病理学炎症演示文稿

病理学炎症演示文稿现在是1页\一共有93页\编辑于星期五第一节概述炎症是一种常见的病理过程肝炎、扁桃体炎、阑尾炎、肺炎、肾炎---

感冒、痤疮、烫伤、风湿病、伤寒---炎症是生物进化所形成的重要防御反应

吞噬、清除损伤因子中和、缓冲有害刺激无血管生物抗损伤反应有血管动物抗损伤反应保留了吞噬等的简单形式以血管为中心的防御反应YESNONO2现在是2页\一共有93页\编辑于星期五一、炎症的概念炎症的临床表现

炎症的定义具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。炎症的意义炎症是机体最重要的防御反应炎症对机体也有潜在的危害性发热、外周血WBC数量等红、肿、热、痛、功能障碍全身反应：局部表现：3现在是3页\一共有93页\编辑于星期五二、炎症的原因

损伤因子=致炎因子㈠物理性因子㈡化学性因子㈢生物性因子㈣坏死组织㈤异常免疫反应4现在是4页\一共有93页\编辑于星期五三、炎症的基本病理变化局部的三种基本病变变质

alteration渗出

exudation增生

prolifeation

三者既相互联系，又可相互转化---损伤抗损伤早期---晚期5现在是5页\一共有93页\编辑于星期五纤维素样坏死

（一）alterationdegeneration+necrosis=alteration形态表现:实、间质均可代谢变化:alteration局部循环障碍炎症反应产物局部缺氧，酸性代谢产物堆积，局部组织内渗透压增高致炎因子6现在是6页\一共有93页\编辑于星期五（二）exudation渗出——炎症局部血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入周围组织的过程⒈渗出性病变——是炎症特征性的标志液体渗出与血管通透性有关轻---大量小分子蛋白质渗出重---球蛋白、纤维蛋白也渗出白细胞渗出是白细胞主动到达炎症灶7现在是7页\一共有93页\编辑于星期五⒉炎症渗出的液体——渗出液(物)exudate渗出液积聚到体腔---积液渗出液积聚到组织间隙---炎性水肿8现在是8页\一共有93页\编辑于星期五3.exudateandtransubate渗出液漏出液血管通透性增高正常蛋白含量※1.5‾6g/dl0‾1.5g/dl蛋白类型多种蛋白质白蛋白细胞数>0.5×109/L<0.1×109/L比重>1.018<1.018外观、凝固浑浊、常自凝澄清、不自凝9现在是9页\一共有93页\编辑于星期五炎性增生——炎灶内实质和间质细胞的增生（三）proliferation实质细胞增生——如慢性肝炎时肝细胞的增生间质细胞增生——巨噬、内皮、纤维母细胞增生与生长因子的刺激有关具有限制炎症扩散和修复作用10现在是10页\一共有93页\编辑于星期五基本病变小结凡是炎症均有三种病变，只是彼此轻重不同一般，早期以变质、渗出为主，后期以增生为主通常，急性者变质、渗出为主，慢性者增生为主三者可相互转化，如结核以增生为主，当机体抵抗力下降时，可转为变质和渗出11现在是11页\一共有93页\编辑于星期五依病程分为两大类：急性炎症和慢性炎症急性炎症：病程约数天至一月，以渗出性病变和变质性改变为主，以嗜中性粒细胞浸润为主。如大叶性肺炎。慢性炎症：病程数月至数年不等，病变以增生为主，浸润的细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。如慢性肺结核、慢性溃疡病。12现在是12页\一共有93页\编辑于星期五一、血流动力学改变神经反射炎症介质炎症介质轴突反射炎症介质通透性液体渗出血液浓缩1.细动脉短暂收缩几秒~几分钟局部短暂苍白2.血管扩张血流加速刺激强度不同,持续时间从10分钟~几小时，局部鲜红，温度升高3.血流速度减慢

血液淤积,甚至停滞,

局部暗红,肿胀明显

WBC附壁RBC漏出

第二节急性炎症13现在是13页\一共有93页\编辑于星期五

二、血管通透性升高

changesinvascularpermeability机制：14现在是14页\一共有93页\编辑于星期五液体渗出液体渗出---炎症时血管内的液体成份通过血管壁到达血管外的过程⒈血管壁通透性是液体渗出的首要因素，又决定蛋白质渗出的量和种类⒉血管内流体静压⒊炎区组织渗透压液体渗出的机制15现在是15页\一共有93页\编辑于星期五渗出液的作用和影响有利作用(1)稀释毒素减轻其对组织的损伤(2)带来氧及营养物质，带走代谢产物(3)带来抗体、补体杀灭病原体(4)纤维蛋白网限制病原体扩散、表面吞噬(5)刺激机体产生体液和细胞免疫反应不利影响a.渗出液过多肿胀堵塞、压迫邻近器官b.纤维素渗出过多机化、粘连16现在是16页\一共有93页\编辑于星期五白细胞渗出--血WBC通过管壁进入炎区的过程炎细胞--参与炎症反应的白细胞炎细胞浸润--炎细胞在炎症区域聚集的现象是炎症的最重要特征–

