2022年医学检验师考试重点总结

血液学1、卵黄囊是人类最初的造血组织。血岛是人类最初的造血中心。2、造血正向调控的细胞因子：干细胞因子（SCF）；集落刺激因子（CSF）；白细胞介素3（IL-3）o造血负向调控的细胞因子：转化生长因子-B（TGF-P）；肿瘤坏死因子-a、p（TNF-a,P）；白血病克制因子（LIF）；干扰素a、1y（interferon-a,仇丫，IFN-a、仇丫）；趋化因子（CK）3、有丝分裂是血细胞分裂的重要形式。巨核细胞则是以持续双倍增殖DNA的方式，属多倍体细胞。4、血细胞发育成熟中的形态演变规律.细胞胞体由大逐渐变小（巨核细胞相反，由小变大）.细胞浆颜色由深逐渐变浅（中幼红细胞阶段胞浆血红蛋白合成明显，故颜色发红）.红系统胞浆中无颗粒，粒系统到中幼阶段颗粒开始浮现特异性颗粒（嗜中性，嗜酸性和嗜碱性）变化.中幼阶段核仁消失骨髓有核细胞增生限度五级估计原则增生限度成熟红细胞：有核细胞有核细胞均数/Hp常用病例增生极度活跃增生明显活跃1:110：1>10050〜100多种白血病多种白血病、增生性贫血增生活跃20：120〜50正常骨髓象、某些贫血增生减低50：15-10造血功能低下增生极度减低200：1<5再生障碍性贫血5、原粒胞质少，透明天兰色，无颗粒，早幼胞质多含紫红色非特异性的嗜天青颗粒。6、原红边际有钝状或瘤状突起，有核周淡染区，网织红内含嗜碱性物质，7、单核细胞进入组织内形成巨噬细胞。8、正常骨髓片中原巨核为0（多为产板巨），一张正常血片中可见巨核细胞为7-35个。9、核发育落后于胞质，即幼核老质（巨幼红细胞贫血）；胞质发育落后于核，即老核幼质（缺铁性贫血）。核质发育不平衡（Pelger-Huet畸形）*MDS病态造血时，可浮现小巨核细胞，核浆发育失衡（老浆幼核）、粒细胞中颗粒过少或过多、Pelger-Hu©t异常。10、弥漫性血管内凝血时，红细胞可呈裂细胞11、对红细胞膜起屏障和保持内环境稳定作用的是磷脂和胆固醇12、过氧化物酶（pox）染色：阳性成果为胞质内浮现棕黑色颗粒。正常时，原粒阴性，自早幼粒细胞至成熟中性粒细胞均呈阳性反映。嗜碱阴性，嗜酸阳性最强，单核只有幼单和单核呈弱阳性反映，其他除吞噬细胞有阳性外都是阴性反映。异常时，急粒原粒（+）.急性早幼粒（强+）13、过碘酸一雪夫氏反映（糖原染色、PAS）：阳性成果为胞质内浮现红色颗粒、块状或呈弥漫状红色。急淋（+）粗颗粒块状；急粒（+）细颗粒均匀；急单（+）细颗粒弥散状。14、碱性磷酸酶染色（NAP染色）成熟中性粒和巨噬（+）,其她均（-）«积分值（NAP）指100个中性粒中阳性比例，参照以一种加号为基准，参照值是7—51。15、细菌性感染时NAP积分值增高。急性粒细胞白血病时NAP积分值减低，急性淋巴细胞白血病时NAP积分值一般增高；再生障碍性贫血积分值增高，阵发性睡眠性血红蛋白尿积分值减低；再障（+）.治疗有效下降。16、慢粒与类白血病鉴别：慢粒的NAP积分值常为零，类白血病时NAP显着升高。17、酸性磷酸酶染色（ACP）：戈谢病（+）,尼克一皮克病（-）:多毛细胞白血病(+) 018,氯乙酸AS-D蔡酚酯酶染色（AS-D-NCE）：为粒系细胞所特有，又称特异性酯酶染色。阳性成果：胞质内浮现红色沉淀。急粒（+）a-醋酸蔡酚酯酶染色（a-NAE）非特异性酯酶染色。阳性成果：胞质中浮现棕黑色颗粒沉淀。幼单核细胞和单核细胞（+）,可被氟化钠克制。各期粒细胞（-）,不被氟化钠克制。急单：（+）被氟化钠克制；急粒：个别细胞（+）不被氟化钠克制；急淋（-）a-丁酸蔡酚酯酶（a-NBE）重要存在于单核系细胞中，又称单核细胞酯酶。急性单核细胞白血病：单核系细胞大多数呈阳性，阳性反映能被氟化钠克制（重要鉴别急粒和急单，后者可被克制）［意义同a-NAE,敏感性不如a-NAE,而特异性较a-NAE高］乙酸AS-D蔡酚酯酶和a-丁酸蔡酚酯酶双染色对诊断M4具有独特的诊断价值。19,酸性磷酸酶染色（ACP）:戈谢细胞（+）和尼曼-匹克细胞卜）；多毛细胞白血病（+）不被L-酒石酸克制。淋巴肉瘤细胞和慢性淋巴细胞白血病的淋巴细胞（+）被L-酒石酸克制；T淋巴细胞（+）,B淋巴细胞（-）.20、铁染色可作为诊断缺铁贫（骨髓细胞外铁明显减低，甚至消失；铁粒幼细胞的百分率减低）和指引铁剂的临床，骨髓增生异常综合征时铁粒幼细胞的比例可增高，其所含铁颗粒的数目可增多，环铁粒幼细胞常用。铁粒幼贫血时多有环铁粒红细胞，其中难治性贫血占15%以上。非缺铁性贫血（溶血性贫血、营养性巨幼细胞贫血、再生障碍性贫血和白血病）细胞外铁正常或增高，铁粒幼细胞正常或增高。感染、肝硬化、慢性肾炎及尿毒症、血色病及多次输血后，骨髓细胞外铁增长。21、核型中多种符号代表的意义：t：易位，inv：倒位，iso：等臂染色体，ins：插入，（del）-：丢失，+：增长，P：短臂，q：长臂，接下第一括号内是累及染色体的号数，第二括号内是累及染色体的区带。