消化系统常见疾病讲义

第三单元消化系统疾病细目一：胃炎指胃黏膜的炎症，发病率在消化系统疾病中居首位。胃炎可分为急性胃炎、慢性胃炎和一、急性胃炎急性胃炎是指各种原因引起的胃黏膜的急性炎症，可局限于胃窦、胃体或弥漫分布于全胃。其中以充血、水肿等非特异性炎症为主要表现者称为急性单纯性胃炎；以糜烂、出血为主要表现者称糜烂出血性胃炎。(一)病因和发病机制急性胃炎常由一种或多种内源性或外源性因素引起。1.生物因素包括细菌及病毒感染。常见细菌如沙门菌、葡萄球菌、致病性大肠杆菌等能侵袭又称为急性胃肠炎。幽门螺杆菌感染也可引起急性胃炎。某些情况如严重疾病、胃部手术可以降低尼古丁及一些刺激性调味品(辣椒、大蒜)等会损伤胃黏膜，诱发急性炎症。药物是诱发急性胃炎的最突出的化学因素，特别是非甾体抗炎药(NSAID)如阿司匹林、消炎痛等，可通过抑制环氧化酶代谢，使黏膜上皮细胞出现水肿、坏死，H+反弥散而致黏膜损伤。阿司匹林还能直接损伤胃黏膜上皮细胞，破坏黏膜屏障。铁剂、氯化钾、抗肿瘤药均可引起胃黏膜的浅表损伤。糖皮质激素则刺激的胆盐、磷脂酶和胰酶可造成胃黏膜的多发性糜烂，这种内源性化学因素引起的胃炎也称为胆汁返3.应激一些危重疾病如严重感染、颅内疾病、大手术、大面积烧伤、休克、脏器衰竭、精神创伤常使机体处于应激状态，胃黏膜因血管痉挛而缺血，黏液分泌下降，前列腺素合成不足，黏膜(二)临床表现急性胃炎多起病迅速，出现上腹部饱胀、疼痛、恶心、呕吐、食欲减退等症状。急性胃肠炎患者还表现有腹部绞痛、水样腹泻，严重者可伴有发热、脱水，甚至休克的表现。体检可发现上腹压痛、肠鸣音亢进。急性糜烂出血性胃炎除上述表现外还可出现上消化道少量、间歇性出血，但多能自止；少数出血多者可见呕血和黑便。应激性胃炎主要表现为上消化道大出血。化脓性胃炎多继发(三)诊断据患者急性起病，上腹不适、疼痛，有饮食不当或服用药物或应激状态等诱因，一般可诊断急性胃炎。发病后24~48小时内胃镜检查，可明确诊断不同类型的胃炎。(四)治疗首先应立即去除病因，停用非甾体消炎药，给予流质或软食，严重呕吐者应禁食。腹痛明显应肌注阿托品解痉止痛，呕吐次数较多者可肌注胃复安，并积极补液，纠正失水、电解质紊乱和酸碱平衡失调。细菌性胃炎或胃肠炎可予相应抗菌药治疗。糜烂性胃炎在驱除病因的同时，给予胃酸分泌抑制药和胃黏膜保护剂。胃出血者按上消化道出血原则止血治疗。二、慢性胃炎慢性胃炎是指胃黏膜的慢性炎症，发病率高，且随年龄增长而增高，约占接受胃镜检查的门诊病人中的80%~90%。男性稍多于女性。(一)病因和发病机制1.幽门螺杆菌感染现在认为Hp感染是慢性胃炎最主要的病因。Hp在慢性胃炎的检出率高达80%~90%以上。Hp可以造成黏膜上皮细胞的变性坏死及黏膜的炎症反应。Hp的抗原物质还能引起宿主对于黏膜的自身免疫反应。2.自身免疫反应部分慢性胃炎患者血液中能检测到壁细胞抗体(PCA)和内因子抗体(IFA)，说明慢性胃炎与自身免疫具有密切关系。这些自身抗体与壁细胞结合后，在补体的参与下，破坏壁细胞，壁细胞数目减少，最终造成胃酸分泌缺乏，维生素B吸收不良，导致恶性贫血。123.十二指肠液返流幽门括约肌松弛或胃部手术胃肠吻合后十二指肠液易发生返流，其中的胆汁和胰酶可以造成胃黏膜的损伤，产生炎症。4.其他研究发现慢性胃炎还与遗传、年龄、吸烟、饮酒、饮食习惯等因素有关。(二)临床表现目前我国临床上仍将慢性胃炎分为慢性浅表性和慢性萎缩性两类。后者又可根据病变部位分为A可量出血的表现。慢性胃体炎可有厌食、体重减轻及贫血表现，恶性贫血患者尚有舌炎、四肢感觉异常等表现。慢性胃炎除了上腹可有轻压痛外，一般无明显的腹部体征。(三)实验室及其他检查伤、数目减少，胃酸分泌则减少，严重者胃酸缺如。5%抗内因子抗体阳性。因为胃酸缺乏，G细胞反馈性高分泌胃泌素；伴发恶性贫血时血清胃泌素水平可升高数倍至数十倍，维生素B水平则下降。萎缩性胃窦炎常表现胃泌素水平降低，约30%存在低滴12抗体。中的尿素酶水解成13C0或14C0从肺排出。本试验为非侵入性，易被病人接受，可用于筛选及治疗后224.胃镜检查胃镜检查是诊断慢性胃炎最可靠的方法。按悉尼标准，慢性胃炎的胃镜表现可分浅表性胃炎表现为黏膜充血与水肿混杂出现，镜下呈红白相间，以红为主，表面附着灰白色分泌物，可见局限性出血点和糜烂。萎缩性胃炎黏膜多苍白或灰白色，黏膜变薄，可透见黏膜下血管纹，皱襞细平，常见糜烂出血灶；局部可见颗粒状或结节状上皮增生。镜下黏膜活检有助于病变的鉴别诊断。5.X线检查气钡造影下重度慢性胃炎可显示黏膜皱襞的变化，由于其特异性和敏感性均不如(四)诊断与鉴别诊断Hp学消化性溃疡、胃癌、胃肠神经官能症、慢性胆囊炎都可以表现为上腹不适，胃镜和胆囊B超可(五)治疗1.一般措施尽量避免刺激胃黏膜的食物，如烟酒、浓茶、咖啡等，多食水果、蔬菜，饮食规律，保持心情舒畅。目前临床上的根除方案多以质子泵抑制剂或胶体铋剂为主，配合两种或三种抗菌药物如阿莫西林、甲硝唑、克拉霉素、呋喃唑酮。一个疗程l~2周。3.保护胃黏膜氢氧化铝凝胶、复方氢氧化铝片、硫糖铝等保护胃黏膜不受NSAID和胆汁的侵AB胃炎，不提倡摄入醋类酸性饮食，反而对症处理胃肠动力药如多潘立酮或西沙必利对于腹胀、恶心、呕吐、腹痛具有明显的疗效；恶性贫血者应予维生素B注射。补充多种维生素及微量元素对于逆转黏膜肠化生和不典型增生有一12定效果；出现重度不典型增生时宜手术治疗。【习题】1.萎缩性胃炎，胃黏膜的病理改变是D.糜烂，出血C.肥厚，粗糙D.灰暗，变薄E.渗出A.慢性胆囊炎B.心绞痛C.胃溃疡D.胃癌E.慢性胃炎细目二：消化性溃疡、概念消化性溃疡是以胃酸和胃蛋白酶为基本因素，对上消化道黏膜的消化而形成的慢性溃疡。多发占多数，男女之比为l.4~8.1。十二指肠溃疡发病年龄比胃溃疡提早约10年。二、病因和发病机制1.幽门螺杆菌感染Hp感染是慢性胃炎的主要病因，而慢性胃炎与消化性溃疡密切相关。几乎所有的胃溃疡均有慢性胃窦炎存在。而大多数胃溃疡是在慢性胃窦炎的基础上发生的。正常人十二指肠黏膜不能生长Hp，但如有胃窦化生，则能生长。十二指肠黏膜之胃上皮化生，主要是胃酸／胃后在某种情况下发生溃疡。过去单用呋喃唑酮治愈胃溃疡亦支持这种看法。2.黏膜防御力量减弱胃、十二指肠黏膜的保护机制是多种因素综合作用的结果。一系列的防御因素在神经体液调节下，保护胃黏膜不受损害。一旦防御机制削弱，溃疡即可发生，而且是胃溃3.非甾体消炎药在酸性环境下，阿司匹林不能离子化而以原物溶解于胃酸。阿司匹林原物是脂溶性的，故能穿透上皮细胞膜破坏黏膜屏障。被吸收的阿司匹林可抑制环氧化酶活性而干扰胃、黏膜特别是胃窦黏膜会发生出血、糜烂，而在其他损伤黏膜的物质(如胆汁)的作用下发生溃疡。4.胃酸与胃蛋白酶分泌过多溃疡只发生于与胃酸相接触的黏膜，抑制胃酸分泌可使溃疡愈合，充分说明了胃酸的致病作用。最典型的例子是胃泌素瘤，过度的胃酸分泌破坏黏膜屏障，加强胃蛋神经及内分泌因素精神刺激使大脑皮质功能紊乱，引起迷走神经兴奋，胃酸大量分泌；精神的应激会导致肾上腺皮质激素分泌增加，促使胃酸、胃蛋白酶分泌增多，黏液分泌减少，由于高胃酸导致黏膜损伤，形成溃疡；交感神经兴奋，黏膜血管痉挛缺血、黏膜防御及再生能力减弱，幽门松弛，胆汁反流入胃，十二指肠液内物质破坏胃黏膜屏障，导致胃炎或溃疡形成。病的三、病理胃溃疡好发于胃小弯和幽门部，以后壁多见；十二指肠溃疡多发生在球部，前、后壁发生率大cm病灶周围炎症水肿，底部洁净，表面覆盖灰白色纤维渗出物。极少数巨型溃疡(直径>2.5cm)应与癌性溃幽门部形成梗阻。溃疡病灶累及血管，可发生出血。溃疡深达浆膜层可出现急性游离穿孔；慢性穿临床表现不一，少数可无症状；或以出血、穿孔等并发症为本病的首发症状。但绝大多数患者(一)症状1.