易混淆的病原体包括痢疾杆菌、结核杆菌、空肠弯曲杆菌、沙门菌、贾兰鞭毛虫等，其次为阿米巴原虫、难辨梭状杆菌、沙眼衣原体、巨细胞病毒、性病性淋巴肉芽肿病毒、单纯性疱疹病毒、Norwalk病毒、组织胞浆菌、芽生菌、隐球菌、耶尔森小肠结肠炎杆菌等。2.白细胞计数大多数患者白细胞计数正常，但在急性活动期，中、重型患者中可有轻度升高，严重者出现中性粒细胞中毒颗粒。3.C反应蛋白(CRP)正常人血浆中仅有微量C反应蛋白，但轻度炎症也能导致肝细胞合成和分泌蛋白异常，因此，CRP可鉴别功能性与炎症性肠病。损伤16hCRP可先于其他炎性蛋白质升高，而纤维蛋白原和血清黏蛋白则在24～48h后才升高。在Crohn患者，CRP较溃疡性结肠炎患者高，提示两者有着不同的急性反应相。IBD有活动时，CRP能反应患者的临床状态。需要手术治疗的患者CRP常持续升高;在病情较严重的患者，若CRP高时，对治疗的反应则缓慢。该试验简单易行、价廉，较适合在基层医院使用。4.免疫学检查一般认为免疫学指标有助于对病情活动性进行判断，但对确诊本病的意义则有限。在活动期，血清中IgG、IgA和IgM可升高，T/B比率下降。在Crohn病和一些溃疡性结肠炎患者中，白介素-1(IL-1)和白介素-1受体(IL-1R)的比值较正常人和其他炎症患者为高。炎症性肠病的组织中IL-1含量增加，而且其含量与病变的活动性成正比。有资料表明，炎症性肠病中巨噬细胞处于高度活跃状态，并分泌TNF-α，而测定TNF对了解IBD患者病变的程度与活动度具有重要意义。5.影像学检查X线检查X线检查一直是诊断溃疡性结肠炎的重要方法，即使结肠镜应用后，其在诊断和鉴别诊断方面仍具有独有的价值，是溃疡性结肠炎诊断的重要措施。腹部平片在临床上已很少应用腹部平片诊断溃疡性结肠炎，其最重要的价值在于诊断中毒性巨结肠。对中毒性巨结肠患者应每隔12～24h作一次腹部平片检查，以监测病情变化。X线表现为结肠横径超过5.5cm，轮廓可不规则，可出现“指压迹”征。钡剂灌肠检查钡灌肠检查是溃疡性结肠炎诊断的主要手段之一，但X线检查对轻型或早期病例的诊断帮助不大。气钡双重对比造影明显优于单钡剂造影，有利于观察黏膜水肿和溃疡。预防保健溃疡性结肠炎的病因未明.有证据表明是由于遗传素质导致机体对环境,饮食或感染因子等产生不能调节的肠道免疫反应.然而,激发的抗原尚未被证实.溃疡性结肠炎特殊微生物病因的依据甚至较克罗恩病更缺乏说服力,而且家族倾向也不太明显.与克罗恩病不同的是,经常吸烟似乎能降低溃疡性结肠炎的危险性.因此，对溃疡性结肠炎预防还需要保持日常良好健康的饮食习惯，增加体质，锻炼身体。因溃疡性结肠炎是一种慢性病，需要长期治疗，因此营养与饮食的调配很重要。总的原则是高热能、高蛋白、高维生素、少油少渣膳食。1.高热能、高蛋白质以补偿长期腹泻而导致的营养消耗，可根据病人消化吸收耐受情况循序渐进地提高供给量。一般热能按每日每公斤体重40千卡供给。蛋白质每日每公斤体重1.5克，其中优质蛋白占50％为好。2.维生素无机盐要充足以补偿腹泻引起的营养丢失。3.限制脂肪和膳食纤维：腹泻常伴有脂肪吸收不良，严重者伴有脂肪泻。因此膳食脂肪量要限制，应采用少油的食物和少油的烹调方法。对伴有脂肪泻者，可采用中链脂肪酸油脂。