22、特异性染色体：慢粒（CML）的ph染色体，t（9；22）（q34；qll）；急性早幼粒（M3）：t（15;17）（q22;q21）；M2b：t（8,21）；Burkitt淋巴瘤:t（8：14）（q24;q32）.白血病常用的染色体和基因特异变化类型染色体变化基因变化M2M3t（8：21）（q22：q22）t（15；17）（q22：q21）AML/ETOPML/RARa或RARa/PMLM4Eoinv/del（16）（q22）CBFB/MYH11M5inv/del（11）（q22）MLL/ENLCMLt（9；22）（q34：qll）BCR/ABL23、贫血时血红蛋白：极重度：Hb<30g/L,重度：30—60,中度：60—90,轻度：90—120o24、红细胞内在缺陷所致的溶贫（遗传性/先天性）：膜缺陷——遗传性球形细胞增多症酶缺陷一葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症；血红蛋白病——珠蛋白生成障碍性贫血25、红细胞外来因素所致的溶贫（获得性）：免疫因素——自身免疫性溶血性贫血；膜缺陷一一阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）26、慢性血管内溶血：尿含铁血黄素（+）,阴性不能排除。27、血浆游离蛋白〈40mg/L,血管内溶血时上升。28、血清结合珠蛋白（HP）：正常值为0.8—2.7g/L增高见于妊娠，慢感，恶性肿瘤：减低见于血管内溶血，肝病，巨幼贫等。29、AGLT50：指酸化甘油溶血实验中溶血率按光密度减至50%所需的时间来计算。30、PHN：蔗糖溶血实验为筛选实验（+,阳性或溶血率增长），酸化血清溶血（Ham）实验是确证明验.31、红细胞渗入脆性增高见于遗传性球形细胞增多症、椭圆形细胞增多症等（红细胞渗入脆性实验：通过红细胞表面积与容积的比值，反映其对低渗盐溶液的抵御性。比值愈小，红细胞抵御力愈小，渗入脆性增长。反之抵御力增大。开始溶血0.44%〜0.42%（NaCI液），完全溶血0.34%〜0.32%（NaCI液）。）32、自身溶血实验及其纠正实验：膜缺陷G6PD缺陷症者溶血度轻度增长，能被葡萄糖纠正33、G-6-PD缺少症的筛查/排除实验是高铁血红蛋白还原实验（还原率卜.降）34、正常血红蛋白电泳区带：HbA>95%、HbF<2%、HbA2为1.0%〜3.1%。35、HbA2增多，见于B珠蛋白合成障碍性贫血，为杂合子的重要实验室诊断指标。36、抗碱血红蛋白测定又称碱变性实验，胎儿血红蛋白（HBF）具有抗碱和抗酸作用。37、珠蛋白生成障碍性贫血：原名为地中海贫血或海洋性贫血。小珠蛋臼生成障碍性贫血（轻型）：Hb电泳，HbA2明显增高是其特点，HbF正常或轻度增长。重型，HbF增高不小于30%.38、自身免疫性溶血性贫血：抗人球蛋白实验（Coombs实验）是本病重要的诊断措施，最佳同步作直接和间接法39、进入血浆中的Fe2+,经铜蓝蛋臼氧化作用变为Fe3+,与运铁蛋结合运营至身体各组织中。血清铁/总铁结合力*100%=转铁蛋白饱和度（20—55%）o40、临床缺铁分三期：缺铁期；缺铁性红细胞内生成期；缺铁性贫血期。41、缺铁性贫血：血清铁、血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度（TS）减少；血清总铁结合力（TIBC）、转铁蛋白、血清转铁蛋白受体（sTfR）增高；骨髓铁染色示铁消失，铁粒幼细胞不不小于15%。42、红细胞既有低色素又有正色素时称其为“双形性”，是缺铁粒幼细胞贫血的特性。同步，缺铁粒幼细胞贫血患者的环形铁粒幼占15%以上。43、再生障碍性贫血：全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少。一般无肝脾肿大。44、急性造血功能停滞（AAH）：在涂片周边部位浮现巨大原始红细胞是本病的突出特点45、急性白血病：骨髓中某一系列原始细胞（或原始加幼稚细胞）高于30%。一般自然病程短于6个月。46、慢性白血病：骨髓中某一系列的白血胞增多，以接近成熟的白血胞增生为主，原始细胞不超过10%47、急性白血病FAB分型：Ml（急性髓细胞白血病未成熟型）：原粒不小于或等于90%,早幼粒少，中幼如下阶段不见或少见,POX,SBC（+）的原粒不小于3%.M2（急性髓细胞白血病白血病部提成熟型）：有M2aM2b两型，M2a中原粒不小于30%不不小于90%,且早幼粒如下阶段不小于10%；M2b以异常的中性中幼粒增生为主（不小于 30%）,有 Phi@小体存在。M3（急性早幼粒细胞白血病）：以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主,不小于30%可见束状Auer小体，依颗粒可分M3a（粗颗粒型）、M3b（细颗粒型）。