疼痛上腹疼痛为其主要症状。消化性溃疡疼痛的发生机理尚不十分清楚，疼痛的发生与胃酸有关。其发生机理可能是：①胃酸刺激溃疡面；②胃酸作用于溃疡，引起化学性炎症反应，以致溃疡壁和基底部神经末梢的痛阈降低；③病变区肌张力增强或痉挛，对溃疡可起加重疼痛的作用。典型的疼痛具有以下特点：(1)长期性由于溃疡发生后可自行愈合，但愈合后又好复发，故有上腹疼痛长期反复发作的特点。整个病程平均6~7年，有的可达10~20年，甚至更长。(2)周期性上腹痛呈反复周期性发作，尤以十二指肠溃疡更为突出。疼痛发作可持续几天、几周或更长，继以较长时间的缓解。全年都可发作，但以春、秋季发作者多见。一些病人经长年累月发作之后，病情逐渐严重，表现为发作更为频繁，发作持续时间更长，缓解期则相应缩短。也可(3)节律性由于疼痛的发生与溃疡面接触胃酸和胃酸的酸度有关，而食物是引起胃液分泌的主要原因，因此.临床上疼痛常与饮食之间具有明显相关性和节律性。约有2／3的十二指肠溃疡(DU)患者疼痛呈节律性，早餐后l~3小时开始出现上腹痛，不服常被痛醒，节律性的疼痛大多持续几周，随之缓解，可反复发生。胃溃疡(GU)也可出现规律性上腹疼痛，但餐后出现较早，约在餐后l／2~l小时出现，在下次餐前自行消失。午夜痛也可发生，但不如十二指肠溃疡多见。部分病例进食后反而引起疼痛，在幽门管溃疡尤为明显。幽门管溃疡可因黏膜水肿或瘢痕形成而发生幽门梗阻，表现为餐后上腹饱胀不适而出现恶心、呕吐。消化性溃疡出现并发症或伴发胃炎者节律性疼痛消失。(4)疼痛部位十二指肠溃疡的疼痛多出现于中腹部，或在脐上方，或在脐上方偏右处；胃溃疡的疼痛多在中上腹，但稍偏高，或在剑突下和剑突下偏左处。疼痛范围约数厘米直径大小。高位或前壁溃疡常向胸部放射，后壁溃疡则放射至脊柱旁的相应部位。(5)疼痛程度和性质疼痛一般较轻而能忍受，多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛。由溃疡所致的饥饿样痛多呈持续性，常可连续半小时、1~2小时或更长，故有别于饥饿感。(6)疼痛的影响因素疼痛常因精神刺激、过度疲劳、饮食不慎、药物、气候变化等因素诱发或加重；可通过休息、进食、服制酸药物、以手按压疼痛部位、呕吐等方法而减轻或缓解。或为止痛而多餐。3.植物神经功能紊乱出现缓脉、多汗等神经官能症状。(二)体征无特殊体征，溃疡活动期上腹部压痛，溃疡相应部位皮肤有疼痛性敏感区。胃溃疡压痛多在剑Boas征)。应当注意胃与十二指肠是空腔内脏，体表的定位不能完全确切反映病灶的解剖部位。(三)特殊类型溃疡的临床表现钡餐透视时偶然被发现；或当发生出血或穿孔等并发症时被发现。这类病人可见于任何年龄，但以较为剧烈而无节律性，并可使病人惧食，制酸药物可使腹痛缓解。②好发呕吐，呕吐后疼痛随即缓解。腹痛、呕吐和饮食减少可导致体重减轻。此类消化性溃疡内科治疗效果较差。3.球后溃疡溃疡一般发生于十二指肠乳头的近端。球后溃疡多具有十二指肠球部溃疡的临床特点，但夜间腹痛和背部放射性疼痛更为多见，并发大量出血者亦多见，内科治疗常无效。溃疡易穿透与胰腺等周围组织粘连，若发生梗阻会影响胆管出现黄疸。X线检查因降部狭小，钡剂充盈不良，易被漏诊。征与单纯胃溃疡或十二指肠溃疡患者没有区别，但幽门狭窄和出血的发生率较高。胃酸分泌较高，5.儿童或老年性消化性溃疡婴儿溃疡常是急性型(应激性溃疡)，常发生在十二指肠；儿童时期溃疡应排除胃泌素瘤，溃疡性疼痛不典型，常伴呕吐，因小儿呕吐中枢比较敏感，并伴神经官老年性溃疡多发生在胃，且多见于胃体部，胃溃疡直径常>2.5cm。多发性溃疡和复合性溃疡在老年人均较常见。十二指肠溃疡多发生在前壁，且以小弯部多见。老年性溃疡表现为无规律的上腹1.上消化道大量出血是本病最常见的并发症，其发生率约占本病的20%~25%，亦是上消化道出血最常见的原因。十二指肠溃疡出血比胃溃疡多见，好发于球部后壁，胃溃疡好发于胃角及幽门窦部。有15%的病例过去未发现溃疡病史。溃疡基底部穿破血管为出血的主要原因。出血前数日因溃疡病活动，部分患者出现疼痛加重，出血后疼痛缓解。消化性溃疡出血的临床表现取决于出血的部位、速度和出血量。出血量少而速度慢，大便出现隐血；出血量大则出现呕血，黑便。短时间内大量出血，可因血容量的锐减而致头晕、眼花、无力、口渴、心悸、心动过速、血压下降、昏厥，甚至休克。根据消化性溃疡的病史和出血的临床表现，诊断一般不难确定。对临床表现不典型、诊断困难者，应在24~48小时内进行急诊纤维内镜检查，其确诊率可达40%以上。2.穿孔占消化性溃疡的5%~10%，是溃疡病常见并发症，男性多于女性。十二指肠溃疡急性穿孔比胃溃疡多见，多发生在十二指肠前壁。慢性穿孔也以十二指肠溃疡多见，穿孔部位多在十二指肠后壁。穿孔的临床表现主要决定于溃疡的部位，其次决定于溃疡发展进程及与周围组织器官的关系。急性穿孔常在饱餐、食物粗糙或腹压增高时发生于胃或十二指肠的游离面。急性穿孔时，由于十二指肠或胃内容物流入腹腔，导致急性弥漫性腹膜炎，临床上突然出现剧烈腹痛。疼痛常起始于右上部(大多为右侧)。如漏出物沿肠系膜根部流入右下盆腔，可致右下腹疼痛而酷似急性阑尾炎穿孔。呕吐次数和呕吐量均不多。病人多烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷，心动过速。如穿孔发生于饱餐压痛及反跳痛可局限于中上腹附近。肠鸣音减弱或消失，肝浊音界缩小或消失，表示有气腹存在。粒细胞增多。腹部X线透视多可发现膈下有游离气体。老年人穿孔，腹痛及腹膜刺激征不明显。慢性穿孔是穿透性溃疡与周围组织粘连后才发生穿孔，因此缺乏急腹症表现。3.幽门梗阻大多由十二指肠溃疡引起，但也可发生于幽门前及幽门管溃疡。其发生原因通常是由于溃疡活动期，溃疡组织炎性充血、水肿或反射性地引起幽门梗阻。此类幽门梗阻属暂时性，、可随溃疡好转而消失，内科治疗有效，故称之为功能性或内科性幽门梗阻。反之，由于溃疡愈合，瘢痕形成和瘢痕组织收缩或与周围组织粘连而阻塞幽门通道者，则属持久性，非经外科手术不能缓解，称为器质性或外科性幽门梗阻。梗阻主要表现为胃潴留，上腹饱胀，尤以饭后明显。严重梗阻则出现呕吐，吐出隔餐或宿食等内容物，患者因大量呕吐，可导致脱水及氢、钾电解质丢失和代谢性碱中毒。体征可见胃型、蠕动波，空腹时胃有振水音。4.癌变十二指肠溃疡癌变者罕见，而胃溃疡病灶边缘黏膜细胞易发生癌变，所以对胃溃疡应餐透视或胃镜检查追踪。六、实验室及其他检查过酸度对比评估手术效果；排除是否胃泌素瘤，若最大排酸量>60mmol／h，或基础排酸量与最大排酸量比>60%，提示可能是胃泌素瘤。p行鉴别。胃镜下溃疡可分为活动期(A期)、愈合期(H期)和疤痕期(S期)。A期：溃疡灶周边HpHp利于提供病因及治疗依接和间接两种征象。直接征象为龛影，对溃疡的诊断有确诊意义。龛影周围因炎症水肿而出现低密能有病变，此非溃疡病特异诊断。十二指肠壁较薄，溃疡病灶较浅，不易出现龛影，故以间接征象为多见。疗一般1~2七、诊断与鉴别诊断(一)诊断根据发病年龄，有慢性、周期性、节律性上腹痛病史，可初步诊断为消化性溃疡。但确诊需要(二)鉴别诊断别X2.慢性胃炎亦有慢性上腹不适或疼痛，部分可有近似消化性溃疡的症状，但周期性与节律性一般不明显。胃液分析胃酸不高，萎缩性胃炎的胃酸偏低或缺如。发现胃酸缺乏，则可排除消化性，常伴有全身神经官能症的症状，情绪波动与发病有密切关系。胃肠钡餐和内镜检查阴性。在部分病人这些症状可能是消化性溃疡的早期表现，故对症状顽固者应考虑反复做以上检查。5.钩虫病钩虫能引起十二指肠炎症，酷似十二指肠溃疡症状，常见于农民。有土壤丝状蚴虫6.十二指肠炎十二指肠黏膜呈局限性或弥漫性炎症，可继发十二指肠溃疡，或与十二指肠溃X胃镜确诊。