历年肿瘤考题补充版

06级-10级肿瘤学试题（基本都是考原题,大家用心背背不看课件也行了） 1、1、属于非编码RNA2、单链RNA，大小为19-25个碱基；3、位于内显子和外显子之间，本身不具有开放读码框，约占人类组的4、pre-miRNA经过酶切加工之后，与靶mRNA的3’-UTR以部分互补的方式结合，从而抑制其翻译或通过完2、differentiation（细胞分化在发育中，由一种相同的细胞类型经细胞后逐渐在形态、结构和功能上形成稳定性差异，产生在形态、功能、代谢、行为等方面各具特色的细胞类群，从而形成不同的组织。细胞分化具有以下特点：稳定、可遗传；可逆；普遍性；受时空因素制约。3、morbidity（某一特定时期内某一人群新发生某一疾病的频率，是通过疾病的监测得到的疾病信息计算的流行病学指标。4、anchorage-independentgrowth,AIG（细胞被转化后，能不依赖固体基质，在半固体(琼脂、甲基纤维素)培养基中增殖形成细胞集落---软琼脂集落形成实验。锚定非依赖性生长是细胞恶性转化的重要征象。5、antigenpresentingcell,APC（抗原递呈细胞体内最常见的APC是树突状细胞和巨噬细胞，它们本身是免疫组成的一部分，具有摄取、处理及提呈抗原的能力。通过抗原肽与MHC（人类主要组织相容性复合体）APCT巴细胞。分为内源性抗原呈递（MHCⅠ）和外源性抗原呈递（MHC。6、Oncogene(癌2、癌是正常细胞的突变形式，参与生长信号通路（原癌7、tumormetastasis（肿瘤转移、1生物学特征之一，是一个多步骤过程：成肿瘤细胞（经过血管生成）在体内突破基底膜和细胞、8.cancerstemcell（肿瘤干细胞 （1、生长因子的受体是G蛋白偶联受错。属于受体酪氨酸激酶（RTK)超2、组蛋白乙酰化使变紧密，开放转错。组蛋白乙酰化使染色质区域的结构从紧密变得松散，开放的转录错，T4、分期是按照肿瘤组织的分化程度划分5、BCL-2是重要的抗凋亡分Bcl-2蛋白的成员中有些促进凋亡，如Bax样因子，有些成员细胞凋亡,如Bcl-2蛋白6、影响肿瘤生成最重要的因素是遗传（错，是环境因素8、Rb蛋白……调控细胞周期从G0进入G1（错，是从G1进入三 简答题1 Ras的激活的分子机1（（RTK），SHGrb蛋白结合，之后，osSH3SoRasGDPGT，Ra3、Ras上子12、13和61是突变热点，点突变降低Ras蛋白固有的GTPase活性以及其与GAP的结合能力，导2、原癌激活和抑癌灭活的机制合，引起原癌的高表达；插入：带启动子与增强子的插入激活原癌。3、细胞凋亡的通路调节和主要组外部通路—受体途径：细胞外凋亡信号与细胞膜上受体（肿瘤坏死因子受体超）结合→受体结4、肿瘤免疫的主要组成和设计的策以及效应细胞。效应细胞包括辅助T细胞以及细胞毒性T细胞。整个系统密调控，很复杂，一个环节受损就可（2）通过种策略①通过D增强抗递呈用抗原特异工程、在中加入D以及分剂激活剂抗原与DC向分子合、动员C、加入7刺分子②在疫检查阻断：CTA-4阻剂、PD-阻剂、Stat3抑制、T-re抑制剂增强转位点的瘤异性T细胞和性：IL-5、B7-H阻断、B7H4阻断5、肿瘤的异质度高，异型性小。反之，异型性大。异型性的大小是区别良、的主要组织学依据。 病理性核象。③组织结构：肿瘤细胞排列紊乱，无极性和数目增多。