M4（急性粒一单核细胞白血病）：按粒、单细胞比例可分M4a、M4b、M4c,M4eo（嗜酸性细胞＞5%,有inv（16）倒位）。M5（急性单核细胞白血病）：以分化限度分M5a、M5b；M5a：未分化型,原单不小于或等于80%；M5b：部分分化型，原单占30%~80%»M6（急性红白血病）：红系比例250%,红系PAS阳性，原粒不小于30%,异常幼红细胞不小于10%时也可诊断。M7（急性巨核细胞白血病）：原始巨核细胞不小于30%。48、绵羊红细胞受体（Es）及细胞表面分化抗原CD7、CD2、CD3、CD4、CD8,CD5为T细胞标记，CD7为浮现早，且贯穿体现整个T细胞分化发育过程中的抗原。CD7、CyCD3同属于检测T-急性淋巴细胞白血病（T-ALL）时最敏感指标，只体现CD7+时不能诊断。49、CD25是激活T,B细胞的标记。Smlg（细胞膜表面免疫球蛋白）和EM（小鼠红细胞受体）是B细胞成熟的特性性标志,Em为初期成熟B细胞标志。50、CD19反映谱广，是鉴别全B系的敏感而又特异的标记，CD10为诊断Common—ALL的必需标记，CD22用于检测初期B细胞来源的急性白血病是相称特异和敏感的，CD14,为单核细胞特有，抗髓过氧化物酶（MPO）为髓系特有。51、CD34为造血干细胞标记,CD38为造血祖细胞标志；CD41a,CD41b,CD6】,血小板过氧化物酶（PP。）为巨核系特有。52、急性白血病疗效原则：完全缓和（Completeremission,CR）：骨髓象：原粒细胞I型+H型（原单+幼单或原淋+幼淋）＜5%,红细胞及巨核细胞正常。复发：骨髓涂片中原+幼稚细胞＞20%；53、中枢神经系统白血病：以CSF和血清中［32-微球蛋白比值的增高更有诊断意义。54、急淋可分为:LLL2,L3三型。退化细胞明显增多，篮细胞（涂抹细胞）多见，这是急淋的特性之一。酸性磷酸酶（ACP）染色，T细胞阳性，B细胞阴性。大概90%的急淋有克隆性核型异常，其中66%为特异性染色体重排。55、原始粒细胞（1+11）低于10%,嗜碱性粒细胞可高达10%〜20%,是慢粒特性之O56、浆细胞白血病：WBC高、PLT少，血片中浆细胞220%,骨髓增生活跃，糖原与核糖核酸染色均阳性。57、多毛细胞白血病：全血细胞少，多毛细胞的特性：胞体大小不一，直径为10—20微米（似大淋巴细胞），毛突的特点是边沿不整洁有许多不规则纤绒突起，活体染色时优。约有48—60%病例呈干抽，POX,NAP,SB染色阴性，ACP（+）,不能被L-酒石酸克制。58、骨髓增生异常（MDS）：贫血，PLT、WBC少。有异形粒细胞（Pelgerbuet样变），可有大而畸形茁J火焰血小板。59、霍奇金淋巴瘤骨髓象：可以找到R-S细胞，但阳性率不高，骨髓组织活检，可将阳性率提高至9%〜22%。60、非霍奇金淋巴瘤需依赖组织病理学分为:①淋巴细胞型，②组织细胞型（网状细胞肉瘤），③混合细胞型，④未分化型。61、玫瑰花结实验：绵羊红细胞（+）为T淋，小鼠红细胞和EAC（+）为B淋。62、多发性骨髓瘤：单一浆细胞异常增生，红细胞常呈“缗钱状”排列，初期骨髓呈灶性分布，异常浆细胞一般5-10%.尿蛋白电泳和免疫电泳可检出B-J蛋白(除不分沁型)。免疫电泳“M”成分类型：70%是IgG型，23—27%为IGA,IgD少，IgE罕见。63、巨球蛋白血症：嗜碱性粒细胞和组织嗜碱细胞散在于异常细胞之间为本症特性。64、骨髓纤维化：(干抽)。骨髓活检是本病确诊的重要根据65、恶性组织细胞病(MH,简称恶组)是单核-巨噬细胞系统的恶性增生性疾病。全血细胞减少是本病的典型血象体现。66、传染性单核细胞增多症(IM,简称传单)是由EB病毒(Epstein-Barrvirus,EBV)所引起的一种急性或亚急性淋巴细胞良性增生的传染病，乂称腺性热。67、小巨核细胞是诊断MDS的重要根据之一，其特点是体积小、畸形，含单个核、双核、多核及分叶过多，核仁明显等。68、诊断粒细胞缺少症最核心的指标是骨髓中缺少成熟阶段的中性粒细胞69,血小板上有钠泵和钙泵。血小板细胞器重要有：A颗粒，致密颗粒，溶酶体颗粒。TXA2是腺甘酸环化酶的重要克制剂增进血管收缩。PGI2是腺昔酸环化前的重要兴奋剂，克制血小板汇集和扩张血管。85.血小板功能：黏附(GP1b/lX),汇集(GPlIb/Illa),释放，促凝，收缩，维护内皮完整性。86、血小板活化因子(PAF)是迄今已知的最强血小板诱导剂，可诱导血小板活化、汇集。87、血小板糖蛋白测定：GPIb缺少见于巨大血小板综合征(对瑞斯托霉素无汇集反映)；GPHb-IH。缺少见于血小板无力症(对瑞斯托霉素有汇集反映)。88、凝血因子HI(Fill),习惯上称作组织因子(TF),是正常人血浆中唯一不存在的凝血因子。