胃镜窥见黏膜充血水肿，无溃疡病灶，活体组织提示非特异性炎症。7.胃泌素瘤亦称Zollinger-Ellison综合征。本病是由大量胃泌素刺激产生大量胃酸而形成八、治疗本病一般采用内科治疗，当发生并发症时则需外科治疗。内科治疗的目的在于：①缓解临床症状；②促进溃疡愈合；③防止溃疡复发；④减少并发症。(一)一般治疗生活要有规律，工作宜劳逸结合，要避免过度劳累和精神紧张，如有焦虑不安，应予开导，必要时可给镇静剂。原则上强调进餐要定时，避免辛辣、过食食物及浓茶、咖啡等。牛奶和豆浆能稀可给予小量镇静剂。(二)药物治疗pH并且能促进溃疡愈合。至于能否预防溃疡复发，尚不能肯定。服药时间在餐后l~2小时效果最佳，止痛效果快，但自肠道吸收迅速，故长期和大量应用时副作用也较大。不溶性制酸剂中有氢氧化铝三碳酸镁等。氢氧化铝0.3~0.6g，每口3次，饭前或疼痛时服用；氧化镁0.2~1g，每日3次。其中最常用者为氢氧化铝和氧化镁的合剂，其用法为每餐2周治疗，症状迅速控制后即可适当减量，再服4~5周后停药，或改为每天服药2~3次，长期服2.抑制胃酸分泌的药物(1)抗毒蕈碱药通过抑制迷走神经而减少胃酸分泌及解除平滑肌痉挛的疼痛，但能使胃排空延缓，胃窦部潴留，因而刺激G细胞使胃酸增加，对胃溃疡治疗不甚理想。常用药：①颠茄酊剂，每次0.3~0.6ml；②复方颠茄片，每次1~2片；③阿托品，每次0.3~0.6mg；④甲溴阿托品(胃疡平)，每次1~2mg；⑤山莨菪碱，每次5~10mg。服法均为每日4次，每餐前1／2~1小时和睡前服用。有人主张在缓解期也服用，但只于睡前服一次。重症可用阿托品0.5mg或山莨菪碱5~10mg前列腺肥大、精神障碍及近期消化道出血者。(2)H受体阻滞剂本药能阻滞壁细胞H受体，使组胺不能刺激壁细胞泌酸。①西咪替丁(甲22良反应：少数人有轻度头痛、疲乏、嗜睡、心动过缓、腹泻；转氨酶、肌酐升高；男性乳房发育；白细胞减少；其他还有发热、面部潮红、阳痿、精子减少等。肾功能不全者、老年人及孕妇慎用、，(3)丙谷胺通过抑制胃泌素而减少壁细胞泌酸，并能起保护胃黏膜的作用，但抑酸作用不如H受体阻滞剂。用法：每次0.4g，每日3次口服，4~6周为l疗程。2酸生成，作用持久。3.保护胃黏膜药(1)硫糖铝在胃酸中分解成氢氧化铝和硫酸蔗糖阴离子复合物，后者与溃疡创面带阳离子蛋蛋白酶、胆盐等结合。(2)三钾二枸橼络合铋(TDB)本制剂对溃疡面肉芽组织有亲和力，可结合成铋肽复合物保肾功能不全者忌用。(3)色甘酸钠(生胃酮)能防止氢离子反弥散，抑制胃蛋白酶活性，增加胃黏液分泌，促进胃噻嗪与钾盐。螺内酯能使本品失去活性，其他抑酸药使胃酸pH>4.0时，本药也失效，故不宜合用。(4)前列腺素前列腺素E衍生物能直接抑制壁细胞内cAMP，减少胃酸分泌，并对胃黏膜有2(5)胃动力药甲氧氯普胺(胃复安)对中枢神经有镇静作用，并能增强胃窦部蠕动和加速排g(三)外科手术(四)并发症治疗1.急性上消化道出血见“上消化道大出血”。2.幽门梗阻一般幽门梗阻患者不宜施行紧急手术，宜先行胃肠减压，继续观察，必要时重复钡餐或胃镜检香，对梗阻性质进行确诊。(1)禁食和胃肠减压一般梗阻应严格禁食，不完全梗阻应给予流质饮食。(2)补充水及电解质纠正水与电解质紊乱是治疗幽门梗阻的首要措施，因为呕吐及禁食，患每日3次)，5%~10%葡萄糖液2500ml／d。(3)洗胃每晚用生理盐水洗胃并抽出胃内容物，以减轻炎症及水肿。(4)积极治疗溃疡病经l~2周积极治疗，无效者应由外科手术治疗。治疗溃疡时慎用抗毒蕈碱药物。3.胃穿孔应及早外科手术治疗。见“胃癌”。【习题】1.胃溃疡最主要的症状是A.嗳气，反酸B.恶心，呕吐C.呕吐，黑便D.上腹疼痛E.食欲减迟考虑的是A.消化性溃疡B.胃癌C.慢性胃炎D.胃肠神经官能症E.胆囊炎偏右有压痛。应首先考虑的是A.慢性胃炎B.慢性胆囊炎C.十二指肠溃疡D.胰腺炎E.胃癌加重，但大量呕吐后减轻。查体：轻度脱水，上腹部膨隆，有震水音。应首先考虑的是A.多发性溃疡病B.复合性溃疡病C.胃溃疡恶变D.十二指肠溃疡伴幽门梗阻E.胃窦部溃疡伴急性穿孔欲减退，体重减轻。检查：贫血貌，左锁骨上触及肿大淋巴结，血沉46mm/1小时，大便隐血试验应首先考虑的是A.慢性胆囊炎发作B.十二指肠溃疡发作C.胃溃疡伴幽门梗阻D.胃溃疡恶变E.复合性溃疡病6.消化性溃疡最常见的并发症是A.上消化道出血B.胃肠穿孔C.幽门梗阻D.癌变E.休克A.补充血容量B.口服去甲肾上腺素水C.静脉滴注止血敏D.静滴甲氰眯呱E.冰水洗胃胃癌是指发生于胃黏膜的最常见的恶性肿瘤，属消化道癌肿的第一位。在消化系统恶性肿瘤的三、临床表现一、病因的毒素有致病性，导致胃黏膜病变，由浅表炎症发展为萎缩、肠化与不典型增生等，在此基础上易N-亚硝基化合物合成；Hp本身也是硝酸盐还原菌，具有催化亚硝化作用而致癌。2.饮食因素食物、饮水、食品加工、贮存或烹饪方法，均对胃癌的发生有影响。如食用滑石粉处理过的大米，发霉食品，油炸食品，烟熏、腌制鱼肉，腐烂鱼类及咸菜，过多摄入食盐，以及缺乏新鲜蔬菜及水果的人群，胃癌发病率较高。而多吃新鲜蔬菜、水果、乳品和蛋白质，可降低发3.环境因素环境因素与胃癌的发生有密切关系。一般认为，高纬度、高泥炭土壤、石棉地区量元素比例失调，或化学污染等有关。4.遗传因素不同家族，其胃癌发病率有明显差异，因胃癌有明显的家族聚集倾向，可能为致癌物质对遗传易感者更易致癌。此外，不同血型、不同人种，其胃癌发病率亦有差异，如血型为A5.癌前期变化癌前期变化是指某些具有较强的恶变倾向的变化，包括癌前期病变与癌前期状的全身或者局部的疾病和状态，为临床概念。根据长期观察，胃癌的癌前状态有以下几种疾病：①瘤型息肉>2cm者；③胃溃疡直径>2.5cm者；④毕Ⅱ式胃切除术后并发胆汁反流性残胃炎；⑤恶性贫血伴有显著胃腺体萎缩者；⑥巨大胃黏膜皱襞。二、病理1.部位胃癌可发生于胃的任何部位，但最常见于胃窦，依次为胃小弯、贲门、胃体及胃底。2.形态分型根据病变形态可分为两型：①早期胃癌：是指病变局限于黏膜及黏膜下层，可分为隆起型(息肉型)、平坦型(胃炎型)和凹陷型(溃疡型)。其中直径在5~10mm者称小胃癌，又称硬癌；另一种是弥漫浸润型，范围广，又称皮革胃)、混合型、多发癌(癌组织呈多灶性，互不相连)。4.转移途径(1)直接蔓延(2)淋巴转移(3)血行转移(4)种植转移癌细胞直接蔓延至相邻器官，如食管、肝、脾、胰、结肠。癌细胞通过淋巴管转移至胃旁及远处淋巴结，是最早且最常见的转移方式。入(一)症状胃癌的症状取决于肿瘤发生的部位、病理性质、病程长短及有否转移。早期可无或仅有轻微消化不良症状，易被疏忽，待出现明显症状时多已进入晚期。1.上腹疼痛上腹疼痛是最常见症状。早期仅为上腹部不适、饱胀、沉重或隐痛，餐后为甚，经治疗可缓解，常放认为消化不良或胃炎，造成延误。部分患者有明显的上腹痛，进展期胃癌的腹痛可呈持续性，且不能被抑酸剂所缓解。2.食欲减退可为首发症状。不少患者因餐后饱胀而自动限制饮食，胃癌晚期常厌肉食及腥味3.恶心呕吐胃窦癌引起幽门梗阻时可出现恶心呕吐，呕吐物为黏液及宿食，有腐臭味。贲门癌可有吞咽困难或食物反流。4.呕血、黑便部分患者早期发生少量持续隐血，中晚期胃癌隐血更常见，当癌瘤侵蚀大血管时可引起大量呕血和黑便。患者可出现低热、疲乏无力、体重减轻、贫血、毛发脱落等。(二)体征早期可无任何体征，但上腹部深压痛不伴肌紧张可能是唯一值得注意的体征。一般到中晚期才有明显体征。在上腹部偏右可触及坚实而可移动的结节状肿块，并有压痛，贲门部肿块不易触到。如果肿瘤转移及肝、卵巢等，可在相应部位触及肿块。3.腹水当癌细胞侵犯肝、门静脉及腹膜，可发生血性腹水。时也可在胃癌察觉之前出现。