避免食用含刺激性和纤维高的食物，如辛辣食物、白薯、萝卜、芹菜、生蔬菜、水果以及带刺激性的葱、姜、蒜和粗杂粮、干豆类等。4.少食多餐：为减轻肠道负担，以少食多餐方式补充营养摄入量。5.膳食安排：1.急性发作或手术前后采用流食或少渣半流食，食物内容：米汤、蒸蛋、藉粉、牛奶一般不主张采用。必须禁用蔬菜水果。可将之制成菜水、菜泥、果汁、果泥、果冻等食用。少渣半流可选用含优质蛋白的鱼肉、瘦肉、蛋类制成软而少油的食物，如氽鱼丸、芙蓉粥、鸡丝龙须面及面包类；2.对病情严重不能口服者可用管饲要素膳或静脉营养支持，待营养状况改善后逐渐增加口服自然食物。6、供给足量蛋白质、无机盐和维生素，尽可能避免出现营养不良性低蛋白血症以增强体质，利于病情缓解。7、应避免食用刺激性和纤维多的食物，如辣椒、芥茉等辛辣食物，以及白薯、心里美萝卜、芹菜等多渣食物，疾病发作时应忌食生蔬菜、水果及带刺激性的葱、姜、蒜等调味品。刀工要细，不要用大块肉烹调，要经常用碎肉、肉丁、肉丝、肉末和蒸蛋羹、煮鸡蛋等，尽量限制食物纤维如韭菜、萝卜、芹菜等。8、不宜吃多油食品及油炸食品，烹调各种菜肴应尽量少油并经常采用蒸、煮、氽、炖、水滑等方法，可用红茶、焦米粥汤等收敛饮料。加餐宜少量多餐，增加营养。类风湿性关节炎类风湿关节炎(RA)是一种以关节滑膜炎为特征，以慢性多发性关节炎为主要临床表现的一种全身免疫性疾病。在我国患病率均为0.24%～0.4%，国外报道为0.3%～1.5%，而美国本土出生者高达3.5%~5.5%。发生该病以20～50岁青壮年居多，且存在明显的性别差异，女性发病率为男性的2～3倍，而女性则随年龄的增加而发病增多，发病高峰为45岁以前。该病晚期关节畸形、功能活动障碍，最终导致不同程度的残疾，甚至心、肾、脊椎功能受累。由于诊治困难，常造成终身残疾。发病原因该病的病因尚未完全明确。类风湿性关节炎是一个与环境、细菌、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。1.细菌与病毒感染因素Arwish等的病例对照研究发现RA患者扁桃体炎史是对照的2.2倍。有学者认为某些儿童期感染与RA有关系。有报道认为感染因子可直接引起RA，而不需自身免疫作用的多种途径．因为感染园子可能是原发决定因子和最易校正或清除的但Symmons等。RA与分枝杆菌感染有关，最初发现RA患者血清中存在分枝杆菌的lgG和lgA抗体，且针对分棱杆菌Hsp60的lgG、lgA抗体明显高于正常人。Liu等对31例RA患者进行4种不同葡萄球菌内毒素(SEs)的原发淋巴细胞增殖检测，发现RA患者对4种SEs的增殖反应低于正常对照。认为这只反映了RA患者普遍的免疫调节状况。而不表明SEs与RA病程有关系，在某些近交系小鼠，用细菌细胞壁片段，如链球菌和其它细菌的肽糖可诱导出与RA相似的疾病。这不仅支持细菌在RA中有重要作用。也表明当前感染与自身免疫病的概念是广泛的和相互重叠的。RA患者抗EB病毒壳抗原(EBVCA)的抗体阳性率，滴度均高于正常人，EBVCA的某些多糖成分与DR4的第三多形区的结构有相似之处一。2.遗传因素本病在某些家族中发病率较高，在人群调查中，发现人类白细胞抗原（HLA）-DR4与RF阳性患者有关。HLA研究发现DW4与RA的发病有关，患者中70%HLA-DW4阳性，患者具有该点的易感基因，因此遗传可能在发病中起重要作用。