89、依赖维生素K凝血因子：F1I,FVD、FIX和FX90,接触凝血因子：FXD、FXI和激肽系统的激肽释放酶原（PK）、高分子量激肽原（HMWK）«91、对凝血酶敏感的凝血因子：FI,FV、FVIII和FXUI92、内源凝血途径:FXU、FXLFIX、FVI.FXII被激活到形成FIXa-Vllla-Ca-PF3复合物93、外源凝血途径：（TF）Fill.FW。从TF到TF-FVIIq-Cq复合物形成94、共同凝血途径：FX95、抗凝血酶IH（antithrombinin,AT-HI）是体内重要的抗凝物质，其抗凝作用占生理抗凝作用的70%〜80%。AT-HI是肝素依赖的丝氨酸蛋白酶克制物，分子中有肝素结合位点和凝血酶结合位点。96、蛋白C（PC）、蛋白S（PS）均由肝脏合成，是依赖维牛.素K的抗凝物质。97、影响血液粘度最大的血浆蛋白是纤维蛋白原：影响血液粘度最重要的因素是红细胞比积98、PT正常参照值为11秒5M4秒，±3秒为异常。是反映外源凝血系统最常用时筛选实验。99、PTR（凝血酶原比值，受检值/正常对照），INR（国际原则化比值）：要先求出ISI（国际敏感指数）：所用组织凝血活酶与ISI已知的国际参比品相比较的值。妗1=已知ISI*斜率。ISI值低，试剂敏感度高。INR=（PTR）ISL100、APTT是内源凝血系统较敏感和常用的筛选实验。APTT延长时最常用疾病为血友病。101、B-TG和PF4是血小板活化的重要指标。102、先天性（遗传性）因子XIH缺少症——血块收缩实验（CRT）103、FVIH：C减低见于血友病A；FIX：C减低见于血友病B104、血清纤维蛋白降解产物（FDP）增高见于原发性纤溶症；D-二聚体在继发性纤溶症为阳性或增高，而原发性纤溶症为阴性或不升高，此是两者鉴别的重要指标。105、过敏性紫瘢束臂实验，成果应是在125Px直径圆圈内新出血点超过10个以上106,DIC时：优球蛋白溶解时间（ELT）常缩短不不小于70分，血浆鱼精蛋白副凝固实验（3P）阳性，D-D阳性，血清FDP高（不小于40mg/l）。由于FDP、3P实验阳性和D-D阳性在DIC初期就会浮现，常把这三项作为DIC确诊检测。107、肝病并发DIC时，FVHI：C减少，vWF：Ag增高及vWF：Ag/FVffl：C比值增高，是最有诊断价值的一组实验。108、APTT是监测一般肝素治疗的首选指标。PT是监测口服抗凝治疗的首选指标。109、PT实验可反映：凝血酶原、纤维蛋白原、因子V、VII、X的I水平临床基本检查1、血清与血浆的差别：血清缺少某些凝血因子，如凝血因子I（纤维蛋白原）、11（凝血酶原）、V、V0I等。2、（除第三因子）血浆除钙离子外（如枸椽酸钠抗凝），具有其她所有凝血因子，合用于血栓和止血检查。3、正常人血量约为（70±10）ml/kg体重，成人约4-5L,约占体重的6%〜8%,其中血浆占55%,血细胞占45%。女性妊娠期间血量可增长23%〜25%。血液的重要生理功能涉及：运送、协调、防御、维持机体内环境稳定等功能4、严重一氧化碳中毒或氟化物中毒者血液呈樱红色5、酸碱度：正常人血液pH值7.35〜7.45,动脉血pH值7.40,静脉血pH值7.35。6,血浆渗入量：正常人约为290〜310mosm/（kg-H20）。7、红细胞均匀混悬状态，与红细胞膜表面的唾液酸根、正常血浆成分、血浆黏度及血流动力学等因素有关全血黏度约为生理盐水黏度的4〜5倍，血浆黏度约为生理盐水黏度的1.6倍。血液黏度与血细胞比容和血浆黏度有关（受血浆中纤维蛋白原、球蛋白等大分子蛋白质的影响，它们的浓度越高，血浆黏度越高）。血液生理功能：运送、协调、维护机体内环境稳定、防御功能。婴幼儿采血：大拇指或足跟内外侧缘；严重烧伤患者：皮肤完整处。8、乙二胺四乙酸、枸檬酸盐：能与血液中钙离子结合成螯合物，使Ca2+失去凝血作用，制止血液凝固。9、肝素：加强抗凝血酶（AT）灭活丝氨酸蛋白酶作用，制止凝血酶的形成，并制止血小板汇集等作用，从而制止血液凝固。10,血涂片制备：制备涂片时，血滴愈大、角度愈大、推片速度愈快，血膜愈厚，反之则愈薄。血细胞比容增高、血液黏度较高时，应采用小血滴、小角度、慢推；血细胞比容减低、血液较稀时，应采用大血滴、大角度、快推。11、血液细胞染色深浅与血涂片中细胞数量、血膜厚度、染色时间、染液浓度、pH值密切有关。瑞氏染色：酸性伊红（E）+碱性亚甲蓝（M，）。甲醇的作用：溶解美蓝和伊红；固定细胞形态。（物理吸附+化学亲和）。血红蛋白、嗜酸性颗粒=碱性蛋白质=嗜酸性物质；细胞核蛋臼、淋巴细胞、嗜碱性粒细胞胞质=酸性蛋白质=嗜碱性物质。中性颗粒=嗜中性物质;原红、早幼红胞质、核仁含较多酸性物质，染成较浓厚的蓝色；中幼红既含酸性物质，又含碱性物质，染成红蓝色或灰红色（多色性），电染时应先加缓冲液，后加染液。染色过深可用流水冲洗或浸泡，也可用甲醉脱色。瑞氏：细胞质成分、中性颗粒；吉姆萨：细胞核、寄生虫（如疟原虫等）瑞氏染料的质量规格评价：吸光度比值（rA）,1.3±0.1时染料即可使用。