①主要防御环节②释放酶、介质、自由基而加剧损伤三、白细胞渗出和作用17现在是17页\一共有93页\编辑于星期五白细胞渗出过程血流缓慢,白细胞边集沿内皮滚动与内皮细胞粘着,表面粘附分子识别阿米巴样运动,内皮细胞缝隙向着损伤中心移动，5-20µm/分⒈附壁⒉粘着⒊游出⒋趋化趋化作用:WBC沿化学刺激物浓度梯度作定向移动趋化因子:引起趋化作用的化学物质。18现在是18页\一共有93页\编辑于星期五炎细胞浸润种类的一般规律①时间阶段

急性炎症：6～24h中性粒细胞为主，24～48h单核细胞为主

慢性炎症：淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞②致炎因子葡萄球菌和链球菌感染：中性粒细胞

病毒感染：淋巴细胞

过敏反应及寄生虫感染：嗜酸性粒细胞19现在是19页\一共有93页\编辑于星期五（1）吞噬作用：白细胞游出到炎症灶，吞噬病原体及组织碎片的过程。小吞噬细胞：嗜中性粒细胞大吞噬细胞：巨噬细胞吞噬过程：识别及附着；吞入；杀伤和降解（2）免疫作用

（略）（3）组织损伤作用（略）白细胞在局部的作用20现在是20页\一共有93页\编辑于星期五炎症介质（inflammatorymediator）：炎症过程中起重要介导作用的化学物质。1.细胞释放的炎性介质2.体液中的炎性介质四、炎症介质在炎症过程中的作用21现在是21页\一共有93页\编辑于星期五主要作用：使血管通透性升高吸引白细胞(趋化)导致组织损伤引起全身反应（见书中表）22现在是22页\一共有93页\编辑于星期五根据渗出物的成份划分：

浆液性炎纤维素性炎

化脓性炎

出血性炎五、急性炎症的分类及其病理变化表面化脓和积脓蜂窝织炎脓肿23现在是23页\一共有93页\编辑于星期五概念：以浆液渗出为主，浆液的主要成份为血清部位：

粘膜---鼻粘膜的卡他性炎---清涕。

浆膜---风湿性关节炎---积液。

皮肤---烫伤、毒蛇咬伤---形成的水疱。后果：对机体影响小。

(一)浆液性炎(serousinflammation)24现在是24页\一共有93页\编辑于星期五（二）纤维素性炎(fibrinousinflammation)概念：渗出物中含大量纤维素。部位：粘膜---如白喉、细菌性痢疾，也称为假膜性炎。假膜：是一层灰白色膜状物覆盖于器官的表面。镜下：①纤维素；②坏死组织；③细菌；④白细胞25现在是25页\一共有93页\编辑于星期五浆膜---风湿性心包炎---绒毛心肺----大叶性肺炎---肺泡腔内有大量纤维蛋白后果：可造成器官的粘连。

26现在是26页\一共有93页\编辑于星期五概念：以大量中性粒细胞渗出，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。原因：化脓菌引起。如葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌等。脓液的组成：坏死组织；中性粒细胞；细菌；浆液。（三）化脓性炎(suppurativeinflammation)27现在是27页\一共有93页\编辑于星期五1．表面化脓和积脓表面化脓：是指浆膜和粘膜组织的化脓性炎。积脓（empyema）：局限于体腔及自然管道内的化脓性病灶。如胆囊、输卵管积脓。28现在是28页\一共有93页\编辑于星期五2.蜂窝织炎(phlegmonousinflammation)概念：指发生在疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。部位：皮肤、肌肉、阑尾；如蜂窝织炎性阑尾炎。致病菌：溶血性链球菌机制：链球菌→产生透明质酸酶、链激酶→溶解透明质酸、纤维蛋白→细菌扩散→蜂窝织炎形成。29现在是29页\一共有93页\编辑于星期五概念：组织内的局限性化脓性炎，伴有脓腔形成者，称为脓肿。部位：皮下和内脏3.脓肿(abscess)30现在是30页\一共有93页\编辑于星期五肝脓肿脑脓肿31现在是31页\一共有93页\编辑于星期五

肺脓肿32现在是32页\一共有93页\编辑于星期五肺脓肿33现在是33页\一共有93页\编辑于星期五致病菌：金黄色葡萄球菌机制：金葡菌→产生蛋白凝固酶→使渗出的纤维蛋白原→转变为纤维蛋白→病变局限→脓肿形成。34现在是34页\一共有93页\编辑于星期五

疖(furuncle)：单个毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿痈(carbuncle)：多个疖的融合现在是35页\一共有93页\编辑于星期五出血性炎的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。如鼠疫、流行性出血热。非独立的炎症类型（四）出血性炎(hemorrhagicinflammation)