3.性激素研究表明RA发病率男女之比为1∶2～4，妊娠期病情减轻，服避孕药的女性发病减少。动物模型显示LEW/n雌鼠对关节炎的敏感性高，雄性发病率低，雄鼠经阉割或用β-雌二醇处理后，其发生关节炎的情况与雌鼠一样，说明性激素在RA发病中起一定作用。寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创伤、精神因素等，常为本病的诱发因素，但多数患者前常无明显诱因可查。临床症状一、关节表现

1.晨僵关节的第一个症状，常在关节疼痛前出现。关节僵硬开始活动时疼痛不适，关节活动增多则晨僵减轻或消失。关节晨僵早晨明显，午后减轻。这是因为睡眠时趾或指关节不活动，水肿液积聚于炎性关节内，当关节及肌肉活动时，促使水肿液及炎性产物被淋巴管及微静脉吸收入循环，晨僵消失。

2.关节肿痛多呈对称性，常侵及掌指关节、腕关节、肩关节、趾间关节、踝关节及膝关节。关节红、肿、热、痛、活动障碍。炎症加剧时，关节积液及肿胀明显，终日关节疼痛，但以清晨关节疼痛最显著，以致病人不能活动，经过一段时间其它关节也出现对称性疼痛、肿胀及晨僵。常是一对关节炎症尚未完全缓解，而另一对关节又出现。此点可与风湿性关节炎鉴别。因风湿性关节炎常在一对关节炎症消退后，另一对关节再起病。炎症关节周围的肌肉萎缩、肌肉软弱无力，甚至感到上楼、拿两三斤多的物品或开门都有困难。也常侵犯颈椎，致枕部头痛，尤其是颈部屈曲时间过长更明显，头向肩部旋转活动时头痛加剧，肩或臀部感觉异常。胸锁关节及胸骨柄关节也常受累，局部肿胀，疼痛及压痛。二、关节外表现是类风湿性关节炎全身表现的一部分或是其并发症。本病的关节病变可以致残，但不会致死。而关节外表现常是本病致死的原因。

1.类风湿结节见于15～20%的患者，多见于前臂常受压的伸侧面，如尺侧及鹰嘴处。在皮下摸到软性无定形活动小结或固定于骨膜的橡皮样小结。血清类风湿因子强阳性者皮下类风湿结节更常见。除有明显关节症状外，往往有其他全身并发症。如果无临床关节表现，而手部有多发性结节及类风湿因子阳性，则称为类风湿结节病。

2.类风湿性血管炎类风湿性血管炎是本病的基本病变，除关节及关节周围组织外，全身其它处均可发生血管炎。表现为远端血管炎，皮肤溃疡，周围神经病变，心包炎，内脏动脉炎如心、肺、肠道、脾、胰、肾、淋巴结及睾丸等，肢端骨溶解症。血管炎为全血管炎，血管壁各层都有单核细胞浸润，活动性病变可见纤维蛋白样坏死。内膜增殖可导致血栓形成。较大血管受累时，与结节性多动脉炎相似。具有低补体血症者血管周围为中性粒细胞浸润，活动性病变可见纤维蛋白样坏死。内膜增殖可导致血栓形成。较大血管受累时，与结节性多动脉炎相似。具有低补体血症者血管周围为中性粒细胞浸润，正常补体血症者淋巴细胞浸润为主。血管炎是疾病严重的表现，常伴有高滴度类风湿因子，阳性率在90％以上，伴血补体降低，血小板增多。血管炎是循环免疫复合物沉积所致。