新鲜配制的染料偏碱，贮存（室温或是37-C,必须加塞，防甲醇挥发（如加甘油）和氧化成甲酸）时间愈久，染色效果愈好。所用甲醇须为AR级，若其中含过多丙酮，会使染色偏酸，白细胞着色不良。12、血红蛋白分子是有核红细胞、网织红细胞内形成出J-•种含色素蛋白质。色素部分为亚铁血红素（原吓咻、铁），蛋白质部分为珠蛋白（肽链分为a（141个氨基酸）、P（146个氨基酸））。每个Hb分子由2条a类肽链和2条B类肽链构成。在正常状况下，99%Hb铁原子Fe2+（还原血红蛋白），1%呈Fe3+（高铁血红蛋白），只有Fe2+状态的Hb才干与氧结合，称为氧合血红蛋白。血红蛋白的合成受激素调节，①红细胞生成素：可增进d氨基-丫酮戊酸生成和铁的运用，从而增进血红素、Hb的合成：②雄激素：能增进d氨基,酮戊酸合成酶、红细胞生成素的生成。胚胎初期第一种形成的血红蛋白是HbGowerI出生后3个月，HbA（%用）占Hb总量95%以上，HbF（%¥）占1%如下。出生后HbA2（a252）占Hb总量的2%〜3%。静脉血比毛细血管血低（10〜15）%HiCN法：1966年被ICSH推荐为参照措施。静脉血比毛细血管血低10%〜15%。13、红细胞稀释液：①Hayem液由NaCI（调节渗入压）、Na2S04（提高比密避免细胞粘连）、HgCI2（防腐）和蒸储水构成。②枸榜酸钠稀释液由枸椽酸钠（抗凝和维持渗入压）、甲醛（防腐和固定红细胞）、氯化钠（调节渗入压）和蒸窗水构成。14、发生大细胞性贫血或小细胞低色素性贫血时，红细胞计数与血红蛋白浓度不成比例。大细胞性贫血的血红蛋白浓度相对偏高，小细胞低色素贫血的血红蛋白减低，但红细胞计数可正常。大量失血时，在补充液体前，虽循环血容量缩小，但血液浓度很少变化，从血红蛋白浓度来看，很难反映出存在贫血。如水潴留时，血浆容量增大，虽然红细胞容量正常，但血液浓度减低，从血红蛋白浓度来看，已存在贫血，反之，失水时，血浆容量缩小，虽然血液浓度增高，但红细胞容量减少，从血红蛋白浓度来看，贫血不明显。15、球形红细胞：见于遗传性和获得性球形细胞增多症（如自身免疫溶血性贫血、直接理化损伤如烧伤等）和小儿。椭圆形红细胞：见于遗传性椭圆形细胞增多症（可达25%〜75%）、大细胞性贫血（可达25%）、缺铁性贫血、骨髓纤维化、巨幼细胞贫血、镰形细胞性贫血、正常人（约占1%,不超过15%）.靶形红细胞：见于多种低色素性贫血（如珠蛋白生成障碍性贫血、HbC病）、阻塞性黄疸、脾切除后。口形红细胞：见于口形红细胞增多症、小儿消化系统疾患引起的贫血、酒精中毒、某些溶血性贫血、肝病和正常人（＜4%）。镰形红细胞：见于镰状细胞贫血（HbS-S,HbS-C）、镰状细胞特性样本（HbA-S）。棘红细胞：见于遗传性或获得性比脂蛋白缺少症（高达70%〜80%）、脾切除后、酒精中毒性肝病、尿毒症。需与皱缩红细胞（锯齿状红细胞）鉴别，皱缩红细胞边沿呈锯齿形，排列紧密，大小相等，外端较尖。裂红细胞：见于DIC、微血管病性溶血性贫血、重型珠蛋白生成障碍性贫血、巨幼细胞性贫血、严重烧伤和正常人（＜2%）。缗钱状红细胞：（纤维蛋白原、球蛋白增高），见于多发性骨髓瘤。有核红细胞（幼稚红细胞）：】周内婴儿可见少量，如溶血性贫血（如新生儿溶血性贫血、自身免疫性溶血性贫血、巨幼细胞性贫血）、造血系统恶性疾患或骨髓转移性肿瘤（如多种急、慢性白血病、红白血病）、慢性骨髓增生性疾病（如骨髓纤维化）、脾切除后。新月形红细胞：见于某些溶血性贫血（PNH）«泪滴形红细胞：见于贫血、骨髓纤维化和正常人。红细胞形态不整：见于某些感染、严重贫血、巨幼细胞性贫血。16、点彩红细胞（（变性RNA）,）增高：见于中毒（如铅、汞、银、钿、硝基苯、苯胺等）、各类贫血（如溶血性贫血、巨幼细胞性贫血、恶性贫血、恶性肿瘤等）。卡波氏环是胞质中脂蛋白变性所致，常与染色体小体同在，见于巨幼红和铅中毒。豪焦小体：位于成熟或幼稚红胞质内染成紫红色，数量不一的圆形颗粒，是核的残留物,又称染色质小体。17、血细胞比容测定：将离心管置于水平离心机以2264g（即有效半径22.5cm,3000r/min）,离心30min。离心后血液分为5层，自上而下分别为血浆层、血小板层、白细胞层和有核红细胞层、还原红细胞层（紫黑红色）、带氧红细胞层（鲜红色）。