四、实验室及其他检查1.血液检查呈低色素性贫血，血沉增快，血清癌胚抗原(CEA)阳性。2.粪便隐血试验常持续阳性。因其检测方便，可将此作为胃癌筛选的首选方法。易漏诊。4.胃镜检查胃镜检查是诊断早期胃癌最重要手段，常与X线检查互补，可直接进行观察、摄影，并能在直视下冲洗、尼龙刷摩擦或活检，进行细胞学检查，可明显提高早期胃癌的诊断率。5.超声内镜检查超声内镜具有超声波与内镜的双重功能，可显示胃壁各层与周围5cm范围内的声学结构，因而能清晰地观察到肿瘤浸润范围与深度，还可发现腔外生长的肿瘤，了解有无周围五、诊断与鉴别诊断(一)诊断因的上腹部不适、食欲不振、体重明显减轻者，应警惕胃癌的可能性；尤其是原有上腹痛而近期疼痛性质及节律发生改变者，或经积极治疗而病情继续发展者，宜及早进行检查，以便早期发现。(二)鉴别诊断1.胃溃疡详见“消化性溃疡”。X胃镜检查可见胃黏膜皱襞粗大、但胃蠕动存在。胃平滑肌肉瘤X线检查可见边缘整齐的圆形充盈缺损，4.胃邻近恶性肿瘤原发性肝癌的肝脏呈进行性肿大及疼痛，但肿块浅表明显，较胃癌容易触到。胰腺癌进展快，黄疸逐渐加深，出现Courvoisier征阳性。食管癌呈进行性吞咽困难。以上均六、治疗胃癌的治疗原则是早期选择手术治疗，中晚期采用综合疗法，并针对肿瘤的不同情况拟订不同1.手术治疗手术治疗是目前唯一有可能根治胃癌的手段。除不能耐受手术或远处转移外，皆应手术并力争根治。2.内镜下治疗此法具有直接、有效、不良反应小等优点。进展期胃癌在全身化疗的基础上，加上局部化疗、微波、激光等方法，可以杀灭癌细胞，延长生存期限。对早期胃癌虽不如手术可靠，用内镜下治疗也可达到治疗目的。3.化学治疗化学治疗是手术切除前或根治术后的辅助治疗，或作为不能手术的姑息治疗，可选择单一药物或联合用药。单一药物效果差，联合用药则效佳。常用治疗药物包括5-氟尿嘧啶 (5-FU)、呋喃氟尿嘧啶(FT-207)、阿糖胞曹(Ara-C)、阿霉素(ADM)、丝裂霉素(MMC)、顺氯氨铂(DDP)、足叶乙苷(VP-16)、羟喜树碱等。联合治疗方案有：MF(MMC+5-FU)、FAM(5-FU+Ara-C+MMc)、EAP(VP-16+ADM+DDP)等，其中4.免疫疗法可用免疫增强剂，如转移因子、白细胞介素－2、胸腺素、左旋嘧啶，提高患者的免疫力，但效果不肯定。上述各种治疗方法综合应用可提高疗效。如化疗辅助手术、放疗辅助手术、化疗加放疗等。【习题】A.消化性溃疡病B.胆道感染合并出血C.胃癌D.血小板减少性紫癜首选的检查方法是A.癌胚抗原测定B.大便隐血试验C.胃液分析E.胃镜检查细目四：肝硬化肝硬化是由不同病因长期损害肝脏所引起的一种常见的慢性肝病。其特点是慢性、进行性、弥漫性肝细胞变性、坏死、再生，广泛纤维组织增生，形成假小叶，逐渐造成肝脏结构的不可逆改变。主要表现为肝功能减退和门脉高压。晚期可出现消化道出血、肝性脑病、自发性腹膜炎等严重并发症。肝硬化是一种严重危害人民健康的疾病，不论老幼男女均可患病，发病高峰年龄在35~48岁，一、病因引起肝硬化的原因很多，在我国由病毒性肝炎所致的肝硬化最常见，国外则以乙醇中毒多见。1.病毒性肝炎主要为乙型、丙型和丁型病毒性肝炎病毒感染，一般由慢性肝炎演变而来，急性或亚急性重症肝炎时如有大量肝细胞坏死和广泛纤维化也可以直接演变为肝硬化。病毒的持续存肝硬化。2.慢性乙醇中毒长期大量饮酒也是引起肝硬化的常见病因。其发病机制主要由乙醇及其中间代谢产物(乙醛)的毒性作用，引起肝细胞线粒体损伤、脂质过氧化、蛋白质合成受损，影响肝细3.长期胆汁淤积胆道系统长期梗阻造成胆汁淤积，可引起纤维化并发展为胆汁性肝硬化。包括原发性和继发性，我国继发性者相对较多。4.循环障碍慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎、肝静脉闭塞综合征等均可使肝脏长期淤血、缺氧，而导致肝小叶中央区肝细胞坏死，并发生纤维化和网状支架塌陷，最终形成淤血性肝5.其他寄生虫(血吸虫、中华分枝睾吸虫、疟原虫等)，营养不良(慢性炎症性肠病、长期二、临床表现根据肝硬化的病程分成肝功能代偿期和失代偿期，但两期界限很难截然分开。(一)代偿期症状轻微，表现乏力、食欲减退、腹部不适、恶心、上腹部隐痛、轻微腹泻等。上述症状多呈间歇性。肝轻度肿大，质地偏硬，无或轻度压痛，脾轻或中度肿大。肝功能检查多数正常或轻度异(二)失代偿期主要表现为肝功能减退和门静脉高压症两方面，同时可有全身多系统的症状。1.肝功能减退的临床表现(1)全身症状消瘦、纳减、乏力、精神萎靡、面色黝黑、夜盲、浮肿、舌炎、不规则低热等。(2)消化道症状食欲不振、上腹部饱胀不适、恶心、呕吐、易腹泻。上述症状的产生与肝硬可有结节感，半数以上患者轻度黄疸。(3)出血倾向和贫血牙龈出血、鼻出血、皮肤黏膜出血、贫血等，出血与贫血由凝血因子合(4)内分泌失调肝功能减退时对雌激素、醛固酮和抗利尿激素的灭能作用减弱，引起这些激素在体内蓄积。雌激素增多，通过负反馈机制抑制腺垂体的分泌功能，从而影响垂体－性腺轴、垂体一肾上腺皮质轴的功能，致雄激素、糖皮质激素减少。雌、雄激素平衡失调，表现男性睾丸萎缩、性欲减退、毛发脱落、乳房发育，女性月经失调、闭经、不孕等，并可致小动脉扩张，出现肝掌、蜘蛛痣。糖皮质激素分泌减少，可见皮肤色素沉着，面部黝黑。醛固酮、抗利尿激素增多，可导致钠、水潴留，引起腹水。2.门静脉高压症的表现(1)脾脏肿大脾脏呈充血性肿大，多为轻、中度肿大，部分可达脐下。上消化道大出血时，可有左上腹疼痛。(2)侧支循环建立和开放门静脉医力增高，超过14.6mmHg时，消化器官和脾脏回心血液流经肝脏受阻，为了减少淤滞在门静脉系统的血液回流，门静脉与体静脉阊的交通支大量开放并扩张为曲张的静脉，建立门体侧支循环。主要有：①食管和胃底部静脉曲张；②腹壁和脐周静脉曲张；，引起破裂大出血。(3)腹水是肝硬化失代偿期最突出的体征之一。腹水一般发展缓慢，出现腹水前常有腹胀、腹部膨隆，状如蛙腹，有时抬高横膈引起呼吸困难，出现端坐呼吸和脐疝。腹水形成的最基本始动因素是门静脉高压和肝功能减退，与门静脉压力增高、低白蛋白血症、肝淋巴液生成过多有关。继发性醛固酮增多、抗利尿激素增多与有效循环血容量不足致肾小球滤过率降低，导致钠、水潴留，亦是腹水形成和加重的重要原因。部分患者同对伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过横膈淋巴管或经膈肌缺损处进入胸腔所致。(三)并发症1.急性上消化道出血最常见，是肝硬化患者的主要死因。常表现为呕血与黑便，大量出血可引起出血性休克，并诱发腹水和肝性脑病。出血病因大多数为食管－胃底静脉曲张破裂，部分为并发消化性溃疡、急性胃黏膜糜烂、贲门黏膜撕裂综合征(详见“上消化道大出血”)。2.肝性脑病肝性脑病是晚期肝硬化最严重的并发症，也是最常见死亡原因之一。肝硬化肝功能衰竭时，肠道和体内一些可以影响神经活性的毒性产物，未被肝脏解毒和清除，经门静脉与体静脉间的交通支进入体循环，透过通透性改变了的血脑屏障进入脑部，导致大脑功能紊乱，主要表现为神经和精神方面的异常。(1)发病机制①氨中毒学说：摄入过多含氨的食物或药物、肾性氮质血症、消化道出血、肠内菌丛失调等可以使血氨增高，血氨能干扰中枢神经的能量代谢，影响大脑功能而发生肝性脑病。经传导发生障碍，兴奋冲动不能正常地传至大脑皮质而产生异常抑制，出现意识障碍与昏迷。③氨基酸代谢不平衡：肝功能衰竭时，胰岛素在肝内的灭活作用降低，高胰岛素血症促使支链氨基酸大量进入肌肉组织代谢分解，芳香族氨基酸则在肝内代谢分解减少，血浆芳香族氨基酸增多麻醉、高蛋白饮食等均可诱发肝性脑病。肝性脑病的临床表现往往很不一致。