3.类风湿性心脏病心脏受累、心肌、瓣膜环或主动脉根部类风湿性肉芽肿形成，或者心肌、心内膜及瓣环淋巴细胞浸润或纤维化等。肉芽肿侵犯主动脉根部可引起主动脉狭窄，侵犯主动脉瓣环导致主动脉瓣关闭不全。侵及二尖瓣环可发生二尖瓣关闭不全或狭窄。肉芽肿发生在室间隔则发生完全性房室传导阻滞。局灶性心肌炎是心肌局灶性淋巴细胞、浆细胞及组织细胞浸润，心肌坏死。一般无临床病症，若为弥漫性病变，可致心力衰竭。冠状动脉炎，多浸润心肌内小动脉，淋巴细胞及浆细胞浸润，血管壁有纤维蛋白样坏死或纤维化病变，严重者可致心肌梗塞。慢性心内膜炎及心瓣膜纤维化，常与心肌炎或心肌肉芽肿并存。临床可疗闻及心脏杂音，多为瓣膜关闭不全所致。类风湿性心包炎，尸检发生率高达30～50%，但生前多无症状，极少数可发生心包填塞或演变为缩窄性心包炎。

4.类风湿性肺病慢性纤维性肺炎较常见，肺小血管发生纤维蛋白样坏死及单核细胞浸润，发热、呼吸困难、咳嗽及胸痛。X线检查从肺门向两侧肺野有扇形网状浸润。弥漫性肺间质纤维化，细支气管及肺泡区纤维化，病变发展则呼吸困难、紫绀及杵状指。结节性肺病，肺部小结节呈多发性，可互相融合成块状，也有单发性，肺部圆形结节，直径1－2cm，后期可发生空洞，或合并感染。类风湿性胸膜炎，尸检半数以上有粘连性胸膜炎，常见于严重晚期病人，也有在病变早期发生短暂胸膜炎者。发生胸膜炎者，90％为男性，几乎都在45岁以上。胸膜炎有渗液时可感胸痛，闻胸膜磨擦音。常同时伴有弥漫性或结节性肺病。

5.肾脏损害可发生类风湿性间质性肾炎，或因长期用药而导致肾脏损害。

6.其它眼部表现，葡萄膜炎是幼年性类风湿性关节炎的常见病变，成人类风湿性关节炎常引起角膜炎。Felty综合征，是一种严重的类风湿性关节炎，常引起脾脏肿大，中性粒细胞减少，血清类风湿因子阳性率高，抗核抗体阳性。消化道损害，常致消化不良，也有发生溃疡病者，也有发生肠系膜动脉梗塞者。肝功异常可能是长期作用药所致。辅助检查1.血细胞沉降率大多数患者血细胞沉降率增快，尤其是在急性期。2.血红蛋白含量略低于正常，晚期病例则可出现轻度贫血，血红蛋白含量大多在8～10g之间。3.抗链球菌溶血素O(ASO)、类风湿因子(RF)典型的类风湿患者可以出现抗链球菌溶血素O试验阳性，类风湿因子多为阳性。4.免疫球蛋白检查(IgM，IgG)大约70%的类风湿患者可以出现IgM异常，IgG多为阳性。5.关节液检查在受损关节中抽出的关节液多混浊，但无细菌，关节液的黏滞度较正常为低。镜检下显示关节液内无结晶物。6.X线检查，用X线平片上可以发现以下改变：(1)软组织肿胀：显示关节囊阴影增大。(2)关节间隙变窄：由于软骨受累及缺损所致。(3)关节周围骨质疏松：显示关节周围骨质中的骨小梁减少、萎缩及变细。7.其他影像学检查CT及MRI成像技术可酌情选用，尤其是对早期病例。预防保健到目前为止，类风湿关节炎的发病原因还没有彻底明确，所以，还缺乏明确的预防措施。1.加强锻炼，增强身体素质经常参加体育锻炼或生产劳动，如保健体操、练气功、太极拳、做广播体操、散步等，凡是能坚持体育锻炼的人，身体就强壮，抗病能力就强，很少患病，抗御风寒湿邪侵袭的能力比一般没经过体育锻炼者强得多。《内经》说过的"正气存内，邪不可干"、"邪之所凑、其气必虚"，正是这个道理。2.避免受风、受潮、受寒大部分患者发病前或疾病复发前都有受凉、受潮等病史，提出了这些因素在本病的发生发展过程中起着重要作用。春季雨水较多，是“百病好发"之际，也是类风湿性关节炎的好发季节，要防止受寒、淋雨和受潮，关节处要注意保暖，不穿湿衣、湿鞋、湿袜等。夏季不要贪凉、空调不能直吹等，秋冬季节要防止受风寒侵袭，注意保暖是最重要的。3．