ICSH拟定的参照措施是放射性核素法贫血的红细胞形态学分类平均红细胞体积MCV：82~92fl,平均红细胞血红蛋白量MCH：27-31pg,平均红细胞血红蛋白浓度MCHC：320-360g/L贫血分类MCVMCMCHHC贫血正细胞贫血正常正常正常再生障碍性贫血、急性失血性贫血、某些溶血性贫血大细胞贫血增高增高正常多种造血物质缺少或运用不良的J贫血单纯小细胞贫血减低减低正常慢性感染、慢性肝肾疾病性贫血减低小细胞低色素贫血减低减低减低缺铁性贫血及铁运用不良贫血，慢性失血性贫血，轻型地中海贫血贫血MCV/RDW分类法MCVRDW贫血类型常用病因和疾病减少正常地中海贫血（轻型），单纯杂合子珠蛋白小细胞均一性生成障碍性贫血（轻型）、某些继发性贫血减增小细胞不均一性贫缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血、伊珠蛋少高血白生成障碍性贫血（非轻型）、HbH病正常正常正常体积均一性再生障碍性贫血、白血病、某些慢性肝病、肾性贫血，急性失血正常增高混合型营养性缺少性贫血，部分初期铁缺正常体积不均一性少（尚无贫血）、血红蛋白病性贫血、骨髓纤维化、铁粒幼细胞贫血增正大细胞均一性骨髓增生异常综合征、部分再生障碍性贫大常血、部分肝病性贫血、某些肾病性贫血增增大细胞不均一性巨幼细胞贫血、某些肝病性贫血高19、网织红细胞计数（特别是网织红细胞绝对值）是反映骨髓造血功能的重要指标。当骨髓网织红细胞增多，外周血减少时，提示释放障碍；骨髓和外周血网织红细胞均增长，提示为释放增长。正常时，外周血网织红细胞中HI型约占20%〜30%,W型约占70%〜80%,若骨髓增生明显，可浮现I型和11型网织红细胞。网织红细胞活体染色，WHO推荐使用新亚甲蓝染液，染液与血液比例以1：1.网织红细胞计数：ICSH推荐使用Miller窥盘。其精度CV约为10%。骨髓移植后第21d,如Ret不小于15x109/L,表达无移植并发症；不不小于15x109/L,伴中性粒细胞和血小板增高，也许为骨髓移植失败。晚幼红细胞脱核成网织红细胞的过程是在骨髓完毕（约需72h）oLFR,MFR,HMR分别是低，中，高荧光率。20、血沉：（ICSH推荐魏氏法）小分子蛋白如清蛋白、卵磷脂等使血沉减缓，大分子蛋白如纤维蛋臼原、急性反映蛋白、免疫球蛋白、巨球蛋白、胆固醇、甘油三酯等使血沉加快。红细胞直径越大血沉越快，球形红细胞、镰形红细胞使血沉减慢。室温过高使血沉加快，室温过低使血沉减慢。高胆固醉血症、贫血使血沉轻度增快。遗传性红细胞增多症、镰形细胞性贫血、红细胞异形症等血沉可减慢。血沉管倾斜3°,沉降率增长30%o慢性炎症（结核病、结缔组织炎症、风湿热）活动期血沉增快，病情好转血沉减慢，非活动期血沉正常。血涂片上WBC分布密度与WBC数量关系血涂片上WBC数/HP2〜4WBC(x109/L)(4-7)血涂片上WBC数/WBC(x109/HP L)6~10 (10~12)4〜6(7-9)10-12(13〜18)21、成熟粒细胞（杆状、分叶）贮存于骨髓，在储臧池中停留3〜5d,数量为外周血的5〜20倍；白细胞计数值是循环池的粒细胞数；中性粒细胞具有趋化、变形、黏附作用以及吞噬、杀菌等功能；单核-巨噬细胞具有吞噬病原体功能（如病毒、原虫、真菌：结核杆菌等）、吞噬和清理功能（如组织碎片、衰老血细胞、抗原抗体复合物、凝血因子等）、吞噬抗原传递免疫信息功能，还参与杀菌、免疫和抗肿瘤作用。常规考核原则（RCS）评价：WBC<4x109/L,RCS应〈30%；WBC在（4.1〜14.9）x109/L,RCS应〈20%；WBC>15x109/L,RCS应〈15%。超过上述原则应重新充池计数。变异百分数（V）评价法公式中Xi为测定值，Xm为靶值。计算质量得分=100—（Vx2）.得分在90分以上为A级（优），80-89分为B级（良），70-79分为C级，60-69分为D级（及格），低于60分E级（不及格）。双份计数原则差评价法是多种标本每份均做双份测定，计算双份计数值差值和原则差。计算公式为：计算质量得分=100—（CVx2）评价措施同变异百分数法。成人：（4〜10）x109/L。新生儿：（15〜20）x109/L。6个月〜2岁：（11〜12）x109/Lo小朋友:（5~12）x109/L.第6〜9d（减少）、4~5岁（增长）中性粒细胞与淋巴细胞大体相等。中性粒细胞绝对值低于1.5x109/L,称为粒细胞减低症，低于0.5x109/LBt,称为粒细胞缺少症。显微镜分类法：是白细胞分类计数参照措施。涂片尾部中性粒细胞较多，淋巴细胞较少，单核细胞沿涂片长轴均匀分布。幼稚细胞分布在涂片尾部和边沿，淋巴细胞、嗜碱性粒细胞分布在涂片头部和体部。白细胞总数与分类白细胞数的关系白细胞总数（x109/L）＜4应分类白细胞数（个）50-100白细胞总数（X109/L）20〜30应分类白细胞数（个）3004〜10100>3040010〜2020022、正常外周血中性粒细胞以3叶核居多，杆状核与分叶核比值为1：13核左移：杆状核超过5%或有幼稚细胞*再生性左移：指核左移伴有白细胞总数增高者，表达机体反映性强、骨髓造血功能旺盛，见于感染（特别急性化脓性感染）、急性中毒、急性溶血、急性失血等。轻度左移：白细胞总数及中性粒细胞百分数略增高，仅杆状核粒细胞增多（＞5%）,表达感染限度较轻，机体抵御力较强。中度左移：白细胞总数及中性粒细胞百分数均增高，杆状核粒细胞＞10%并有少数晚幼粒细胞和中毒性变化，表达有严重感染。重度左移：白细胞总数及中性粒细胞百分数明显增高，杆状核粒细胞＞25%,并浮现幼稚的粒细胞。