急性肝性脑病常见于暴发大片肝细胞坏死，患者在起病数日内即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状。慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现。①前驱期：出现轻度性格改变和行为失常，可有扑翼样震颤。②昏迷前期：继而上述症状加重，出现意识错乱、睡眠障碍、行为失常，肌张力增加，腱反射亢进，锥体束征呈阳性，脑电图有特征性异常，可有不随意运动及运动失调。④昏迷期：最终神志完全丧失，不能唤醒，深昏迷时各种反射消失，肌张力降低，脑电图明显部分肝性脑病患者呼出的气体含有硫醇，带有特殊的肝腥味，称为“肝臭”。4.感染肝硬化患者抵抗力低下，门体静脉间侧支循环建立，增加了肠道病原微生物进人人体的机会，被称为肠道细菌移居，故易并发各种感染。如支气管炎、胆道感染、自发性腹膜炎、结核性腹膜炎、胆囊炎等。自发性腹膜炎的致病菌多为革兰阴性杆菌，典型表现为发热、腹痛、腹壁压痛和反跳痛。少数患者无腹痛和发热，表现为肝功能恶化或顽固性腹水，甚至休克，易被漏诊。5.其他门脉高压性胃病、肝肾综合征、电解质和酸碱平衡紊乱、肝肺综合征、门静脉血栓形三、实验室及其他检查1.肝功能试验血清白蛋白降低而球蛋白增高，白蛋白与球蛋白比例降低或倒置。血清蛋白电高。凝血酶原时间在代偿期多正常，失代偿期则有不同程度延长。重症者血清胆红素有不同程度增高。血清Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、透明质酸、层粘连蛋白等肝纤维化指标可显著增高，但特异性不高。肝储备功能试验如吲哚氰绿(mg)试验、氨基比林呼气试验，随肝细胞受损情况有不同程度的留。滑肌抗体等。病因为病毒性肝炎者，乙型、丙型或乙型加丁型肝炎病毒标记呈阳性反应。甲胎蛋白应疑有合并肝癌存在。3.腹水检查一般为淡黄色漏出液，如并发自发性腹膜炎，则透明度降低，比重增高，白细胞XX状充盈缺损以及纵行黏膜5.内镜检查胃镜可直接观察静脉曲张的程度与范围；并发上消化道出血时，可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。腹腔镜能窥视肝外形、表面、色泽、边缘及脾等改变，在直视下还可做穿刺活组织检查，其诊断准确性优于盲目性肝穿。6.超声检查可测定肝脾大小、腹水及估计门脉高压，肝硬化时肝实质回声增强、不规则、不均匀，为弥漫性病变。门脉高压时门静脉及脾静脉内径增宽、脾肿大、腹水。肝硬化患者进行常规B超检查，有助于早期发现原发性肝癌。7.放射性核素检查肝硬化早期肝影增大，晚期则缩小，影像普遍变淡稀疏，分布不均匀，脾肝穿刺活检是确诊代偿期肝硬化的唯一方法。若见有假小叶形成，可确诊。四、诊断与鉴别诊断(一)诊断早期肝硬化的诊断较为困难，对于病毒性肝炎、长期饮酒等患者，必须严密随访观察，必要时做肝活检以早期诊断。肝功能失代偿期的肝硬化，有肝功能损害和门脉高压的临床表现，配合实验能确诊。(二)鉴别诊断1.肝肿大与慢性肝炎、原发性肝癌、脂肪肝或血吸虫病等鉴别。2.脾肿大与慢性粒细胞白血病、特发性门脉高压症或疟疾等鉴别。3.上消化道出血与消化性溃疡、胃癌或糜烂性胃炎等鉴别。4.腹水与充血性心力衰竭、结核性腹膜炎、慢性肾小球肾炎或腹膜肿瘤等鉴别。五、治疗早期诊断，及时针对病因治疗和加强一般治疗，防止病程进展。对已进入失代偿期患者主要采取对症治疗，改善肝功能和抢救危急的并发症。(一)一般治疗1.病因治疗积极治疗病因，阻止继续损害肝脏。2.休息肝硬化在肝功能代偿期的患者可参加一般较轻的工作，注意劳逸结合，防止过劳，肝功饮食。肝功能衰竭或有肝性脑病先兆应限制或禁食蛋白，避免进食粗糙、坚硬食物。慎用巴比妥类等镇静药，禁用损害肝脏的药物。(二)药物治疗1.保护肝细胞的药物用于转氨酶及胆红素升高的肝硬化患者。(1)促进胆汁排泄及保护肝细胞如熊去氧胆酸、强力宁等。应用。慢性营养不良者，可适当补充维生素B和叶酸。122.抗肝纤维化药物目前尚无特效药物，可酌情试用秋水仙碱、丹参制剂等。(三)腹水治疗限制钠盐的摄入可减轻或终止腹水的产生。一般每天限制钠盐量在2g／L以下。如有稀释性低钠血症，难治性腹水则应严格控制进水量在500ml／d。2.利尿主要使用螺内酯和呋塞米。对轻度腹水患者可单独使用一种利尿剂，首选螺内酯。疗效不住或腹水较多的患者，目前主张螺内酯和呋塞米联合应用。过急利尿易产生电解质紊乱，诱发3.提高血浆胶体渗透压提高血浆胶体渗透压对肝功能恢复和腹水消退有利。常用人血白蛋白10~20g，也可用血浆，定期、少量、多次静脉滴注。对低蛋白血症较轻、门脉高压严重的患者，大量补充白蛋白可诱发食管胃底静脉破裂出血。4.放腹水疗法仅限用于利尿剂治疗无效，或由于大量腹水引起呼吸困难者。大量放腹水的主要并发症有严重水和电解质紊乱，诱发肝性脑病、肝肾综合征。大量放腹水加输注白蛋白治疗难治(1)自身腹水浓缩回输术适用于低蛋白血症的大量腹水者，对利尿剂无反应的难治性腹水以及大量腹水需迅速消除者(如紧急手术前准备)。但感染性或癌性腹水、严重心肺功能不全、凝血功能明显障碍、有上消化道活动出赢者不宜做此治疗。(2)外科如腹腔-颈内静脉分流术、胸导管颈内静脉吻合术、经颈静脉肝内门体分流术、脾切(四)并发症治疗1.上消化道出血详见“上消化道大出血”。减少肠源性毒物的生成及吸收。(1)去除诱因如上消化道出血，感染，水、电解质和酸碱平衡失调，麻醉药，大量放腹水等。(2)减少肠道毒物的生成和吸收①饮食：限制蛋白质摄入，以碳水化合物为主要食物，每天供给热量5016~6688kJ(1200~1600kcal)和足量维生素。病情改善后，应逐日增加蛋白质的供给量，可先供给植物性蛋白质。，清除肠内积食、积血或其他含氮物质，减少氨的产生和吸收。乳果糖对急性门体分流性脑病特别有效。③抗生素：口服氨苄西林、甲硝唑、去甲万古霉素、诺氟沙星均可抑制肠道细菌生长，抑制血氨的生成，和乳果糖合用有协同作用。(3)降低血氨药物①谷氨酸盐：谷氨酸钠(每支5.75g／20m1)或谷氨酸钾(每支6.3g／20m1)，每次4支，加钠浓度和病情而定。②精氨酸：以25%盐酸精氨酸40~80ml加入葡萄糖液中静脉滴注，每天1次。仅在单纯性门体分流性脑病、有碱中毒的轻度肝性脑病中应用可能有效。(4)支链氨基酸应用支链氨基酸，纠正氨基酸的不平衡，和抑制性神经递质竞争进入脑内。(5)肝移植对于各种不可逆的终末期肝病，肝移植是一种公认有效的治疗。【习题】1.患者近来尿少，大便反复带有鲜血，查体：面部有蜘蛛痣，左肋缘下触及脾脏，腹部叩诊出现移动性浊音。应首先考虑的是A.肾病综合症B.右心功能不全C.肝硬化D.慢性肾功能不全E.左心功能不全2.肝硬化出血倾向的主要原因是A.维生素缺乏B.血小板功能不良C.凝血因子减少D.毛细血管脆性增加E.肝脏解毒功能下降细目五：原发性肝癌原发性肝癌是指自肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌肿，为我国常见恶性肿瘤之一。其死亡率在男女之比为2~4：1。一、病因原发性肝癌的病因和发病机制尚未完全肯定，根据高发区流行病学调查，以下因素可能与肝癌高于健康人群，提示乙型肝炎病毒与肝癌高发有关。乙型肝炎病毒与肝细胞癌基因密切相关，可能通过转录酶作用。近年来丙型肝炎发展成肝癌受到重视。2.肝硬化原发性肝癌合并肝硬化者占50%~90%，肝硬化发展成肝癌者约有10%。病理检查发现肝癌合并肝硬化多为乙型病毒性肝炎后的大结节性肝硬化。肝硬化发展成肝癌，是肝硬化时增生细胞致癌基因而致癌。在欧美国家，肝癌常发生在酒精性肝硬化的基础上。3.