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文档简介

第四章血液循环血管生理演示文稿现在是1页\一共有70页\编辑于星期五优选第四章血液循环血管生理ppt现在是2页\一共有70页\编辑于星期五

教学目标1.掌握:血压概念、BP正常值、BP形成与影响因素。3.熟悉:影响静脉血流的因素;组织液的生成、淋巴循环及生理意义;4.熟悉:神经、体液因素对心血管活动的调节。5.了解:何谓微循环?及其三条微循环的血流通路的组成、特点及功能。现在是3页\一共有70页\编辑于星期五重点:血压概念、BP正常值难点:BP形成与影响因素;影响静脉血流的因素;组织液的生成;神经、体液因素对心血管活动的调节;微循环。重点与难点现在是4页\一共有70页\编辑于星期五

第二节血管生理(目录)一、血流量、血流阻力和血压

(教材P47页)二、动脉血压(BP)与动脉脉搏三、静脉血压和静脉血流

四、微循环五、组织液生成与淋巴循环现在是5页\一共有70页\编辑于星期五第二节血管生理血管系统是血液运行的管道。血管分为动脉、毛细血管和静脉。血管在运输血液、分配血液和物质交换、维持血压、调节血容量等方面具有重要作用。从生理功能上可将血管分为:

①弹性储器血管:大动脉,具有可扩张性和弹性。

②分配血管:中动脉③阻力血管:小动脉和微动脉④交换血管:真毛细血管网⑤容量血管:静脉现在是6页\一共有70页\编辑于星期五

(1)大动脉:当心舒张时靠弹性回缩,继续推动血液向外周流动—称弹性储器血管(每搏输出量2/3被暂时储存在动脉系统里)。(2)中动脉:分支入各器官称:分配血管。(3)小动脉和微动脉:对血流阻力较大称为“阻力血管”(径小、平滑肌多)(4)真毛细血管网:壁薄通透性高,成为血液与组织液交换的结构,故称

交换血管。(5)静脉:伴行的静脉、壁薄、腔大、压力低、流速慢特别是大静脉,容纳循环血量60-70%

,故称容量血管。现在是7页\一共有70页\编辑于星期五一、血流量、血流阻力和血压(一):血流量

1、概念:单位时间内通过血管某一截面的血量(也称容积速度);以ml/min或L/min为单位表示。

血流量(Q):与管道两端压力差(△P)成正比;与血流阻力(R)成反比;(Q=△P/R来示)。

Q=R△P现在是8页\一共有70页\编辑于星期五(二)血流阻力(R)

指血液在管内流动时遇到的阻力,其来源于:血液成分之间的摩擦力与管壁之间摩擦力。即R与血液粘稠度成正比,与血管半径的四次方成反比。即,血管口径越大,R越小,反之也然。

(η:为血液粘滞度,dyn·s/cm2,也称泊)

小动脉、微动脉的R最大(阻力血管)占47%R=πr48ηL现在是9页\一共有70页\编辑于星期五

(三)血压(bloodpressure)血压:指流动的血液对单位面积的血管壁的侧压力。

各类血管内的血压均不同分为:动脉血压(BP)静脉血压毛细血管压

单位用水银柱的高度,即mmHg或Kpa(千帕)(1Kpa=7.5mmHg;1mmHg=0.133Kpa;1cmH2O=0.098Kpa)在血管里流动的血液现在是10页\一共有70页\编辑于星期五产生条件:①血管内:足量的血液充盈

②血流的动力=心射血→对管壁侧压力扩张管壁(势能)

③血流的阻力=能量的消耗→血压渐降。

主动脉中动脉小动脉毛细血管静脉现在是11页\一共有70页\编辑于星期五由于血液流动过程中要不断的克服阻力、消耗能量,因此,从主A到心房,血压逐步降低。各段血管的压力梯度:压力差是推动血液直接动力!主A:100mmHg

小A:85mmHgCap:30mmHg

V始:10mmHg

心房(大V):=0mmHg现在是12页\一共有70页\编辑于星期五

二.动脉血压(BP)和动脉脉搏

(一)动脉血压的概念及正常值1.动脉血压的概念动脉血压(arterialbloodpressure)指流动的血液对单位面积动脉管壁的侧压力。

1)收缩压(Sp)----心室收缩期BP升至的最高值。2)舒张压(Dp)----心室舒张期BP降至的最低值。

脉压:收缩压与舒张压之差称为脉搏压。

平均动脉压:一个心动周期中BP的平均值。

平均动脉压简略计算:≈舒张压+1/3脉压。现在是13页\一共有70页\编辑于星期五

血压的测量示意图现在是14页\一共有70页\编辑于星期五2.动脉血压的正常值及生理变动

成人安静时:收缩压/舒张压---统一格式“/”;