*退行性左移：指核左移而白细胞总数不增高甚至减低者，见于再障、粒细胞减低症、严重感染（如伤寒、败血症等）。核右移：中性分叶核分叶5叶以上超3%。常伴白细胞总数减低，为造血物质缺少、脱氧核糖核酸减低、骨髓造血功能减退所致。见于营养性巨幼细胞性贫血、恶性贫血、应用抗代谢药物（如阿糖胞甘、6-疏基噂吟等）、炎症恢复期。中性粒细胞毒性变化有：大小不一，中毒颗粒，空泡，Doles小体，退行性变。23、小朋友外周血单核细胞较成人稍多，平均为9%,出生后2周婴儿可呈生理性单核细胞增多，可达15%或更多，妊娠时生理性增高与中性粒细胞变化相平行。24、钩虫病嗜酸细胞可达90%以上。嗜酸细胞白血病时亦可明显升高，但以幼稚为主。35、棒状小体（Auer小体）：见于急性白血病，特别是颗粒增多型早幼粒细胞白血病（M3型）36、异形淋巴细胞多为T淋巴细胞，分空泡、不规则、幼稚三型。37、放射线损伤后淋巴细胞形态变化：卫星核淋巴细胞（胞质中主核旁浮现小核），即微核。38、异常形态浆细胞：Mott细胞、火焰状浆细胞、Russell小体。39、白血病时血小板（MPV）增高是骨髓造血恢复的第一征兆。白细胞直方图变化的部分因素白细胞宜方图变化重要因素淋巴细胞峰左侧异常有核红细胞、血小板汇集、巨大血小板、未溶解红细胞、疟原虫、冷凝集蛋白、脂类颗粒、异形淋巴细胞淋巴细胞峰右移，与单个核细胞峰左侧相连并抬高单个核细胞峰抬高增宽急性淋巴细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、异形淋巴细胞原始或幼稚细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞增多、嗜碱性粒细胞增多、单核细胞增多单个核细胞峰与中性粒细胞峰之间异常未成熟的中性粒细胞、异常细胞亚群、嗜酸性粒细胞增多中性粒细胞峰右移、抬高、增窗中性粒细胞绝对值增多40、网织红细胞成熟指数（RMI）增高：见于溶血性贫血、特发性血小板减少性紫瘢（ITP）、慢性淋巴细胞白血病（CLL）、急性白血病、真性红细胞增多症、再生障碍性贫血、多发性骨髓瘤。RMI减低：提示骨髓衰竭和造血无效，见于巨幼细胞性贫血。41、ABO遗传基因位于第9号染色体长臂三区四带，脑脊液中无血型物质，抗A与抗B重要是IgM,。型血中以IgG为主。AB0系统抗体分天然抗体与免疫性抗体：天然抗体以IgM为主，又称完全抗体或盐水抗体；免疫性抗体：有IgM、IgG、IgA,但重要是IgG。42、新生儿不适宜做反向定型。酶介质法作血型鉴定期，用蛋白酶解决红细胞，重要是破坏红细胞表面胀J唾液酸，使红细胞表面负电荷减少43、新生儿溶血的直接实验根据：红细胞直接抗人球蛋白实验阳性。44、HLA分型的措施重要有：1.淋巴细胞毒实验，一类抗原用T或外周淋，二类抗原用B；2.混合淋巴细胞培养实验；3.HLA基因分析。45、强直性行椎炎有91%带有HLA-B27抗原而正常人只有6%.46、血液保存液有：l.ACD（A枸椽酸C枸椽酸三钠D葡萄糖）2.CPD（C枸椽酸三钠P磷酸盐D葡萄糖腺喋吟枸椽酸）。47、枸橡酸是避免葡萄糖在消毒中焦化，腺噂吟增进ATP合成延长红细胞寿命，磷酸盐提高PHo48、尿液防腐剂有：（1）甲醛——对尿细胞、管型（2）甲苯：——尿糖、尿蛋白等化学成分的定性或定量检查。（3）麝香草酚：——用于尿显微镜检查、尿浓缩结核杆菌检查，以及化学成分保存。（4）浓盐酸——用作定量测定尿17-羟、17-酮、肾上腺素、儿茶酚胺、Ca2+等标本防腐。(5)冰乙酸——用于检测尿5-羟色胺、醛固酮等的尿防腐。(6)戊二醛——用于尿沉淀物的固定和防腐。49、多尿：24h尿总量＞2500ml。少尿：指24h尿量＜400ml。无尿：指尿量＜100ml/24h,或＜17ml/h。50、肉眼血尿：每升尿含血量21ml。镜下血尿：尿经离心沉淀镜检时发现红细胞数〉3/HPo51、尿三杯实验，如血尿以第一杯为主，多为尿道出血；以第三杯为主，多为膀胱出血；如三杯均有血尿，多见于肾脏或输尿管出血。52、尿三杯实验也可辨别脓尿部位：如脓尿浮现于第三杯，提示为膀胱颈炎、膀胱三角区炎症；如三杯均为脓尿(全程脓尿)，提示病变位于膀胱颈以上的尿路，见于膀胱炎、输尿管炎、肾盂肾炎、肾脓肿、肾积脓等。53、乳糜尿：加入等量乙醛或氯仿，苏丹III染色阳性。55＞尿渗量重要与尿中溶质颗粒数量、电荷有关，而与颗粒大小关系不大。尿渗量能较好地反映肾脏对溶质和水的相对排出速度，更确切地反映肾脏浓缩和稀释功能，因此是评价肾脏浓缩功能较好的指标。原尿中不存在的物质是红细胞；原尿中的葡萄糖被完全重吸取的场合是近曲小管；原尿中肌酊几乎不被重吸取而随尿排出体外56、晨尿的比密不超过1.018,或差值在0.001-0.002间，或恒定在1.010时阐明肾浓缩稀释功能已基本消失。57、低血钾碱中毒尿酸性高，高血钾酸中毒呈碱性尿，变形杆菌感染呈碱性，肾小管性酸中毒时尿PH值不低于6o58、糖尿病酮症：尿液呈烂苹果味，泌尿系感染和膀胱癌：尿液呈腐败臭味，苯丙洞尿症：尿液呈老鼠屎味。