黄曲霉毒素动物实验证明，被黄曲霉菌污染产生的霉变米和霉花生能致肝癌，这是因为黄曲霉毒素的代谢产物黄曲霉毒素B。有强烈的致癌作用。流行病学调查发现在粮、油、食品受黄曲1霉毒素B。污染严重的地区，肝癌发病率也较高，提示黄曲霉毒素B可能是某些地区肝癌高发的因114.饮用水污染饮用水特别是地面水被有机致癌物(如六氯苯、苯并芘、多氯联苯、氯仿等)污染。江苏启东饮用沟塘水者肝癌发病率为60~101／10万，饮井水者为0~19／10万，饮地面水藻是强致癌植物，可污染水源。生胆管细胞癌的一种重要因素。6.遗传部分病例有家族史，是否与遗传有关尚未被充分证实。但乙型肝炎病毒母子垂直传播与肝癌发生有密切关系。7.其他一些化学物质如亚硝酸胺类、偶氮芥类、酒精、有机氯农药等均是可疑的致癌物质。微量铜、锌较高或铜缺乏及营养不良等可能是诱发肝癌的因素。二、病理1.大体形态分型肝癌多位于右叶，大体形态分为：(1)巨块型最多见。由单块或多块密集结节融合成巨块，呈膨胀性生长。癌直径>5cm，称为(2)结节型为大小和数目不等的癌结节，一般直径在5cm左右。结节多数在肝右叶，与四周组织的分界不如巨块型清楚，常伴有肝硬化。(3)弥漫型有米粒至黄豆大小的癌结节散布全肝，肉眼不易与肝硬化区别，肝肿大不明显，甚至反而缩小，患者往往因肝功能衰竭死亡。此型少见。(4)小癌型单结节或邻近结节总和直径<3cm，称为小肝癌。此型常伴肝硬化，预后较差。2.组织学分型(1)肝细胞型占肝癌90%，从肝细胞发展而来，癌细胞大小不等，核大，细胞呈索状排列，小叶。(2)胆管细胞型少见，由胆管上皮细胞发展而来，癌细胞呈立方或粒状，排列成腺体。(3)混合型更少见，为上两型并存或呈过渡形态。3.转移途径(1)血行转移肝内血行转移发生最早、最常见，肝癌易侵犯门静脉分支，瘤栓脱落在肝内成多发性转移灶，门脉主干栓塞能形成顽固性腹水。肝外血行转移多见于肺，其次在骨。也可转移至脉旁淋巴结及锁骨上淋巴结。(3)种植转移少见。肝癌细胞脱落种植腹腔，呈血性腹水，也可在卵巢形成转移癌块。三、临床表现其临床表现有明显的差异。(一)症状最常见。间歇性或持续性，钝痛或胀痛，由癌肿迅速生长使肝包膜绷紧所致。肿瘤侵犯膈肌，疼痛可放射至右肩或右背。向右后生长的肿瘤可致右腰疼痛。突然发生的剧烈腹痛和腹膜刺激征提示癌结节包膜下出血或向腹腔破溃。及腹水增加则发生腹胀或腹泻。肝门脉高压导致上消化道出血。3.乏力、消瘦、全身衰弱晚期少数病人可呈恶病质。4.发热一般为低热，偶达39℃以上，呈持续或午后低热或弛张高热。发热与癌肿坏死产物吸收有关。癌肿压迫或侵犯胆管可并发胆道感染。5.转移灶症状向肺部转移常并发咯血、胸痛、胸水。瘤栓栓塞下腔静脉引起肝静脉闭塞，可导致肝淤血及门静脉高压。骨骼或脊柱转移可发生骨折、截瘫。颅内转移会出现神经定位症状。6.其他全身症状由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体发生各种影响引起的内分泌或代谢方纤维蛋白原血症、血小板增多、低血糖、高血钙、高血脂等。(二)体征1.肝肿大进行性肝肿大为最常见的特征性体征之一。肝质地硬，表面及边缘不规则，常是结节状。少数肿瘤深埋于肝实质内者，则肝表面光滑。肝右叶膈面癌肿可使右侧膈肌明显抬高。2.脾肿大多见于合并肝硬化与门静脉高压病例。门静脉或脾静脉内癌栓或肝癌压迫门静脉或脾静脉也能引起充血性脾肿大。3.腹水草黄色或血性，多因合并肝硬化、门静脉高压、门静脉或肝静脉癌栓所致。向肝表面浸润的癌肿局部破溃糜烂或肝脏凝血机能障碍可致血性腹水。4.黄疸当癌肿广泛浸润可引起肝细胞性黄疸；当侵犯肝内胆管或肝门淋巴结肿大压迫胆道时，可出现阻塞性黄疸。有时肿瘤坏死组织和血块脱落入胆道引起胆道阻塞，可出现梗阻性黄疸。5.肝区血管杂音由于肿瘤压迫肝内大血管或肿瘤本身血管丰富所产生。6.肝区摩擦音于肝区表面偶可闻及，提示肝包膜为肿瘤所侵犯。7.转移癌的体征可有锁骨上淋巴结肿大、胸腔积液(常在右侧)等。四、实验室及其他检查查(1)甲胎蛋白(AFP)AFP是一种糖蛋白。胎儿在14周龄时开始产生，出生后1~4周消失。肝细胞癌变时，又重新产生AFP，所以对肝癌诊断较为特异。检测方法有定性法和定量法两种：定性法包括琼脂扩散法(简称扩散法，低限为1~lOμg／L)和对流免疫电泳法(简称对流法，低限为250~500μg／L)，现逐渐改为酶标测定。定量法包括放射免疫测定法(简称放免法)和放射火箭自显影术(简称火箭法)，两者很灵敏，正常值<20μg／L，阳性率约为90%。AFP可用于对肝癌病情(大小、分化程度)、疗效、预后等的估计。通常在症状发生前6个月AFPAFP化(低浓度上升或马鞍型)中某阶段可测不出AFP(假阴性)。TGGT达5′-核苷酸磷酸二酯酶同工酶V的升高与肝癌生长速度平行，对转移性肝癌亦很敏感；醛缩酶A(ADL-A)在肝癌时重新又升高，而ADL-B降低或消失。(3)异常凝血酶原(AP)肝脏合成凝血酶原无活性前体，经维生索K依赖性羧化为活性形式。肝癌时，肝癌细胞本身有合成和释放谷氨酸羧化不全的异常凝血酶原的功能。国内用放射免疫法测性肝癌及良性肿瘤的假阳性极低，可能成为有价值的肝癌标志物，尤其对亚临床肝癌有早期诊断价(4)血清岩藻糖苷酶(AFU)AFU属溶酶体酸性水解酶类，主要生理功能是参与含岩藻糖基慢性肝炎时假阳性较高。(5)铁蛋白测定铁蛋白或酸性异铁蛋白来自肝组织、胎盘和心肌，肝癌时增高。显示门静脉、肝静脉、胆管与肝癌的关系。以及肝癌与周围组织关系。MRI楚显示肝细胞癌内部结构特征。对显示子瘤及瘤栓有价值。m数字减影肝动脉造影通过电子计算机处理图像清晰。7.肝穿刺活检肝穿刺活检有一定的局限性和危险性。近年来在超声或CT引导下用细针穿刺癌探查以争取早期诊断和手术治疗。五、并发症2.上消化道出血占死亡原因的15%。合并肝硬化或门静脉、肝静脉癌栓者可因门静脉高压而引起食管或胃底静脉曲张破裂出血。也可因胃肠黏膜糜烂、凝血机制障碍等出血。3.肝癌结节破裂出血发生率为9%~l4%。肝癌组织坏死、液化可致自发破裂出血，或因外力而破裂。如限于包膜下，可有急骤疼痛，肝逐渐增大；若破入腹腔则引起急腹痛、腹膜刺激征，严重者可致出血性休克或死亡。轻者经数天出血停止，疼痛逐渐减轻。4.血性胸、腹水肺面肝癌可直接浸润，或经血流或淋巴转移引起血性胸水，常见于右侧。5.继发感染因癌肿长期消耗，抵抗力减弱，尤其在放射和化学治疗后血白细胞下降，易并发六、诊断与鉴别诊断(一)诊断下做肝穿刺检查等来明确诊断。亚临床肝癌的诊断，主要依据血清AFP的检测辅以B型超声显像。AFP主要表现。在排除活动性肝病、妊娠、生殖腺胚胎瘤情况下，如AFP>200μg／L(定量法)持续8周，可诊断为原发性肝癌。(二)鉴别诊断1.继发性肝癌肝脏血源丰富，其他癌肿可转移至肝脏。常有原发癌病史，如胃肠道、呼吸道、泌尿生殖器、乳房等处，癌灶可转移至肝脏，太多为多发结节，临床表现以原发性肝癌为主。病情2.肝硬化原发性肝癌常发生在肝硬化基础上，两者鉴别常有困难。鉴别在于详细病史、查体持续升高，应考虑是原发性肝癌。3.肝脓肿临床表现为发热、肝区疼痛和压痛明显，反复多次超声检查常可发现脓肿的液性暗区。超声引导下诊断性肝穿刺，有助于确诊。4.其他上腹部肿物如肾上腺、胰腺、结肠肿瘤也可出现上腹肿块，用超声波、AFP、CT等检查有助于鉴别，若鉴别有困难，需剖腹探查。治疗。1.手术治疗肝切除术是治疗肝癌最有效的方法，适应证为：①患者全身情况良好，无严重心、检查提示肝内肿瘤局限，有切除可能，或尚可行姑息性外科治疗者；⑤较小或局限的复发性肝癌有不能完全排除恶性肿瘤而又易于切除者。2.化学药物治疗全身化疗是肝癌药物治疗的最基本方法，可以单药化疗或联合化疗，可以口服、静脉或直肠给药，但有明显肝功能损害及肾功能不全的患者，难以承受化疗的毒性反应，化疗可能对其有害无益。