玻璃体视网膜病_第1页
玻璃体视网膜病_第2页
玻璃体视网膜病_第3页
玻璃体视网膜病_第4页
玻璃体视网膜病_第5页
已阅读5页,还剩91页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

VITROUS&RETINALDISEASEEYE&ENTHOSPITAL徐格致当前1页,总共96页。玻璃体视网膜疾病飞蚊症 视网膜血管阻塞玻璃体积血 糖尿病视网膜病变 COAT’S病

中浆 年龄相关性黄斑变性 视网膜色素变性 视网膜脱离 视网膜母细胞瘤当前2页,总共96页。玻璃体病

组成99%水1%胶原和透明质酸解剖占眼球体积4/5玻璃体皮质与基底部、视乳头、黄斑和大血管粘连功能维持形状、缓存外力、视觉通路、物质代谢当前3页,总共96页。飞蚊症(floaters)症状黑影飘动,白色明亮背景明显闪光感病因玻璃体液化玻璃体后脱离当前4页,总共96页。当前5页,总共96页。飞蚊症临床表现玻璃体腔内光学空隙点状混浊或膜状物Weiss环*视网膜裂孔*玻璃体出血*当前6页,总共96页。飞蚊症治疗随访,无需特殊治疗药物治疗平地木散冲剂、碘剂等激光治疗视网膜裂孔当前7页,总共96页。玻璃体积血

(vitreoushemorrhage)症状急性无痛性视力下降突然出现的眼前黑点当前8页,总共96页。玻璃体积血

(vitreoushemorrhage)病因视网膜血管病DR,RVO,Eales,玻璃体后脱离伴或不伴视网膜裂孔外伤眼外伤、内眼手术、蛛网膜下腔或硬膜下出血 (Terson’ssyndrome)年龄相关性黄斑变性其他当前9页,总共96页。玻璃体积血

(vitreoushemorrhage)诊断病史:眼部和全身疾病,外伤?完全的眼部检查:裂隙灯,眼压,强调双眼扩瞳眼底镜检查B超当前10页,总共96页。玻璃体积血

(vitreoushemorrhage)治疗药物治疗止血药、碘制剂等手术治疗玻璃体积血伴视网膜脱离或裂孔3~6月积血未吸收玻璃体积血伴虹膜红变当前11页,总共96页。视网膜病概述视网膜水肿细胞性水肿:视网膜动脉阻塞细胞外水肿:毛细血管的内皮细胞受损 黄斑囊样水肿(CME)当前12页,总共96页。

视网膜渗出硬性渗出(hardexudates)视网膜毛细血管病变,慢性缺氧视网膜外丛状层的脂质沉着视网膜内黄白色小点和斑块,边界清晰棉绒斑(cotton-woolspot)毛细血管前小动脉阻塞神经纤维层的梗塞视网膜内边界不清的灰白色棉花或绒毛状斑块当前13页,总共96页。视网膜出血深层出血外丛状层和内核层圆点状出血,色暗红浅层出血神经纤维层线状、条状、火焰状,色较鲜红视网膜前出血视网膜内界膜和玻璃体后界膜,半月形玻璃体出血当前14页,总共96页。视网膜新生血管NVD、NVE脉络膜新生血管(CNV)色素改变色素脱失、增生、化生当前15页,总共96页。视网膜动脉阻塞CRAOBRAO当前16页,总共96页。CRAO病因粥样硬化栓塞拴子系统性病因巨细胞动脉炎、凝血障碍、外伤、炎症或感染性病等当前17页,总共96页。CRAO临床表现一眼突发无痛性失明患眼瞳孔直接光反射消失视网膜混浊水肿,视网膜动脉变细,黄斑樱桃红数周后,水肿消退,视盘苍白,血管变细呈白线当前18页,总共96页。CRAO治疗降眼压吸入95%氧及5%二氧化碳舌下含服硝酸甘油或亚硝酸异戊酯当前19页,总共96页。BRAO病因栓塞最常见,拴子来源:胆固醇拴子、血小板纤维蛋白拴子、钙化拴子、粘液瘤拴子、脂肪拴子、菌拴临床表现受累动脉供应区视网膜灰白色水肿混浊遗留永久性视野缺损治疗对因治疗当前20页,总共96页。视网膜静脉阻塞视网膜中央静脉阻塞(centralretinalveinocclusion,CRVO)当前21页,总共96页。CRVO病因血栓形成,与视网膜中央动脉粥样硬化压迫有关高血压、糖尿病、动脉硬化、高血粘滞炎症远视、小视盘好发当前22页,总共96页。CRVO临床表现视力下降,眼底静脉扩张、迂曲,视网膜出血、水肿,视盘水肿分非缺血性和缺血性当前23页,总共96页。CRVO治疗病因治疗激光治疗全视网膜光凝(PRP)-虹膜红变黄斑格栅样光凝-黄斑水肿手术治疗放射状视神经切开*当前24页,总共96页。视网膜分支静脉阻塞(branchretinalveinocclusion,BRVO)当前25页,总共96页。BRVO病因动静脉交叉处,动脉壁增厚压迫静脉临床表现视力视黄斑受累,呈不同程度下降阻塞静脉扩张、迂曲,相应区域内视网膜出血、水肿、棉毛斑视网膜新生血管致玻璃体出血当前26页,总共96页。BRVO治疗病因治疗激光光凝黄斑水肿广泛毛细血管无灌注或新生血管手术玻璃体切割动静脉鞘膜切开术*当前27页,总共96页。BRVO3MPOSTLASER当前28页,总共96页。COAT’S病病因不明,无遗传性,与系统性血管异常无关临床表现男性儿童,单眼视力障碍眼底毛细血管扩张,微动脉瘤,大片硬性渗出,胆固醇结晶,渗出性视网膜脱离当前29页,总共96页。COAT’S病当前30页,总共96页。COAT’S病治疗早期激光光凝或冷凝晚期玻璃体手术治疗,视力预后差多次治疗,长期随访当前31页,总共96页。糖尿病视网膜病变

