病理生理学发热

病理生理学发热第1页，共15页，2023年，2月20日，星期一【目的要求】1.掌握发热的病因及发生机制，内生致热原的种类和特性，中枢发热介质的产生及作用部位；2.熟悉发热时机体机能代谢变化的规律；3.了解发热的处理原则。【重点】发热的机制；发热的概念。第2页，共15页，2023年，2月20日，星期一第一节概述

发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移,而引起的调节性体温升高(超过0.50C)。

生理性体温升高病理性体温升高发热(调节性)过热(被动性)体温升高第一节概述第3页，共15页，2023年，2月20日，星期一POAHT>37.5℃T<37.5℃体温正常散热产热产热散热调定点37.5℃第4页，共15页，2023年，2月20日，星期一表6-1发热与过热发热过热性质病理过程症状（体征）体温调节调定点上移调定点正常体温≌调定点体温＞调定点主动性（调控下）被动性（失控）有热限（≤41℃）无热限（可＞41℃）致热细胞因子神经-内分泌-免疫无介导的其它反应反应及急性期反应第5页，共15页，2023年，2月20日，星期一

一、原因——发热激活物

（一）概念：能刺激机体产内生致热原细胞（单核细胞、巨噬细胞、肿瘤细胞等）产生和释放内生致热原（endogenouspyrogen，

EP

）的物质。外致热原体内产物发热激活物第二节发热的原因与机制第6页，共15页，2023年，2月20日，星期一（二）外致热原1.细菌

（1）革兰氏阳性菌（2）革兰氏阴性菌：内毒素（endotoxinET）化学本质为脂多糖（LPS），致热成分为脂质A。为输液反应主要原因。（3）分枝杆菌

2.病毒

3.真菌

4.螺旋体

5.疟原虫（三）体内产物

1抗原抗体复合物

2类固醇

3其他：如尿酸结晶

第7页，共15页，2023年，2月20日，星期一二、作用于中枢的发热信号——内生致热原（一）概念指产生EP的细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起体温升高的物质，称为内生致热原（endogenouspyrogen，

EP

）

。

EP为多肽或分子量较小的糖蛋白，致热作用强而潜伏期短。（二）来源与种类

1白细胞介素—12肿瘤坏死因子（TNF）

3干扰素（IFN）

4白细胞介素—6第8页，共15页，2023年，2月20日，星期一三、发热时的体温调节机制（一）致热信号（EP）传入中枢的途径1.通过血脑屏障转运入脑通过蛋白质分子的可饱和转运机制2.通过终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢3.通过迷走神经

LPS→枯否细胞→IL-1→肝迷走神经→中枢（脑内IL-1产生）（二）体温调节中枢

正调节中枢（POAH）负调节中枢(MAV)（VSA）第9页，共15页，2023年，2月20日，星期一EP巨噬细胞巨噬细胞POAH神经元POAH神经元第三脑室视上隐窝视神经交叉毛细血管OVLT区第10页，共15页，2023年，2月20日，星期一(三)EP升高调定点的机制1、发热中枢正调节介质前列腺素E2(PGE2)促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)环磷酸腺苷(cAMP)中枢Na+/Ca2+比值一氧化氮(NO)2、发热中枢负调节介质精氨酸加压素(AVP)黑素细胞刺激素(MSH)膜联蛋白A1第11页，共15页，2023年，2月20日，星期一发病机制示意图体温调定点OVLT？下丘脑体温调节中枢皮肤血管收缩，散热寒战，产热体温VSA负调节发热激活物产EP细胞EP正调节POAH第12页，共15页，2023年，2月20日，星期一

体温上升期

(Effervescenceperiod)

产热↑、散热↓、产热散热、体温上升

高热持续期

(Persistentfebrileperiod)产热和散热在较高水平上保持相对平衡体温下降

体温下降期

(Defervescenceperiod)

散热↑、产热↓、产热散热，体温回降第三节发热的时相及其热代谢特点第13页，共15页，2023年，2月20日，星期一第四节发热反应中机体的功能和代谢变化一、物质代谢的改变：体温每升高1C，基础代谢率升高13%二、生理功能的改变

1中枢神经系统功能：兴奋性

2循环系统功能：心率，心肌收缩力，心输出量

3呼吸功能：血温酸性代谢产物使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。

4消化功能：交感兴奋→消化液分泌

↓，

胃肠蠕动↓三、防御功能的改变

1抗感染能力：适度发热可使免疫系统功能增强

2对肿瘤细胞

3急性期反应第14页，共15页，2023年，2月20日，星期一