注意劳逸结合要劳逸结合，活动与休息要适度，过于疲劳，人的免疫力也会随之下降，容易引发一些疾病。4、保持精神愉快疾病的发生与发展与人的精神活动状态有密切的关系。保持精神愉快也是预防类风湿关节炎的一个方面，遇事要注意不可过于激动或长期闷闷不乐。要善于节制不良情绪，努力学习，积极工作，心胸开阔，生活愉快，进而使身体健康，保持良好的心理状态，对维持机体的正常免疫功能是重要的。5．预防和控制感染实验研究表明细菌或病毒的感染可能是诱发类风湿关节炎的发病因素之一，有些类风湿性关节炎是在患了扁桃体炎、咽喉炎、鼻窦炎、慢性胆囊炎、龋齿等感染性疾病之后而发病的。所以，预防感染和控制体内的感染病灶也是重要的。系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus

SLE）是自身免疫介导的，以免疫性炎症为突出表现的弥漫性结缔组织病。血清中出现以抗核抗体为代表的多种自身抗体和多系统受累是SLE的两个主要临床特征。SLE好发于生育年龄女性，多见于15~45岁年龄段，女∶男为7~9∶1。美国多地区的流行病学调查显示，SLE的患病率为14.6~122/10万人；我国大系列的一次性调查在上海纺织女工中进行，显示SLE的患病率为70/10万人，女性则高达113/10万人。发病原因病因尚不明确。目前公认本病系自身免疫病，据临床及实验研究，认为与下列因素有关。1.遗传因素5%的病人有家族发病史。患者亲属中如同卵孪生DR2、DR3姐妹、母女等患本病的机会更多。近期免疫遗传学研究证明，大多数病人与DR2或DR3相关。当C4a缺乏时SLE患病率增高。T细胞受体同SLE的易感性亦有关联。TNF-α低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础。2.环境因素本病常在下列因素作用下发病或者使病情恶化：(1)病毒感染许多事实提示本病可能与慢病毒(C型RNA病毒)感染有关。NZB/NEWF1小鼠组织中分离出C型RNA病毒，并在肾小球沉积物中查到抗C型病毒抗体。在人类发病中尚未证实与任何病原体有直接关系。病原体可能只是一种多克隆B细胞刺激因素而促发了本病。(2)日光及紫外线25%～35%的SLE病人对日光过敏。大多学者认为本病与日光中的紫外线有关。紫外线的照射使皮肤的DNA转化为胸腺嘧啶二聚体提高了免疫原性，并使角质细胞产生白介素1，增强了免疫反应。(3)性激素本病发病女性远较男性为高，但在儿童和老年人此种差别并不明显，提示生育期体内雌性激素水平对SLE的发病起重要作用。妊娠时SLE病情的变化亦与性激素水平有关。妊娠初3个月病情加重，与孕妇血中雌激素水平增高有关。此后由于孕酮水平迅速增高，孕酮与雌二醇的比值相应增高，从而使病情相对稳定，产后孕激素水平降低，病情可能再度加重。近期发现，SLE患者血清中泌乳素值升高，导致性激素的继发性变化，其机制有待进一步研究。(4)药物有些药物是半抗原，一旦进入已处于超敏状态的SLE体内则诱发免疫应答而诱发SLE症状。此类药常见者有：青霉素、链霉素、头孢菌素、磺胺类、保泰松、金制剂等，通常停药不能阻止病情发展。另一类是引起狼疮样综合征的药物，如肼屈嗪、普鲁卡因胺、氯丙嗪、苯妥英钠、异烟肼等。此类药物长期和较大量应用时患者可出现SLE的临床症状和免疫学改变。