常见的化疗药物有：5-氟尿嘧啶(5-FU)、呋喃氟尿嘧啶(FT-207)、阿霉素 (ADM)、丝裂霉素(MMC)、顺氯氨铂(DDP)等。4.介入性治疗近年来随着介入放射学和超声引导技术的发展，各种物理方法(如射频、激光、微波等导入)、栓塞物质及栓塞方法的不断改进，肝癌的介入性治疗已在国内被广泛应用，成为肝癌治疗的主要方法。(1)经皮股动脉穿刺肝动脉栓塞术(TAE)TAE是非手术治疗肝癌患者的首选方法。(2)肝动脉灌注性化疗(HAI)与TAE的途径和方法相同，目前广泛地用于治疗中晚期肝癌ADM、表阿霉素(EADM)和DDP，一般首选DDP配合另外1~2种药物。(3)经皮无水乙醇直接注入瘤内疗法(PEI)。该方法对缩小、控制肿瘤和延缓肝癌生长有明cm(4)射频治疗射频毁损(RFA)是近年来用于肝脏肿瘤治疗的新技术，具有安全性高、并发症少、易耐受、重复性好等特点。由超声引导射频电极针送至肿瘤部位发挥热效应，达到毁损肿瘤(5)微波治疗通过高温加热直接杀灭癌细胞，使肿瘤凝固坏死，延长中晚期癌患者生存期。。5.生物导向治疗主要用对肝癌有高亲和性的“载体”(多克隆抗体、单克隆抗体、亲肝癌化作用于肿瘤细胞，对原发部位和转移部位的肿瘤均有杀伤作用。综上所述，目前肝癌尚缺乏“特异”治疗方法，但展望前景可能是基因重组细胞因子及免疫活【习题】1.肝癌的组织学类型，最多见的是A.肝细胞型B.胆管细胞型C.结节型D.弥漫型。E.混合型痛，肝肋缘下3cm，质硬，ALT40u，HBsAg(+)，AFP500μg／L。应首先考虑的是A.慢性乙肝活动期B.乙肝合并肝硬化C.乙肝合并胆囊炎D.原发性肝癌E.继发性肝癌细目六：急性胰腺炎急性胰腺炎(AP)是胰腺腺泡受损后，胰酶在胰腺内被激活并溢出胰管，使胰腺甚至其邻近组胰腺的主要成分胰酶(以胰蛋白酶原为主)，在胰腺中呈酶原状态，不会消化胰腺自身组织，当进入十二指肠后才能被激活成胰蛋白酶以消化食物。如酶原在胰腺内被激活，则胰腺被自身所消化，并引起急性胰腺炎。造成酶原被激活的因素如下：1.胆汁或十二指肠液反流入胰管胰管和胆总管在进入十二指肠前先形成一共同通道，结石、炎症、蛔虫等胆管疾病可使通道梗阻(通道学说)，胆道内压力增高，胆汁逆流入胰管，激活胰酶原，引起自身消化并发生炎症，即急性胰腺炎。十二指肠憩室、胃肠吻合术后或其他情况引起十二指肠淤滞时，十二指肠液可反流至胰管，激活胰酶原并消化自身而发病。胰管梗阻胰管狭窄、乳头部位结石、炎症、肿瘤或胆道口括约肌痉挛等，可引起胰管梗阻，使胰腺液排出障碍；暴饮、暴食、酗酒与情绪激动，可使胰腺分泌剧烈增加，形成功能性胰管梗阻，均可使胰管内的压力骤增，引起胰腺泡及胰小管破裂，释出活性胰酶，产生自身消化作用而致病。3.十二指肠乳头部位的病变如邻近十二指肠乳头部位的憩室炎、球部溃疡伴炎症等町引起十炎。4.其他如创伤和手术、某些感染(如腮腺炎及伤寒等)、某些药物(如肾上腺皮质激素)、使胰腺抵抗力减弱，在其他因素损害下引发胰腺炎。此外，精神、免疫因素亦可诱发本病。急性胰腺炎的基本病理变化是水肿、出血和坏死，一般分为间质性(水肿型)和出血性(坏死型)。1.急性间质性(水肿型)胰腺炎表现为间质的水肿、充血和炎细胞浸润，胰腺本身及其周围可有少量脂肪坏死。本型约占急性胰腺炎的90%以上。2.急性出血性(坏死型)胰腺炎腺泡及脂肪组织坏死，血管坏死刚破裂出血，腹腔内可有血性渗出液。急性出血性胰腺炎少见，但病情重、预后差。三、临床表现急性胰腺炎可见于任何年龄，以青壮年为多，女性较男性发病率高。因病理变化的性质与程度急骤，症状严重，变化迅速，常伴休克及多种并发症。(一)症状1.腹痛95%的急性胰腺炎患者有腹痛，多呈突然发作，常在胆石症发作后不久，大量饮酒或暴发性加剧。疼痛部位通常在中上腹痛，如胰头部炎症为主者，常在中上腹偏右；如胰体、胰尾炎症为主者，常在中上腹部及左上腹，并向腰背放射。疼痛在弯腰或起坐前倾时可减轻。病情轻者腹痛3~5天即缓解。出血坏死型病情发展较快，腹痛延续较长，由于渗出液扩散，可引起全腹痛。极少数患者可无腹痛或者极轻微。吐出胆汁或咖啡渣样液体，多同时有腹胀，出血坏死型者常腹胀显著，或有麻痹性肠梗阻。3.发热水肿型胰腺炎者可有中度发热(<38.5℃)，少数为高热，一般持续3~5天。出血坏症或坏死产物进入血液循环，作用于中枢神经系统体温调节中枢所致。4.黄疸黄疸可于发病后1~2天出现，常为短暂性阻塞性黄疸，多在几天内消退。黄疸的发生主要是由于肿大的胰头部压迫胆总管所致。如黄疸持续不退并加深，则多由胆总管结石引起。起病后第2周出现黄疸，一般是由于胰腺炎并发胰腺脓肿或囊肿压迫胆总管所致。少数病人后期可因并发肝细胞损害引起肝细胞性黄疸。5.低血压及休克出血坏死型胰腺炎常发生低血压或休克，在病初数小时内出现，提示胰腺有大片坏死，也可逐渐出现，或在有并发症时出现。休克的发生机理为：①血液和血浆大量渗出，引起血容量不足，血压下降，体液丢失量可达血容量的30%。②呕吐丢失体液和电解质。③胰舒血管素原被激活，血中缓激肽生成增多，可引起血管扩张、血管通透性增加，血压下降。④坏死的胰腺释放心肌抑制因子(MDF)使心肌收缩不良。⑤并发感染或胃肠道出血。6.水、电解质及酸碱平衡紊乱多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。出血坏死型者每有明显脱水与代谢性碱中毒，常伴有血钾、血镁降低。因低钙血症引起手足搐搦者，为重症与预后不佳的征兆。(二)体征1.全身状况水肿型者一般情况良好，出血坏死型者因高热、剧烈腹痛、频繁恶心呕吐等表现辗转不安、脉率过速、血压降低、呼吸加快。2.腹部体征水肿型者腹部体征较少，上腹有中度压痛，往往与主诉腹痛程度不相称。无腹肌紧张与反跳痛，均有程度不等的腹胀。3.出血坏死型胰腺炎体征上腹压痛显著，当胰腺与胰周大片坏死、渗出或并发脓肿时，上腹可触及肿块，并有肌紧张与反跳痛。出现腹膜炎时，则全腹显著压痛与腹肌紧张。因肠麻痹常有明显腹胀，肠鸣音稀少而低。少数患者因胰酶及坏死组织液穿过筋膜与肌层渗入腹壁下，可见两侧腹部皮肤呈灰紫色斑(Grey-Turner征)或脐周皮肤青深(Cullen征)。胰液渗入腹腔及肠系膜，或中淀粉酶异常增高。亦可发生黄疸。(三)其他表现急性呼吸衰竭(或成人呼吸窘迫综合征)、急性肾功能衰竭、循环功能衰竭、胰性脑病、代谢(一)局部并发症1.胰腺脓肿发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓。见于重症AP的后期，多在发病2~32.胰腺假性脓肿多见于重症AP。为急性胰腺炎后形成的有纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰液积聚。常在发病后3~4周出现。(二)全身并发症1.感染可引起败血症，早期以革兰阴性杆菌为主，后期常为混合菌，严重病例可合并寞菌感2.消化道出血上消化道出血多由于黏膜糜烂或应激性溃疡所致，下消化道出血可由胰腺坏死(三)多器官功能衰竭出血坏死型使多器官受累，引起急性呼吸窘迫症、急性肾衰竭、心力衰竭或心律失常、胰性脑五、实验室及其他检查查(1)血清淀粉酶测定大多数急性胰腺炎病人血清淀粉酶在起病6~8小时即开始升高，于24小时达高峰，48~72小时后下降，5日后恢复正常。因此，病初应反复检查，苏氏(Somoggyi)法(2)尿淀粉酶测定肾功能正常者尿淀粉酶在起病12~l4小时开始升高，1~2周后恢复正常。七、治疗具有诊断意义。有胸水或腹水的病例，取胸水或腹水检查淀粉酶，对后期病例有助于诊断。(3)血清脂肪酶测定血清脂肪酶升高常在起病48~72小时后开始，对早期诊断无帮助，但持续时间较长，可达1~2周。