呼吸衰竭临床诊治课件

呼吸衰竭临床诊治

概念呼吸衰竭（respiratoryfailure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。支气管分支示意图病因呼吸道阻塞性病变

气管—支气管的炎症，慢性阻塞性肺疾病（COPD）,阻塞性睡眠呼吸暂停等均可导致肺泡通气不足，通气与血流比例失调，发生缺O2和（或）CO2潴留肺组织病变

肺炎，严重肺结核，弥漫性肺纤维化等，导致有效弥散面积减少，肺内病理性分流增加，造成机体缺O2

肺血管病变肺栓塞，肺血管炎，弥漫性肺微血栓形成，使通气与血流比例失调，导致缺O2

胸廓与胸膜病变

胸廓外伤，畸形，手术创伤，大量的气胸及胸腔积液等，均可影响胸廓的运动和肺脏扩张，导致通气不足及吸入气体分布不均，影响换气功能神经肌肉疾病

脑血管病变，药物中毒，电击，多发性神经根炎等中枢或周围神经疾病，重症肌无力，进行性肌营养不良，呼吸肌疲劳等均可导致通气不足，发生缺O2和（或）CO2潴留呼吸衰竭的分类按病程分类急性原无呼吸系统疾病,突然发生，常会危及患者生命

如呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管病变、溺水、电击创伤、药物中毒、吸入有毒气体以及神经中枢和神经肌肉疾患，抑制呼吸，在短时间内出现严重气体交换障碍，产生缺氧或合并CO2潴留，呼吸功能突然衰竭，机体来不及代偿。慢性常在慢性呼吸病的基础上发生了呼吸衰竭以支气管-肺疾病所致最为常见，如慢性阻塞性肺疾病，重症肺结核，晚期支气管哮喘，间质性肺疾病，重症肌无力和呼吸肌疲劳等按动脉血气改变分类Ⅰ型仅有缺O2而无CO2

潴留，多见于换气功能障碍Ⅱ型缺O2伴CO2

潴留，肺泡通气不足按病理生理分类泵衰竭由于呼吸驱动不足或呼吸运动受限引起肺衰竭由于气道阻塞，肺组织与胸膜病变和肺血管病变所致临床表现循环系统症状外周浅表静脉充盈，皮肤温暖多汗，眼部球结膜水肿，心率增快，脉搏洪大有力。慢性缺O2和CO2潴留可导致肺循环阻力增加，右心室后负荷加重，伴有右心衰竭和大循环淤血的体征消化道和泌尿系统症状严重的呼衰可影响肝、肾功能。患者可出现ALT和BUN的增高，由于缺O2和CO2潴留导致的酸中毒可引起胃肠道粘膜充血水肿，糜烂渗血或应激性溃疡诊断病史、症状、体征、实验室检查等（主要依靠血气分析）原发病和低氧血症的表现1、动脉血气分析

在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg2、肺功能检测3、胸部影像学检查诊断与鉴别诊断根据患者的基础病病史，临床表现，结合体征，动脉血气分析检查的结果，可确定诊断当呼衰伴有精神神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染中毒性脑病等相鉴别增加通气量，纠正缺O2和CO2潴留

合理使用呼吸兴奋剂因临床上其疗效不一，应权衡利弊。常用的呼吸兴奋剂尼可刹米(可拉明)，洛贝林，多沙普伦(doxapram)，阿米三嗪(alitrine)等机械通气的应用当经上述综合治疗措施后，呼衰仍不缓解或有病情进一步加重，应尽早施行机械通气

无创通气常用于感染不很严重，气道分泌物较少，而呼吸肌疲劳问题较为突出的患者

有创通气

常用于感染严重，气道分泌物多且伴清除障碍，以及昏迷，呼吸抑制，吞咽障碍，伴多器官功能不全及无创通气失败者COPD并呼吸衰竭原因根本原因：气流受限可导致：肺过度充盈、PEEPi常并存：呼吸肌疲劳-耗竭常见诱因：支气管-肺部感染加重