这类药物性狼疮样综合征在停药后症状能自行消退或残留少数症状不退。(5)生物制品及血制品通过大量的临床实践证实，生物制品如丙种球蛋白、疫苗、转移因子、干扰素、免疫核糖核酸等对亚临床型SLE患者来说是急性发作的敏感激发因子，一旦激发病情急性发作，即使停药也不能终止其发展。临床对SLE患者输血(包括血浆、血有形成分、白蛋白等)可造成不可逆转的病情恶化，甚至死亡。由此说明生物制品及输血皆为SLE的诱发因素或恶化因素。(6)食品国内外的临床资料均证实，日常饮食成分对SLE的发作有不可忽视的作用。在我国诱发SLE发作的食品中，最常见者为无鳞鱼(海鱼有巴鱼、台巴鱼及刀鱼，淡水鱼为黑鱼、鲶鱼)、干咸海产品(各种鱼干、海米等)。另外含补骨脂素的食物，如芹菜、无花果等;含联胺基因的食物，如蘑菇，烟熏食物等;含L-刀豆素类的食物，如苜蓿类种子、其他豆菜类，也与本综合征有关。这些常被临床工作者及病人所忽视，严重地干扰了或影响了病程的转归。(7)情绪及心理状态长期处于紧张情绪状态及过度受压抑状态者，或已处于静止状态的SLE者，一旦受到严重精神刺激或者情绪过度受抑制，则容易诱发病情急性发作，此种情绪效应是通过神经-免疫-内分泌网络起致病作用。这种情况在SLE的女性多见，因为女性的神经免疫内分泌调节作用较男性弱，起关键作用的还是雌性激素对该网络的调控作用较雄性激素弱。临床症状系统性红斑狼疮(SLE)的临床表现无固定模式，病程迁延，反复发作，缓解期因人而异，起病可呈爆发性、急性或隐匿性，可单一器官受累也可多个器官同时出现，老年发病则病情较轻，反之则重。全身症状有乏力、发热、体重下降，诱发因素包括阳光照射、妊娠、分娩、药物、手术等。1.皮肤与黏膜80%患者有皮肤损害，典型者在双面颊和鼻粱部位呈蝶形红斑，亦可见多形红斑、盘状红斑、网状青斑等，活动期患者可有脱发、口腔溃疡，部分病人；有雷诺现象。2.关节痛关节受累者，主要表现为关节痛。受累关节常为近端指间关节，腕、足部、膝、踝等关节，呈对称性分布，肘及髂关节较少受累，不伴有骨质侵蚀、软骨破坏的关节畸形。有5%-8%的病人因长期服用激素而引发股骨头、肱骨头无菌性坏死。3.浆膜1/3患者有单侧或双侧胸膜炎，30%患者有心包炎，少数有腹膜炎，浆膜炎，可伴少量或中等量渗出液，偶有血性渗出液。4.肾约半数患者有临床狼疮性肾炎。表现可分为：轻型肾炎；肾病综合征；慢性肾炎；尿毒症；急性肾炎；远端肾小管中毒。5.心约10%累及心肌，常因合并肾性高血压及肾功能不全而发生心力衰竭。6.肺10%有急性狼疮性肺炎，胸片示双侧弥散性肺泡漫润性病灶。慢性者主要表现为肺间质纤维化。7.消化道少数可发生各种急腹症。8.神经系统约20%患者有神经系统损害，以精神障碍、癫痫发作、偏瘫及蛛网膜下腔出血多见。严重头痛可以是SIX的首发症状。9.血液系统可发生自身免疫性溶血性贫血，严重血小板减少性紫斑，最常见的血液异常是正常色素细胞性贫血。10.其他淋巴结肿大，病理活检显示坏死性淋巴结炎病变。辅助检查1.血常规及血沉最常见的是不同程度的贫血，多为正细胞正色素性贫血，少数为溶血性贫血，有抗红细胞性抗体，约15%病人Coomb试验阳性。白细胞多在(2.0～4.0)×109/L，其中中性粒细胞或淋巴细胞降低。淋巴细胞降低与SLE的活动性有明显关系。有继发感染时，白细胞可升高。若无感染，即使高热也无白细胞升高。