收缩压:(100~120mmHg)舒张压:(60~80mmHg)

脉压:(30~40mmHg)平均脉压:(100mmHg)。

安静时较稳定,有个体差异;随年龄增长有逐渐增高趋势,收缩压增高较显著。性别上男略高于女。情绪激动--收缩压明显增高。此外,体重、睡眠、环温等都会影响血压。(1)收缩压(SP)高于140mmHg舒张压(DP)持续高于90mmHg:为血压高于正常水平;(3)收缩压持续低于90mmHg舒张压低于60mmHg:为血压低于正常水平。如:120/80mmHg现在是15页\一共有70页\编辑于星期五(二)动脉血压的形成

1.前提条件:①密闭的心血管系统内有②足够的血液充盈量。

心室射血对血流产生的动力;血流向外周血管口径变化对血流产生的阻力。

心室舒张心室收缩射血入主A+外周阻力大A回弹(势能释放)推血继续流动血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压

(2/3)血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压↓推血(1/3)流动+大A扩张(2/3)(动能消耗)(势能贮存+缓冲力)↓↓2.根本因素:现在是16页\一共有70页\编辑于星期五

3.主动脉等大动脉管壁弹性在血压形成中的重要作用

大A弹性:缓冲收缩压,使其不致过高;维持舒张压使其不致过低。即舒张期弹性回缩使间断射血变为持续流动。现在是17页\一共有70页\编辑于星期五(三)影响动脉压的因素:博出量、心率、外周阻力、大动脉弹性以及循环血量等诸因素改变,都能影响BP。1、博出量(60~80ml)在心率和外周阻力不变的情况下:

V回心血量↑心缩力↑--

每博量↑---收缩压↑↑

/舒张压↑--脉压差↑V回心血量↓心缩力↓---每博量↓---

收缩压↓↓

/舒张压↓---脉压差↓

因此:“收缩压的高低主要反映搏出量的多少。”现在是18页\一共有70页\编辑于星期五

2、外周阻力其它因素不变--阻力血管口径变小:

外周阻力↑--舒张末期存留在A内血↑---收缩压↑/舒张压↑↑---脉压差↓

外周阻力↓---舒张末期存留在A内血↓---收缩压↓

/舒张压↓

↓---脉压差↑

[原发性高血压:主要是小A、微A弹性降低、口径变小、阻力↑(舒张压↑明显);此外,与血液粘稠度(管长度)与血流阻力呈正变关系。]

RBC↑----

BP

↑;

RBC↓(严重贫血)-----BP

↓。“舒张压”的高低主要反映外周阻力的大小。现在是19页\一共有70页\编辑于星期五

3、心率(博出量、阻力不变):

心率↑---舒张期缩短明显---心室舒张期存留血量↑--舒张压↑---脉压↓(减小)

心率↓----舒张期延长---心室舒张期存留

↓----舒张压↓----脉压↑(增大)

4、大动脉管壁的弹性贮器作用

老年人管壁弹性↓--缓冲BP功能↓--收缩压↑↑

/舒张压

---脉压差↑(增大)

(小动脉、微动脉硬化)外周阻力↑,但不如收缩压升高明显)现在是20页\一共有70页\编辑于星期五

5·循环血量与血管容(量)积

正常情况是相适应的,【即足量的血液充盈,是BP的前题。如果“血管容积”不变而“循环血量”减少(如大失血),或者“循环血量”不变而“血管容积”增大(如过敏性休克)等都会导致血管的充盈度降低---BP降低】。

大失血----(血容量下降)—BP下降:应及时输血或输液补充循环血量。使BP回升;

过敏性休克(血管容量↑)—充盈量相对不足——BP↓:应及时给缩血管药物,使BP回升。

“上述各因素对BP的影响分析是单一的;实际上,在不同生理或病理情况下,各种影响BP的因素可同时发生、相互影响着。因此,在人体内BP的维持是多种因素、整合的结果。”现在是21页\一共有70页\编辑于星期五(四)动脉脉搏

1·概念:

“心动周期中,引起动脉管壁的“扩张与回缩”的节律性搏动称为动脉脉搏(简称脉搏)”其节律和频率能反应心律和心率。

脉搏在一定程度上反映心血管的功能状态。现在是22页\一共有70页\编辑于星期五三、静脉血压和静脉血流

静脉:血液回流入心脏的通道。

特点:壁薄、腔大、易扩张,血压低。容纳60%~70%血量,静脉的舒张和收缩易使容积发生变化、从而有效地调节回心血量和心输量,以适应需要。(一)静脉血压1、中心静脉压(CVP)

概念:指右心房和胸腔内大静脉的血压,称之中心静脉压。

正常值:4~12cmH2

O其高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。

意义:CVP的高低可反映心脏泵血功能和静脉回流速度。*[外周静脉压--指肢体V]

现在是23页\一共有70页\编辑于星期五心脏泵血能力强--血液及时射入动脉--CVP较低心脏泵血能力减退--血液射出不及时--CVP升高静脉回流速度加快--回心血量增加--CVP升高静脉回流速度减慢--回心血量减少--CVP下降现在是24页\一共有70页\编辑于星期五2、*外周静脉压

定义:指各器官的静脉压(常以平卧时的静脉压为代表。)正常值:5~14

cmH2O

心缩力减弱↓→CVP增高↑→V血回流慢→外周V压增高↑(二)影响静脉血回流的因素

外周静脉压与中心静脉压之间的压力差,是V血回流的动力;凡能改变压力差(动力)及V对血流的阻力的因素,均能影响静脉血液的回流。

现在是25页\一共有70页\编辑于星期五

循环血量↑或血管容量↓—充盈压↑—回心血量↑(增加);(反之减少)。

1、心肌收缩力心室收缩力↑--心舒期室内压明显降低--房内抽吸力强--回流增加---CVP降低(反之,回心血量减少)

如“右心衰竭”:“右心室收缩力”↓——回心血↓:会出现颈V怒张、肝充血、肿大,下肢浮肿等体循环V系统淤血症状→中心V压和外周V压上升。同理:“左心衰竭”则会出现肺静脉压升高--“肺淤血”、“肺水肿”。现在是26页\一共有70页\编辑于星期五

2、重力和体位:

因静脉管壁薄、腔大、血压低,易受重力和体位影响。

平卧:静脉与心处在同一水平。久卧床者或体弱多病者:以卧位突然站立,心以下V扩张,大量血液积滞在下肢,造成回心血量减少,可出现一过性低血压。脑缺血——头晕;视网膜缺血——眼发黑。故为长期卧床患者更换体位时,动作应緩慢。

现在是27页\一共有70页\编辑于星期五(3)体位:直立→下肢V回心血量↓

例:①患肢抬高→利V回流,防水肿②心衰取半卧位→下肢V回心量↓(∵平卧回心量↑→前负荷↑→肺淤血↑→呼吸困难)③久蹲突站→血滞留下肢→V回心量↓→心输量↓→Bp↓→脑、视网膜供血不足→暂时的头晕、昏厥,视物不清。

(头部回流↓下肢回流↑)立位迅速转为卧位→总V回心血量↑(头部回流↑下肢回流↓)卧位迅速转为立位→总V回心血量↓卧位→下肢V回心血量>直立现在是28页\一共有70页\编辑于星期五

3、呼吸运动:

以胸膜腔负压作用:吸气→胸膜腔负压绝对值↑

回心血↑;

呼气→胸膜腔负压绝对值↓

回心血↓。

4、骨骼肌和静脉瓣:骨骼肌节律性舒缩和静脉瓣的配合,起到“泵”的作用(或称肌肉泵)。对直立情况下,降低下肢V压,减少下肢V血潴留有重要作用。现在是29页\一共有70页\编辑于星期五“下肢静脉曲张”长时间站立不动,静脉瓣会承受过重的压力,从而发生性质的改变,导致下肢静脉血不能完全向心脏流动,部分血返流,下肢静脉壁压力增高,血管扩张、迂曲--“下肢静脉曲张”。高发人群,长期站立不动的人。现在是30页\一共有70页\编辑于星期五四、微循环微循环功能是实现血液与组织液之间的物质交换。如果微循环发生障碍、将会影响各器官的生理功能。

(一)微循环的组成1、定义:微动脉(毛细血管网)与微静脉之间的血液循环称之。

组成-----由7个部分组成:(1)微动脉(2)后微动脉(3)毛细血管前括约肌(4)真毛细血管(5)通血毛细血管(6)动—静脉吻合(7)微静脉现在是31页\一共有70页\编辑于星期五微A后微A【毛细血管前括约肌】真毛细血管通血毛细血管微静脉动—静脉吻合图-1现在是32页\一共有70页\编辑于星期五