——占国COPD急性发作的80-90%

气道分泌物增加、粘稠通气换气功能气道阻塞加重呼吸呼吸力学障碍呼吸肌功能障碍加重肌疲劳，功能不全通气泵衰竭感染中毒的全身影响AECOPD并呼衰的治疗四阶梯疗法：1、抗感染：支气管镜检查+抗生素2、呼吸支持呼吸机辅助通气（无创、有创）解痉：万托林,爱全乐,氨茶碱祛痰：沐舒坦,振动排痰激素：甲强龙80毫克,或布地耐德3、改善心功能：降压，控制出入量和心率4、其他治疗：营养支持、免疫支持、预防并发症、纠正酸碱失衡等。机械通气的治疗作用减少呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳增加肺泡通气量，排出潴留的CO2建立人工气道有助于有效引流痰液无创与有创比较相同：正压通气原理

吸气相呼吸机提供正压保证潮气量（VT）呼气相保持肺内正压实施呼吸末正压（PEEP）不同：呼吸机与患者的连接方式不同，即是否建立有创人工气道。（根本区别）

无创：经口/鼻面罩有创：经有创人工气道（气管插管、气管切开）无创正压通气（NPPV）的指征与操作无创正压通气的适应证1、轻中度呼吸性酸中毒(7.25＜pH＜7.35)降低气管插管需求率、住院时间以及院内病死率2、病情较轻（pH≥7.35，PaCO2＞45mmHg）NPPV可缓解呼吸肌疲劳；预防呼吸功能不全进一步加重；降低后期气管插管率3、对于病情较重者（pH＜7.25）

可在严密观察的前提下短时间（1-2h）试用，一旦无效则迅速切换为有创通气。4、对于伴有严重意识障碍的患者：不宜行NPPV5、拒绝有创正压通气患者可试用无创呼吸机及各配件的功能要求NPPV呼吸机的选择：选择专用的无创呼吸机面罩的选择应配备不同种类与型号的鼻罩和口鼻面罩呼气装置的选择：平台阀（plateauvalve）侧孔(port)防重复呼吸面罩通气模式选择对于Ⅱ型呼吸衰竭，目前最常用的模式是BiPAP（相当于有创PSV+PEEP）；对于I型呼吸衰竭，可首选CPAP目前通常采用“患者可以耐受的最高吸气压法”。即CPAP的压力或NPPV的吸气压力从低压开始，在20～30min内逐渐增加压力，根据患者的感觉能够耐受的最高压力。在治疗AECOPD的报道中，平均的吸气压力为17～18cmH2O有创正压通气（IPPV）

的指征与操作有创通气人工气道的建立首选气管插管经口经鼻尽量不气管切开，但以下情况可考虑终末期COPD合并主动咳嗽、意识障碍通气模式选择的原则原则：帮助而不是替代早期：控制通气为主后期：辅助通气为主常用通气模式A/CMV，SIMV+PSV，PSV通气参数调节原则调节氧浓度，使PaO270-80mmHg/SpO291-94%保证基本通气，避免PaCO2降低过快以致pH值过度升高保证充分呼气：“低通气，慢频率，长呼气”潮气量（VT）：6－8ml/kg通气频率（F）：12-20次/分吸呼比（I/E）：1/3－1/2PEEP的选择：PEEPi的70-80％气道峰压：一般宜小于35cmH2O压力支持水平：20～25cmH2O机械通气常见并发症气压伤，低血压，休克，医院内感染，通气不足，胃肠过度充气等如何实施序贯通气策略1、撤机前的评估上机前的心肺功能营养状况对无创通气可能的依从性进行评估对无创通气支持的水平进行估测综合治疗：气道管理，抗感染，营养支持2、有创-无创时间切换点的把握自主呼吸试验（SBT）肺部感染控制窗（PICWindow）序贯机械通气理论概念：序贯通气通常指对急性呼吸衰竭患者行有创通气后,在未达到拔管-撤机标准前即撤去有创通气,继之以无创通气,以减少有创通气时间,进而减少与之相关的并发症。特点：以两种方式实施正压通气缩短有创通气时间无创向有创的切换点是关键欲行序贯通气，需有无创通气特点依据：1、延长有创通气时间会带来许多并发症,如气道损伤、呼吸机依赖等;2、气管内导管可使细菌沿气管-支气管树移行,使气囊上滞留物下流,加之吸痰等气道管理操作污染和呼吸机管道污染等，从而引发呼吸机相关肺炎(VAP)的发生。如何实施？实施序贯通气的关键是正确把握有创通气转为无创通气的切换点。在国内,80%~90%的COPD急性加重是由支气管-肺部感染引起的。王辰等提出,对于这部分患者,以“肺部感染控制窗(PIC窗)”作为有创通气和无创通气之间的切换点,能比较准确地判断早期拔管时机,显著改善治疗效果。无创正压通气的临床切入点何为PIC窗？“肺部感染控制窗（PIC窗）”：COPD急性加重患者在建立有创人工气道有效地引流痰液并合理应用抗生素后,在有创通气6~7天时,支气管-肺部感染多可被控制,临床上表现为痰液量减少、黏度降低、痰色转白、体温下降、白细胞计数降低、胸片上支气管-肺部感染影像消退,这一肺部感染得到控制的阶段被称为“PIC窗”。（pulmonaryinfectioncontrolwindow，PICwindow）