36现在是36页\一共有93页\编辑于星期五37现在是37页\一共有93页\编辑于星期五㈠痊愈

1.完全痊愈—靠再生修复2.不完全痊愈—靠肉芽组织修复㈡迁延不愈

如慢性活动性病毒性肝炎㈢蔓延播散

1.局部蔓延：如肾结核→输尿管结核→膀胱结核2.淋巴道播散：上肢感染→腋窝淋巴结下肢感染→腹股沟淋巴结炎.3.血行播散六、急性炎症的结局38现在是38页\一共有93页\编辑于星期五血行播散①菌血症becteremia②毒血症toxemia③败血症septicemia④脓毒败血症pyemia39现在是39页\一共有93页\编辑于星期五

第三节慢性炎症分一般慢性炎症和肉芽肿性炎。一、一般慢性炎症的病理变化特点：

1.病灶内以淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润为主。

2.主要由炎症细胞引起的组织破坏。

3.常有明显的纤维组织、血管、上皮组织等增生。炎性息肉:多见于粘膜。炎性假瘤:好发于肺、眼眶40现在是40页\一共有93页\编辑于星期五二、慢性肉芽肿性炎（granulomatousinflammation）

概念：是以肉芽肿形成为基本特点的一种特殊的慢性炎症。肉芽肿：由巨噬细胞的局部增生的构成的境界清楚的结节状病灶，直径一般为0.5-2mm。一般可分为二大类：1．感染性肉芽肿2．异物性肉芽肿41现在是41页\一共有93页\编辑于星期五如结核、麻风、伤寒、梅毒所形成的肉芽肿。典型结核结节：中央为干酪样坏死物质；郎罕巨细胞（Langhans）、类上皮细胞；淋巴细胞、纤维母细胞构成。

1．感染性肉芽肿

42现在是42页\一共有93页\编辑于星期五结核结节43现在是43页\一共有93页\编辑于星期五44现在是44页\一共有93页\编辑于星期五45现在是45页\一共有93页\编辑于星期五46现在是46页\一共有93页\编辑于星期五2．异物性肉芽肿如手术缝线、石棉、滑石粉等所形成的肉芽肿。组成：由异物性巨细胞、淋巴细胞、纤维母细胞构成。47现在是47页\一共有93页\编辑于星期五

48现在是48页\一共有93页\编辑于星期五谢谢49现在是49页\一共有93页\编辑于星期五以血管为中心的防御反应血管内的液体和白细胞渗出到损伤局部

——局限、杀灭损伤因子

——清除、吸收坏死组织

——利于再生修复调动机体一切积极因素参与抗损伤斗争——免疫、造血、神经、内分泌---局部自卫战全国总动员返回50现在是50页\一共有93页\编辑于星期五红肿热痛功能障碍返回51现在是51页\一共有93页\编辑于星期五如果没有炎症反应——个体将无法存活

感染无从控制器官和组织的损伤会持续发展创伤不能愈合——人类则不能长期生存、繁衍返回52现在是52页\一共有93页\编辑于星期五炎症的不利影响药物和毒物所致的过敏反应——危及生命喉头（声带）急性炎症水肿——窒息心包腔纤维素渗出物机化——缩窄性心包炎脑或脑膜的炎症导致颅内压升高——脑疝返回53现在是53页\一共有93页\编辑于星期五高温低温紫外线放射线电击机械力(如挤压切割撞击)54现在是54页\一共有93页\编辑于星期五外源性化学物质：

强酸、强碱及松节油、芥子油的损伤酗酒、吸烟某些药物如利福平可引起药物性肝炎内源性化学物质：

肾衰时尿素可引起肠炎、肺炎、心包炎胆道阻塞时，胆汁可引起肝脏损伤55现在是55页\一共有93页\编辑于星期五细菌病毒螺旋体寄生虫真菌支原体衣原体立克次体56现在是56页\一共有93页\编辑于星期五57现在是57页\一共有93页\编辑于星期五异常免疫反应各型变态反应均能造成损伤引起炎症Ⅰ型：如支气管哮喘及昆虫毒液引起的皮疹Ⅱ型：如抗基底膜性肾小球肾炎Ⅲ型：如免疫复合性肾小球肾炎Ⅳ型：如接触性皮炎自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、溃疡性结肠炎58现在是58页\一共有93页\编辑于星期五59现在是59页\一共有93页\编辑于星期五纤维蛋白的渗出60现在是60页\一共有93页\编辑于星期五61现在是61页\一共有93页\编辑于星期五62现在是62页\一共有93页\编辑于星期五63现在是63页\一共有93页\编辑于星期五64现在是64页\一共有93页\编辑于星期五65现在是65页\一共有93页\编辑于星期五66现在是66页\一共有93页\编辑于星期五胸腔积液：大量淡黄色渗出液，肺萎缩67现在是67页\一共有93页\编辑于星期五炎性水肿：踝关节扭伤局部红肿68现在是68页\一共有93页\编辑于星期五69现在是69页\一共有93页\编辑于星期五局部大量中性粒细胞浸润，形成小脓肿（脑细菌性栓塞——败血性梗死）70现在是70页\一共有93页\编辑于星期五高温—蛋白质变性，组织坏死，还可使血管损伤，引起炎症71现