微循环

组成及功能微A:总闸门后微A:分闸Cap.前括约肌:分闸门真Cap.:交换血管通血Cap.:属直捷通路A-V吻合:调节体热微V:后阻力.(后闸门)前阻力性Cap.现在是33页\一共有70页\编辑于星期五

(二)微循环的血流通路(3条):1.迂回通路(营养通路):(微循环最重要通路)

微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉2.直捷通路(保证血流量):微动脉→后微动脉→

通血毛细血管→微静脉3.动-静脉短路(调节体温):微动脉→动-静脉吻合支→微静脉现在是34页\一共有70页\编辑于星期五微A后微A【毛细血管前括约肌】真毛细血管通血毛细血管微静脉1、迂回通路:2、直捷通路:3、动-静脉短路:现在是35页\一共有70页\编辑于星期五(三)影响微循环血流量的因素(平滑肌的舒缩)

1.微动脉:起总闸门作用:--指微动脉有完整平滑肌:受交感缩血管N、体液因素(儿茶酚胺、血管紧张素、加压素)、局部代谢产物(乳酸、二氧化碳)的影响。2.后微A、cap前括约肌:

起分闸门作用;主要受局部代谢产物的舒血管物质调节(乳酸、CO2、组胺等),后微A、cap前括约肌舒张,组织供养增加,代谢废物运走增加。3.微静脉:(后闸门)收缩时,毛细血管阻力↑,毛细血管(Cap)内血不易流出,起着“后闸门”的作用,一定程度上控制着静脉回心血量。影响因素类似微A。微A、后微A是控制微循环血液“灌入”的因素,微静脉是控制微循环血流“流出”的因素,只有当“出入”平衡,才能保证物质交换的正常进行。现在是36页\一共有70页\编辑于星期五小结:微循环的血流通路途径、开放特点、和功能

名称血流通路血流特点作用1.迂回通路:微A→后微A→Cap前括约肌血流缓慢物质交换

交替开放

2.直捷通路:微A→后微A→通血Cap→微V.血流速较快保证回心经常开放血量

3.A-V短路:微A→A-V吻合支→微V随温度变化调节体温必要时开放→真Cap.→微V主要场所现在是37页\一共有70页\编辑于星期五小结:微循环(迂回通路)血流量的调节示意图局部代谢产物堆积↑组织胺↑,Po2↓Cap.前括约肌舒张真Cap.开放血流量增多↑

S.t-Cap.前括约肌收缩局部代谢产物清除↓

真Cap.

血流量↓

缩血管物质↑现在是38页\一共有70页\编辑于星期五五、组织液生成与淋巴循环

大部分呈胶冻状(凝胶状)组织液小部分呈液态、可以流动。

淋巴:来自组织液→淋巴→回流入静脉。组织液是组织细胞直接生活的环境,是血液与组织细胞之间进行物质交换的场所。现在是39页\一共有70页\编辑于星期五(一)组织液的生成与回流

有效滤过压

=组织液生成力量-组织液(向毛细血管)回流力量

毛细血管=(毛细血管压+组织胶渗压)-(血胶渗压+组织静水压)

动脉端=(30+8)-(25+1)

有效滤过压=12mmHg(组织液生成,净滤过)毛细血管静脉端=(10+8)-(25+1)

有效滤过压=-8mmHg(组织液回流,净吸收)现在是40页\一共有70页\编辑于星期五组织液的生成:组织液的生成与回流

1.有效滤过压

(毛细血管压+组织液胶体渗透压)=动力(血浆胶体渗透压+组织液静水压)=阻力

动力-阻力=有效滤过压

>0→组织液生成(动脉端)

<0→组织液回流(静脉端)

现在是41页\一共有70页\编辑于星期五

组织液的生成与回流是一个逐渐变化移行的过程。因为血液流经毛细血管时、血压是逐渐下降(其他的因素无明显变化时),因此,有效滤过压自然也是逐渐由正值下降到零,而后转变为负值。)

滤过的力量(12mmHg)大于重吸收力量(-8mmHg)因此,生成的组织液的90%被重吸收回血液,其余入淋巴血管后生成淋巴。现在是42页\一共有70页\编辑于星期五2.生成量90%入毛细血管静脉端,10%入毛细淋巴管现在是43页\一共有70页\编辑于星期五(二)影响组织液生成和回流的因素组织液生成与回流的动态平衡、维持体液的正常分布,若遭到破坏可导致体液在组织间隙滞留,形成水肿。1、毛细血管压↑(右心衰、炎症部小动脉扩张)→滤过压↑→组织液生成>回流→水肿。2、血浆胶渗压(促进回流):(肝病、肾病)→蛋白质(合成或排除障碍)↓——血浆胶渗压↓滤过压↑组织液生成>回流→组织水肿。现在是44页\一共有70页\编辑于星期五