因此，对后期病例血、尿淀粉酶已恢复正常者，脂肪酶测定有助于诊(4)血糖测定有时血糖升高和尿糖阳性，对诊断和预后有意义。血糖升高超过l50mg／dl，是脏器严重损害的表现之一。出血性胰腺炎可有血糖降低(血糖3.9~5.6mmol／L)。(5)血钙测定急性胰腺炎时，脂肪被水解后脂肪酸与钙结合，加之甲状腺分泌降钙素增多，可使血钙下降，低于1.75mmol／L者预后不良(正常值2.1~2.55mmol／L)。(6)血清正铁血白蛋白试验急性出血坏死型胰腺炎时，血红蛋白的代谢物与白蛋白结合形成2.X线检查腹部平片可发现胆结石及麻痹性肠梗阻，慢性复发性胰腺炎胰腺有钙化。早期X线检查，有利于排除其他急腹症，特别是消化性溃疡合并穿孔。胰头炎症性肿大或胰腺假性囊肿形成，钡餐检查可见十二指肠曲扩大，胃移位。此外，本症还可有肺不张、肺栓塞、肺部炎症浸润等4.其他早期WBC升高，计数可达(10~20)×109／L，以中性粒细胞升高为主。心电图可显水时行诊断性穿刺查淀粉酶，可结合临床以辅助诊断。六、诊断与鉴别诊断(一)诊断凡遇到急性上腹部疼痛的病人都应想到急性胰腺炎的可能。暴食或饮酒后突然发生上腹持续疼痛、恶心、呕吐应及时做血、尿淀粉酶测定，必要时做腹水淀粉酶检查，升高达到诊断水准即可确诊为本病。间质性胰腺炎病情轻，预后好，易诊断。而出血坏死型病情重，预后差，有时因症状不典型及淀粉酶正常而不易诊断，故及早明确是否为坏死型对及时救治非常重要。以下征象有利于出血坏死型胰腺炎的诊断：①休克；②腹膜炎；③胸膜炎和肺不张；④消化道出血及皮肤紫癜；⑤弥散性血管内凝血；⑥血钙降低、血糖升高；⑦急性肾功能衰竭等。(二)鉴剐诊断1.急性胃肠炎急性胃肠炎上腹呈阵发性疼痛，恶心、呕吐较为剧烈，伴腹泻，肠鸣音亢进，有不洁饮食史，血液中白细胞及淀粉酶基本正常。2.胆石症、急性胆囊炎常为右上腹阵发性绞痛，可牵涉至右肩，有右上腹肌紧张、压痛、反跳痛和莫菲征阳性，疼痛持续时间短，常有多次胆绞痛发作史。胆道蛔虫时，常突然发作剑突下剧3.消化性溃疡穿孔有消化性溃疡病史，多突发急性上腹剧痛并迅速蔓延至右下腹及全腹，病人烦躁、出冷汗、脉速、腹式呼吸消失、上腹部压痛及反跳痛明显，腹肌呈板样强直，病人不敢辗转，叩诊肝浊音界消失，X线检查膈下有游离气体。化验检查血清淀粉酶偏高。4.急性肠梗阻多为脐部阵发性疼痛，间歇期可完全不痛。肠鸣音亢进，腹胀明显，可见肠型，排便排气停止。X线检查见多数液平面。5.急性心肌梗死多见于中年以上患者，少数病人疼痛可在上腹部，但腹部无体征。心电图有心肌梗死的图形，血清谷草转氨酶(COT)及肌酸磷酸酶(CPK)可增高。急性胰腺炎治疗原则重点在于控制炎症发展，减少并发症发生，全身支持及对症治疗。(一)一般治疗1.严密观察体温、呼吸、脉搏、血压与尿量；每日至少2次进行仔细的腹部检查，了解有无腹肌紧张及腹水、压痛程度和范围，复查白细胞计数，血、尿淀粉酶，电解质。2.禁食、胃肠减压：控制饮食，轻者适当进低脂低蛋白流质饮食，较重者应禁食及胃肠减压，减少胃酸以避免促进胰腺分泌。(二)减少胰腺分泌可用H受体阻滞剂(如西咪替丁、法莫替丁、雷尼替丁等)、质子泵抑制剂减少胃酸，以抑制2(三)减低胰酶活性力的作用，用法为100~200mg，静脉滴注，每日1次，有恶心、皮疹、暂时性血压下降等副作用。另外，新药Miraclid(尿抑制素)用于各种类型胰腺炎，能抑制多种酶，疗效高，用法为20万~(四)全身支持及对症治疗100mg，不宜使用吗啡。可用0.5~1g普鲁卡因加入5%葡萄糖液500~1000ml中，静脉滴注，或用5%普鲁卡因肾囊封闭，使疼痛减轻。2.补充营养补充维生素、电解质、水及能量。对禁食者应输入营养物质，对胃肠减压者应补充葡萄糖酸钙、氯化钾及碳酸氢钠。3.抗休克急性胰腺炎容易发生低血容量性休克，可根据中心静脉压补充液体，纠正休克，应给予白蛋白、鲜血及血浆代用品(如右旋糖酐)。若循环衰竭症状不见好转或有心力衰竭，则可加，及早给予治疗。(五)减少并发症1.抗感染水肿型胰腺炎不必常规使用抗生素，但对于胆道疾病引起的胰腺炎，或出血坏死型胰腺炎，应给予抗生素控制感染。如青霉素、链霉素、氨苄青霉素、喹诺酮类或头孢霉素类。2.多器官受累的治疗急性出血坏死型胰腺炎发生多器官受累，应针对病情特殊处理。如强心苷类抗心力衰竭，抗凝剂纠正血管内凝血。但器官发生病变主要是由胰酶血症所致，所以应清除胰酶血症的毒害。(1)糖皮质激素：适用于出血坏死型胰腺炎伴有休克或成人呼吸窘迫综合征的病人，每日给地(2)腹腔灌洗：适用于出血坏死型胰腺炎伴腹腔内大量渗液者，或伴有急性肾功能衰竭者，灌肽类连同渗液一起排出体外。(3)治疗成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾功能衰竭等。(六)外科治疗手术治疗适用于下列情况：①出血坏死型胰腺炎经内科治疗无效时；②胰腺炎并发脓肿、假性难以鉴别时。【习题】1.急性胰腺炎属于A.感染性疾病B.遗传性疾病D.免疫性疾病2.急性出血性坏死型胰腺炎的重要特征是A.血淀粉酶明显升高B.休克C.恶心，呕吐.D.白细胞计数增高E.血糖升高细目七上消化道出血一、概念上消化道大出血系指屈氏韧带以上的食管、胃、十二指肠、上段空肠以及胰管和胆道的出血。黑便而无周围循环衰竭者称为显性失血；仅表现为大便隐血试验阳性，而无其他表现者，称为隐性应引起重视。二、病因1.上胃肠道疾病(1)食管疾病食管炎、食管癌、食管消化性溃疡、食管损伤、食管异物等。(2)胃、十二指肠疾病消化性溃疡、急性胃炎、慢性胃炎、胃黏膜脱垂、胃癌、急性胃扩张、十二指肠炎、胃手术后病变、其他病变，如平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、胃扭转、胃十二指肠憩室炎等。其中胃、十二指肠溃疡为本病最常见的病因。(3)空肠疾病空肠克隆病、胃肠吻合术后溃疡。2.门静脉高压所致食管、胃底静脉曲张破裂(1)肝硬化结节性肝硬化、血吸虫病性肝纤维化、胆汁性肝硬化等。(2)门静脉阻塞门静脉炎、门静脉血栓形成、门静脉受邻近肿块压迫。(3)肝静脉阻塞肝静脉阻塞综合征。3.上胃肠道邻近器官或组织疾病(1)胆道出血胆管或胆囊结石、胆道蛔虫病、胆囊或胆管癌等。(2)胰腺疾病累及十二指肠胰腺癌、急性胰腺炎并发脓肿溃破。(3)动脉瘤破人食管、胃、十二指肠主动脉瘤、肝或脾动脉瘤破裂。(4)纵隔肿瘤或脓肿破入食管4.全身性疾病(1)血液病如血友病、白血病、再障、血小板减少性紫癜。(2)急性感染如败血症、流行性出血热、重症肝炎、钩端螺旋体病等。(3)尿毒症(4)应激性溃疡败血症、创伤、烧伤或大手术后、休克、肾上腺皮质激素治疗后、脑血管意外或其他颅脑病变、肺气肿、肺源性心脏病、重症心力衰竭等引起的应激状态。(5)血管疾病食管静脉曲张破裂出血、动脉粥样硬化、过敏性紫癜、血管发育不良等。(6)结缔组织疾病结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮或其他血管炎。三、临床表现上消化道大出血的临床表现取决予出血病变的性质、部位、失血量与速度、患者年龄、心肾功等情况。1.呕血与黑便为上消化道大出血的特征性表现。一般情况下幽门以上出血者以呕血为主，幽门以下出血可只表现为黑便。呕血可伴黑便，而黑便不一定有呕血。呕血为鲜红色血液表明出血量为血液经胃酸作用变成酸性血红蛋白所致。大便的色泽也取决于血液在胃肠道内停留时间的长短。柏油样糊状便常表明十二指肠部位的出血。如出亦量大而速度快，粪便往往呈紫红色。空回肠及右半结肠病变引起小量渗血时，也可有黑便。过大、出血不止或治疗不及时可引起机体的组织血液灌注