1/3的病人有轻度血小板下降。活动期血沉多增速。2.尿常规可有不同程度的蛋白尿、血尿和管型尿或脓尿。3.生化检查可有转氨酶升高，浊度试验异常。当有肾功能不全时，BUN、肌酐可升高。然而蛋白电泳多示有γ球蛋白升高，此种改变通常与病情活动性平行，可随着病情好转而降低，因此也可作为病情动态观察的一项指标。4.免疫学检查(1）狼疮细胞即LE细胞，是由于病人血清中存在的抗核蛋白抗体作用于已受损的细胞核，使核蛋白发生变化，形成圆形的无结构的均匀体，该均匀体被中性粒细胞吞噬即形成LE细胞。(2)抗核抗体谱①抗核抗体(ANA)：是对各种细胞核成分抗体的总称。SLE的ANA阳性率高达95%，其滴定度较高，大于1∶80的ANA对SLE的诊断意义大。ANA对SLE也无特异性，也可见于其他结缔组织病，如硬皮病、舍格伦综合征等，但其阳性率和滴定度较低。周边型及均质型多见于SLE，有一定诊断意义。②抗dsDNA抗体，对SLE特异性高，阳性率为50%～80%，抗体效价随病情缓解而下降。③抗Sm抗体，特异性高，SLE病人的阳性率是20%～30%。本抗体与SLE活动性无关。④其他自身抗体，抗RNP抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体、抗组蛋白抗体等，均可出现阳性。(3)抗磷脂抗体

包括抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物、生物学假阳性反应物(即假阳性的梅毒试验)，均针对基本上相同的磷脂抗原。抗体在血管内能抑制血凝，但有此抗体的患者不但无出血倾向，反而容易发生动脉与静脉的血栓形成，此外也常发生习惯性流产与血小板减少症。以上诸症状及抗磷脂抗体共同构成抗磷脂综合征。(4)SLE其他自身抗体针对红细胞膜抗原的抗体出现抗人球蛋白试验阳性，还有抗粒细胞抗体、抗血小板抗体和抗淋巴细胞抗体。对高尔基体、核糖体的抗体，针对细胞框架成分、微纤维等的抗体。约1/3的病例类风湿因子阳性。(5)免疫球蛋白多数病人IgG、IgM升高，这是体内存在多种自身抗体造成的。(6)补体半数病人有低补体血症。血清总补体(CH50)，C3含量降低，可间接反映循环免疫复合物含量增加，与病情活动有关。补体分解物C3a，C5a增加也代表病情活动。检测循环免疫复合物方法甚多，但无一令人满意者。5.免疫病理检查(1)肾穿刺活组织检查本方法所提供的病理诊断对治疗狼疮性肾炎和估计预后有价值。至少应包括光镜、荧光镜检查，必要时可用电镜检查。用免疫组化方法可鉴定淋巴细胞的亚型及沉积物的成分。(2)皮肤狼疮带试验用直接免疫荧光技术检查病人的皮肤，在表皮与真皮交界处出现一条局限性免疫球蛋白沉淀带，呈黄绿色，为免疫球蛋白(主要为IgG)与补体在表皮真皮交界处的结合物。SLE病人阳性率为50%～70%。如从病损部位取材，则多种皮肤病均为阳性，故应自暴露部位正常皮肤取材，以提高本试验的特异性。在治疗中，免疫荧光带可随着病情的缓解而消失，因此可用此作为判断疗效的指标之一。6.X线检查胸部X线检查以间质性肺炎改变为主，两肺下野有小片状炎性阴影和盘状肺不张，胸腔积液等，以及由心肌炎引起的普遍性心脏扩大和心包积液。预防保健一、人群预防(1)加强普查与宣传：加强对自身免疫性疾病的流行病学的调查工作，建立专