(diabeticretinopathy,DR)糖尿病的严重并发症发生率与糖尿病病程、发病年龄、血糖控制情况有关高血压、肾病、怀孕等可加重DR当前32页,总共96页。DR分期单纯性或背景性DR微动脉瘤、出血、硬性渗出当前33页,总共96页。DR分期增殖性DR(PDR)标志为新生血管形成玻璃体出血、牵引性视网膜脱离当前34页,总共96页。DR治疗控制血糖和合并症定期眼科检查激光玻璃体手术当前35页,总共96页。中心性浆液性脉络膜视网膜病变

(centralserouschorioretinopathy,CSC)病因RPE屏障功能损害临床表现视物变形、视力下降眼底黄斑中心凹反光消失,圆盘状脱离区FA荧光素渗漏点当前36页,总共96页。CSC黄斑中心凹反光消失,圆盘状脱离区当前37页,总共96页。CSCFA荧光素渗漏点当前38页,总共96页。CSC治疗自限性疾病无特殊药物治疗禁用糖皮质激素激光封闭渗漏点当前39页,总共96页。年龄相关性黄斑变性

(age-relatedmaculardegeneration,AMD)病因与黄斑长期慢性光损伤、遗传、代谢、营养等有关临床分型干性湿性CNV形成当前40页,总共96页。PhotoreceptorsChoroidRPE

NormalRetina当前41页,总共96页。CrossSectionofMacula

withDryAMDAge-relatedeffectsinchoroidandBruch’sMembraneImpairedtransportofO2inandofwastematerials/fluidsoutReducedRPEphagocytosisandaccumulationofdrusenChoroidRPERetinaBruch’sMembraneHealthyFovea当前42页,总共96页。AMD:DevelopmentofLargeDrusenBruch’smembranethickensandlargedrusenbecomeapparent(intermediatestageofAMD)当前43页,总共96页。AMD–dryform当前44页,总共96页。DevelopmentofSubfovealWetAMDNewvesselsgrowintoandbreakthrough

Bruch’sMembraneChoroidRPERetinaBruch’sMembrane当前45页,总共96页。ProgressionofNeovascularAMD:

FormationofNewVesselsNewabnormalbloodvessels(CNV)proliferateandpenetrateBruch’smembraneinsettingoflarge-sizeddrusen当前46页,总共96页。WetAMD-SubfovealClassicCNVTypeIICNVdevelopswhichtypicallyshowsclassiccomponentsorremainsocculttoFAdependingonactivityofRPEcellsChoroidRPERetinaBruch’sMembraneHealthyFovea当前47页,总共96页。ProgressionofNeovascularAMD:

LeakageofFluidandBloodfromCNVNewbloodvessels(CNV)leakbloodandfluidcontributingtosymptomsofmetamorphopsiaorscotoma当前48页,总共96页。ProgressionofNeovascularAMD:

FibrovascularScarWithouttreatment,CNVisaccompaniedbyfibroustissue,oftenwithpermanentdestructionofouterretina当前49页,总共96页。WetAMD-DisciformScarDisciformscar-

end-stageofwetAMD

Severeirreversiblevisionloss

Accountsfor80%ofSVLinAMD当前50页,总共96页。Neovascular(choroidalneovascularization)Non-neovascular(geographicatrophy)TwoFormsofAdvancedAMDThatCanCauseSevereLossofCentralVision当前51页,总共96页。AMD治疗抗氧化剂、Zn激光PDTTTT手术:黄斑转位手术、黄斑下手术其他:放疗等当前52页,总共96页。Step1Step2Photodynamictherapy,PDT当前53页,总共96页。WetAMD-PDTTreatmentof

SubfovealClassicCNVPre-treatmentOnedaypost-treatment当前54页,总共96页。WetAMD-TTTTreatmentof

SubfovealOccultCNVPrinciplesofTreatment当前55页,总共96页。WetAMD-TTTTreatmentof

SubfovealOccultCNVVA20/100Retinalthickening,subretinalfluid,andanRPEdetachmentOpticalCoherenceTomography(OCT)

Pretreatment当前56页,总共96页。WetAMD-TTTTreatmentof

SubfovealOccultCNVVA20/100At1monthfollow-up,thereisstillsubretinalfluidandlessthickeningofretinaOCT

1monthfollow-up当前57页,总共96页。WetAMD-TTTTreatmentof

SubfovealOccultCNVVA20/50At2monthsfollow-up,subretinalfluidhasfurtherdiminishedOCT

2monthsfollow-up当前58页,总共96页。WetAMD-TTTTreatmentof

SubfovealOccultCNVVA20/40At3monthsfollow-up,thereisnosubretinalfluidCentralfovealdepressioncanbeobservedOCT

3monthsfollow-up当前59页,总共96页。2mPost-injection,Vos0.1近视性黄斑变性当前60页,总共96页。62F,高度近视,左眼视力下降2M,Vos0.01当前61页,总共96页。视网膜色素变性

(retinitispigmentosa,RP)一组遗传性视网膜疾病感光细胞进行性退化,同时累及视网膜其他层主要累及视杆细胞,视锥细胞受累程度较轻视功能改变夜盲视野丧失中心视力减退起病年龄及进展速度随RP的类型而异,从婴儿期开始到各个年龄段当前62页,总共96页。视网膜色素变性(RP)每4000人中有1个,分布于世界各地中国人口:13亿中国的RP患者:325,000例全世界有140万。当前63页,总共96页。RP分类基于遗传方式常染色体隐性遗传(ARRP)-41%常染色体显性遗传(ADRP)-16%X-伴性遗传(XLRP)-9%散发病例–无特定遗传方式-44%当前64页,总共96页。AttenuationofretinalvesselsBonespiculepigmentinretinalperipheryWaxypalorofopticdisc当前65页,总共96页。诊断视野环形暗点-早期严重的视野缩窄-晚期视网膜电图(ERG)杆细胞和锥细胞信号减弱b-波潜伏期显著延迟*当前66页,总共96页。RP的治疗尚无有效疗法以下两种药物有证据证实可延缓RP的自然病程软脂酸维生素A二十二碳六烯酸(DHA)当前67页,总共96页。视网膜脱离

(retinaldetachment,RD)裂孔性视网膜脱离(RRD)牵拉性视网膜脱离(TRD)渗出性视网膜脱离(ERD)当前68页,总共96页。RRD视网膜感觉层与RPE之间脱离多见于老年人、高度近视、眼外伤无晶体眼和人工晶体眼一眼有视网膜脱离史或有家族史当前69页,总共96页。RRD不同形状的视网膜裂孔当前70页,总共96页。RRD临床表现飞蚊、闪光、眼前黑影遮挡累及黄斑视力明显减退眼底脱离的视网膜兰灰色,波浪状术前多可找到红色裂孔当前71页,总共96页。摘要幻灯片主题1当前72页,总共96页。单个裂孔象限脱离或全脱离当前73页,总共96页。矩齿缘截离视网膜脱离当前74页,总共96页。黄斑裂孔和巨大裂孔视网膜脱离当前75页,总共96页。黄斑裂孔当前76页,总共96页。RRD治疗封闭裂孔解除牵引当前77页,总共96页。RRD当前78页,总共96页。SurgicalTechnique当前79页,总共96页。RRD预后90%可手术成功失败主要原因为PVR形成当前80页,总共96页。视网膜母细胞瘤

(Retinoblastoma,RB)一般情况儿童最常见的原发性眼内恶性肿瘤发病年龄12月-24月,90%<3岁双侧发病早,多为遗传性,约30~35%Rb基因:肿瘤抑制基因13q14当前81页,总共96页。小结

遗传型Rb所有Rb非遗传型67%遗传型

33%双侧性-80%单侧性~20%三侧性(<10%)当前82页,

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论