6、microRNA的生成及作用机7、确定一个是抑癌需要哪外部通路—受体途径：细胞外凋亡信号与细胞膜上受体（肿瘤坏死因子受体超）结合→受体结9、CDK的作用及其调控机2、CDK磷酸化和去磷酸化：在CDK与cyclin结合的情况下，CDK上的抑制磷酸化位点Thr14,Tyr15被磷酸化，在此前提上，CDK上活化磷酸化位点Thr（苏氨酸）161被磷酸化，抑制磷酸化位点再去磷酸化，实现对CDK的激活；3、CKI(细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂):抑制CDK的激酶活性，甚至直接抑制DNA的合成；、10、免疫和后天免疫的主要特征和组成成分(答案来自组成成分：1、组织屏障（皮肤和黏膜系统、血脑屏障、胎盘屏障等2、固有免疫细胞（吞噬细胞、NK胞、树突状细胞等3、固有免疫分子（补体、细胞因子、酶类物质等。主要特征:①作用范围广。机体对抗原物质的清除没有特异的选择性②反应快。抗原物质一旦接触机体，立即遭到机体的排斥和清除。③有相对的稳定性。既不受抗原物质的影响，也不因抗原物质的强弱或次数而有所增减④有遗传性。生物体出生后即具有非特异性免疫能力，并能遗传给后代。⑤是特异性免疫发展的基础。当抗原物质机体以后，首先发挥作用的是非特异性免疫，而后产生特异性免疫。后天免疫，即特异性免疫，分为体液免疫和细胞免疫：组成成分：APC（MHC、BT（TT、淋巴因子主要特征：1、特异性：经后天的获得，能抵抗同一种抗原的重复，不能遗传2、免疫：免疫系统对初次抗原刺激的信息可留下。在再次与进入机体的相同抗原相遇时，会产生与其相应的抗体，避免第二次得相同的病。3、正反应和负反应：在一般情况下，产生特异性抗体或（和）致敏淋巴细胞以发挥免疫功能的称为正反应。但是会发生免疫耐受；4、多种细胞参与：针对抗原刺激的应答主要是TB细胞，但在完成特异性免疫的过程中，还需要其他一些细胞（巨噬细胞、粒细胞等）的参与；5、的差异：特异性免疫是机体出生后，经抗原的反复刺激而在非特异性免疫的基础上建立的一种保护的功能，这种功能有质和量的差别，不同于非特异性免疫。11、肿瘤细胞免疫逃逸的机制（09）MHCT②肿瘤相关巨噬细胞NK⑤调节性树突状细胞四 论述题1、细胞周期调控及其对肿瘤发生发展的影Rpoint之前依赖于生长信号的刺激；在通过Rpoint号，而是执行自主程序进行。Rpoint主要受控于pRbpathway而检查点包括DNA检查点（存在于G2期）和纺锤体组装检查点（存在于M，它主要保证细胞周期运行质量。于中心地位。CDKscyclins向调控，例如，CDKCyclin-CDKCKICDK点；CKI(周期依赖蛋白激酶抑制物):抑制亚基；CDKCDK细胞周期调控机制小结：由一系列时相性激活的CDKs所驱动运行。CDKs的激活及细胞周期的有序运行受控于各种精密而复杂的机制。细胞周期不能运行或失控运行，最终引起细胞或肿瘤发生。态细胞。这些相关的因子或（原癌或抑癌）都是直接或间接参与细胞周期调控的重要分子2、肿瘤迁移过程及其调控机⑤特定组 调控机制（一）移克隆：瘤异质理和克隆优学说。瘤异质理论是说具质性，的细胞群就已成生长势，逐成肿瘤的优势胞群体转移细克隆来于肿瘤（二）12、MMPsTIMs：MMPs(EC，TIPsMMPs4、促血管生成因子：例如2mm，通过简单的扩散进行应用物质和代谢产物的交换，血管化后肿瘤细胞浸润，体积明显增4、机体抗肿瘤免疫应答的主要成分和作用机制（CDC（ADCC（2）（APC胞（CTL。胞毒性T细胞（CTL，CTL与靶细胞（肿瘤细胞）表面的抗原肽（MHCI类分子复合物）结合，导致靶细胞受到致死性打击，DNA裂解