3、淋巴回流受阻:如肿胀压迫、丝虫阻塞、(占组织液的10%)回流受阻→局部水肿。4、毛细血管通透性↑(过敏、烧伤)→部分蛋白质渗出毛细血管→组织液胶压↑——有效滤过压↑生成>回流→局部水肿。丝虫病现在是45页\一共有70页\编辑于星期五(三)淋巴循环及意义1、淋巴循环的概念:淋巴在淋巴管道糸统内流动称为淋巴循环。2、生理意义:

(1)回收蛋白质:75~200g/日;利于重吸收。(2)运输脂肪:占小肠吸收:80%~90%(3)调节血浆和组织液之间的液体平衡

2~4L∕日回血。(4)淋巴结的防御屏障作用:清除细菌、异物、参与免疫反应。现在是46页\一共有70页\编辑于星期五

总结影响组织液生成与回流的因素主要因素生成量回流量例症(毛细血管压↑↑↓炎症、充血性心功静脉压↑)↑↓不全等所致的水舯(血浆胶体↑↓营养不良、肾炎等渗透压↓)血浆蛋白↓所致水肿[淋巴↑↓丝虫病、癌症等使回流受阻]

受阻部位远端水肿(毛细血管↑↓烫伤、细菌感染通透性↑)

所致的局部水肿现在是47页\一共有70页\编辑于星期五第三节心血管活动的调节现在是48页\一共有70页\编辑于星期五前言

机体在正常情况下血液循环功能能保持相对稳定,这种相对稳定是通过神经和体液因素调节而实现的。具体的调节方式主要是通过改变心缩力和心率以调整心输出量,通过影响血管紧张性和血管口径以改变外周阻力。

心血管活动的调节神经调节体液调节。现在是49页\一共有70页\编辑于星期五(2)交感N和迷走N对心脏的作用现在是50页\一共有70页\编辑于星期五

(8)第三节心血管活动的调节为适应不同生理状况和内、外环境变化的需要,通过N和体液调节,使心血管活动发生相应的变化,从而适应各组织、器官的血流量的需要。

一、神经调节

接受自主N支配,通过心血管反射实现调节。

(一)心脏的N支配及作用:

现在是51页\一共有70页\编辑于星期五1、心交感N节后纤维支配窦房结等传导系及心房和心室肌。末梢释放“去甲肾上腺素-NE”(节前F)T1~5侧角颈交感N节(心上中下N)(节后F)

释放NE

+(膜上)β1受体膜对Ca+通透↑(左)心缩力↑→4期自动除极↑(右)心率心输量↑→BP↑房室导传↑

β1阻断剂:普奈洛尔(美托洛尔)等可阻断交感N对心脏的兴奋作用。现在是52页\一共有70页\编辑于星期五2、心迷走N(副交感N)节后F支配窦房结等传导系及心房和心室肌。末梢释放“乙酰胆碱-Ach”迷走N背核(节前F)

[壁内节]

(节后F)释放Ach+(C膜上)M型受体→

心缩力↓

①使膜对K+通透↑--K+外流:心率↓心输量↓→BP↓心导传↓②自律细胞对K+通透↑--K+外流加快:复极电位↑;同时K+通道失活减慢—自动去极化速度减慢;自律性↓。阻断剂--阿托品:(阻断M受体)阻断后→心率、心收力↑现在是53页\一共有70页\编辑于星期五

(1)心脏的N支配

心交感N

心迷走N

起源脊髓胸段T1~T5延髓的迷走神经

侧角神经元背核和疑核递质

NEAch

受体

β1

M阻断剂

心得安阿托品1.心脏的N支配和作用现在是54页\一共有70页\编辑于星期五(二)心血管的神经支配现在是55页\一共有70页\编辑于星期五

(二)血管的N支配

除真毛细血管外,血管壁均有平滑肌,均受自主N支配。可分为两类:1、缩血管NFT1—L3侧角⊙

⊙椎旁节

节后F释放

NE+血管平滑肌a受体→血管平滑肌收缩→R↑→BP↑

(注1:紧张性和收缩取决与传出冲动的多少:

安静状态低频冲动

1~3次

/s

、维持紧张性收缩;

冲动↑——BP

↑。注2:NE作用于:a受体是收缩;β2是舒张;

β1只在

心。)

现在是56页\一共有70页\编辑于星期五“体内绝大多数血管(平滑肌)只接受交感缩血管NF的支配”。

2、舒血管NF“体内有少部分血管还接受舒血管NF的支配”分为两种:(1)交感舒血管NF→节后F→Ach+M受体→(骨骼肌)血管舒张。(安静时无此作用、当紧张、运动时才发放N冲动,使骨骼肌血管舒张→血流量↑)(2)副交感舒血管NF

节后F释放:

Ach+M受体→血管舒张,调节局部血流量。

(副交感舒血管NF主要分布:脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺、外生殖器的血管。)现在是57页\一共有70页\编辑于星期五(三)心血管中枢

[教P57页]

心血管中枢----指中枢NS内控制某一功能的N元相对集中的部位。

心血管中枢广泛分布于脊髓→脑皮质;但基本中枢在→延髓。

1、延髓心血管中枢

(1)腹外侧

心交感中枢交感缩血管中枢→F控制脊髓节前N元

(2)迷走N背核(疑核)为心迷走中枢、节前F→心脏

(壁内节换元)由(1)和(2)经常发放(一定数量)N冲动称心

血管紧张性活动。现在是58页\一共有70页\编辑于星期五

安静状态但以心迷走N占优势;应急状态(运动、情绪紧张、疼痛、大出血):心交感N占优势。两者相互制约、共同调节心脏的功能活动,以适应机体在不同状态下的生理活动。

延髓以上心血管中枢,都存在参与心血管活动的调节、整合的有关N元。通过整合,使心血管活动和情绪变化相适应;与T调节和防御反射相协调;与人体随意运动相配合。形成一个协调完整的生理过程。

(四)心血管反射

“心血管系统的活动时刻随人体的功能状态、活动水平、环境变化(如情绪等引起血压波动、O2、CO2、H+浓度变化等,可被各种相应的内、外感受器所感受)以及心理状况的不同而调整。这种及时、准确的调整是通过各种心血管反射实现的,其意义在于维持人体内环境的稳态,并适应内、外环境的各种变化。”现在是59页\一共有70页\编辑于星期五1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(又称减压反射):

BP↑(60~180mmHg)牵张s.t颈、主动脉窦压力感受(器)即冲动增多经+窦N、心迷走N—(+)心迷走中枢、同时(—)

心交感中枢和交感缩血管中枢→心率↓、心缩力↓-心输量↓;血管舒张-R↓同时V舒张-回心↓--BP↓(即BP恢复正常)。当BP↓经颈、主动脉窦压力感受器(冲动减少---(—)心迷走N、同时(+)

心交感中枢和交感缩血管中枢---使BP恢复正常。

减压反射是一种负反馈调节,具有双向调节作用。[P58页图4~11减压反射示意图]

生理意义:“在60~180mmHg范围内经监视BP的变动、从而稳定在正常范围”。现在是60页\一共有70页\编辑于星期五(4)反射效应现在是61页\一共有70页\编辑于星期五心迷走中枢心交感中枢缩血管中枢心脏血管窦弓压力感受器+血压↑交感缩血管N心交感N心迷走N心跳↓V舒张A舒张回心血量↓外周阻力↓每搏输出量↓每分输出量↓血压恢复正常↓+--孤束核现在是62页\一共有70页\编辑于星期五2、颈动脉体和主动脉体化学感受器反射

血液中化学成分变化:

(1)PO2↓(缺O2)st颈动脉体(窦N)→延髓呼吸中枢加深加快(2)PCO2↑(窒息)→主动脉体—st→+缩血管中枢回心血↑BP↑(3)H+↑(酸中毒)→化感器(迷走N)→呼吸↑→反射引起心率↑

使血液重新分配,确保心脑等重要器官的血供,以维持正常功能。

注:

(1)

正常生理情况下,对心血管活动作用调节很小;(2)危急时(如大失血)可维持BP、使血液重新分配,保证心、脑、生命器官的血供。现在是63页\一共有70页\编辑于星期五二、体液调节血液组织液中化学物质对心肌、血管平滑肌的活动的调节。激素→通过血液运输,广泛作用于心血管。(一)1.肾上腺素(adr)和2.去甲肾上腺素(NE)(都属于儿茶酚胺类)肾上腺髓质释放adr→(占80%)NE→(占20%)(注:交感N释放

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