出现“PIC窗”时：痰液引流问题已得到较好解决严重呼吸衰竭得以纠正仍存在呼吸肌疲劳和呼吸力学异常出窗后继续有创通气可能招致VAP原发感染PICVAPPIC窗判断标准支气管肺部感染影较前明显吸收同时至少伴有下列指征的1项①体温较前下降并低于38℃②外周血WBC＜10.0*10e9，或较前下降0.2*10e9以上③痰量较前明显减少，痰色转白或变浅，粘度降低并在II度以下机械通气支持水平可下调至SIMV频率10-12次/分，PSV水平10-12cmH2O要求及时、准确地把握肺部感染控制窗——应用关键从插管上机和进行抗感染等综合治疗开始，即应积极（“朝思暮想”地）寻找适宜的拔管和改用无创机械通气的时机。充分地理解“窗”的概念因为一旦错过，以后发生VAP将造成病情反复并延长机械通气时间，甚至形成呼吸机依赖和最终导致治疗失败。序贯机械通气优点缩短使用有创机械通气的时间、总的机械通气时间VAP的发生率明显减少患者耐受性好，撤机成功率高缩短住ICU的时间降低医疗费用

有创-无创序贯通气方式实际上是将支气管-肺部感染和通气功能不全、呼吸肌疲劳这两大影响上机和撤机的问题分两个阶段采取不同的方法解决：第一阶段，即机械通气初期，当感染和通气功能不全同时存在时，采用经人工气道有创通气的方法，有效地引流痰液，改善通气，迅速解决感染和严重通气不良问题；第二阶段，即当感染一旦获得有效控制（感染控制窗出现），此时通气不良虽有所缓解但仍需机械通气辅助时，及时拔除人工气道以避免其以后可能引起的相关感染和其它合并症，改用无论是从生理上还是心理上均较易撤机的无创机械通气，继续解决呼吸肌疲劳和通气功能不良问题。纠正酸碱平衡和电解质紊乱呼酸纠正呼酸主要立足于改善肺泡通气，降低PaCO2，一般不给予碱性药物，如果PH＜7.2时，考虑短时间内不能改善气道阻塞并合并有代谢性酸中毒（代酸）时，可慎重给予碱性药物。呼酸并代酸由于低氧血症，心排血量下降和周围循环障碍，肾功能障碍使酸性代谢产物排出减少，导致代酸。治疗主要针对改善肺泡通气，严重代酸可给予适量补碱，按以下方式：补充5%NaCO-3（ml）＝〔正常HCO-3（mmol／L）—测得HCO-3

（mmol／L）〕×0.5×体重（kg），使PH升至7.25左右即可。呼酸并代碱在慢性呼酸的治疗过程中，由于机械通气以及碱剂、利尿剂和激素的不恰当应用导致代碱。代碱对机体的危害极大，应积极补充氯化钾，谷氨酸钾，盐酸精氨酸。中医药对呼吸衰竭的作用呼吸危重证候——呼吸衰竭表现的最突出问题：痰呼吸肌疲劳营养不良脾胃虚损