59、本周蛋白（凝溶蛋白）经乙酸纤维素膜电泳，BJP可在a2至丫球蛋白区带间浮现“M"带。多见于多发性骨髓瘤，尿肌红蛋白——多见于骨骼肌严重创伤大面积心梗。60、选择性蛋白尿指数（SPI）即测定尿及血中IgG或白蛋白的比值来求得，＞0.2为选择性差，＜0.1为选择性好,尿中白蛋白/球蛋白＞5时为选择性蛋白尿。61、80%饱和硫酸核可沉淀其他蛋白而不能沉淀肌红蛋白可用来签别。62、管型的基质蛋白为T—H蛋臼。远端肾小管病变定位标志物。T-H蛋白可沉着于肾间质并刺激机体产生相应的自身抗体63、颗粒管型一一肾脏实质性病变；红细胞管型一一肾静脉血栓；肾小管上皮细胞管型为肾移植排异反映的可靠指标之一；肾上皮细胞管型与白细胞管型鉴别：加酸法呈现细胞核；酯酶染色（+）,过氧化物酶染色（-）64、机体每次进餐后，尿液供JpH呈一过性增高，称之为碱潮。65、蛋白尿：尿液中蛋白质＞150mg/24h或＞100mg/L时，蛋白定性实验呈阳性尿蛋白定量＞3.5g/24h时，称为肾病性蛋白尿，最典型的病例是肾病综合征66、磺基水杨酸法——干化学法检查尿蛋白的参照措施67、尿PH（甲基红或澳麝香草酚），尿比密（多聚电解质：甲乙烯酸马来酊），尿蛋白（溟酚蓝），尿糖（色原：碘化钾，邻甲联苯胺），尿酮体（亚硝基铁氟化钠），尿胆红素（2,4二氯苯胺重氮盐），尿胆原（二甲氨基甲醛），尿亚硝酸盐（对氨基苯碎酸和1234四羟基对苯喳咻3酚），尿白细胞（咧噪酚酯），尿血红蛋白（过氧化氢茴香素或过氧化氢烯钻和色原），尿维C（中性红，缓冲剂，二氯酚靛酚钠）。68、维生素C对尿糖测定的影响：尿液在低葡萄糖浓度（14mmol/L）时，维生素C与试带中的试剂发生竞争性克制反映，使干化学法产生假阴性反映，而班氏法产生假阳性的成果。69、胆红素、尿胆原及尿胆素，俗称尿三胆：胆红素、尿胆原，俗称尿二胆；70、尿P2-M检测重要用于评估肾脏初期损伤时肾小球和近端肾小管功能。71、hCG是唯一不随胎盘重量增长而分泌增多的胎盘激素，分泌后直接进入母血，几乎不进入胎血循环。产后九天或人流25天后HCG恢复正常，产后四天人流十三天后HCG应不不小于1000,男性尿中HCG增高要考虑睾丸肿瘤。72、尿N-乙酰0-D-氨基葡萄糖酢酶（NAG）是肾小管功能损害最敏感的指标之一73、镜检粪便中脂肪小滴不小于6个/HP视为脂肪排泄过多。74、正常粪便中G+球菌与G-杆菌比值约1：10o75、隐抱子虫是AIDS和小朋友腹泄重要病原诊断，且要查到卵囊。76、正常空腹十二小时后胃液残存量为50ML。77、脑脊液抽取时：第一管：细菌学检查，第二管：生化免疫学检查，第三管：细胞计数。78、脑脊液黄变症可分为四种，感染性、黄疸性、淤滞性、梗阻性出血性79、结核性脑膜炎的脑脊液在12〜24小时内呈薄膜或纤细的凝块。毛玻璃样浑浊。80、单纯疱疹脑炎时脑仃液中淋巴样细胞中可发现胞质内包涵体。81、粒细胞、淋巴细胞、浆细胞同步存在是结核性脑膜炎的特点。82、蛋白一细胞分离现象（Froin综合症）是蛛网膜下腔梗阻所致梗阻脑脊液的特性。脑脊液同步存在胶样凝固、黄变症和蛋白质细胞分离83、髓鞘碱性蛋白（MBP）增高见于多发性硬化症。84、神经性梅毒检查首选实验是：密螺旋体荧光抗体吸取实验（FTA—ABC）。85、浆膜积液（脑脊液）常规及细胞学检查用EDTA抗凝，生化检查用肝素。86、黏蛋白是一种酸性糖蛋白，其等电点为pH3〜587、漏出液以淋巴、间皮细胞为主，渗出液以中性粒、淋巴、嗜酸性细胞为多。漏出液与渗出液的鉴别（重要几点）项目漏出液渗出液病因非炎症性炎症性、外伤、肿瘤或理化刺激比密<1.015>1.018Rivalta实验阴性阳性蛋白质定量（g/L）<25>30积液蛋白/血清蛋白<0.5>0.5葡萄糖（mmol/L）乳酸脱氢酶（LD,U/L）接近血糖<200<3.33>200积液LD/血清LD<0.6>0.6细胞总数（X106/L）<100>500有核细胞分类淋巴细胞为主，可见间皮细胞炎症以中性粒细胞为主，慢性炎症或恶性积液以淋巴细胞为主88、关节腔液高度黏稠，其高下与透明质酸的浓度和质量呈正有关。炎性积液的黏稠度减低，关节炎症越严重，积液的黏稠度越低。89、WHO建议将精子活动力分为4级：①迅速前向运动（1H级：直线运动）；②慢或呆滞的前向运动（H级：运动缓慢）；③非前向运动（I级：原地运动）；④不动（0级：不活动）。活动力参照值：WHO规定正常生育者精子活动力：射精后60min内，III级精子应〉25%；或HI和II级精子的总和>50%。90、羊水中AFP增高，重要见于开放型神经管畸形91、胎儿肺成熟度一一羊水泡沫实验（振荡实验）92、如果空腹胃液量不小于100ml,BAO不小于15mmol/h,MAO不小于30mmol/h,且BAO/MAO不小于0.6,即可考虑胃泌素瘤。93、良性病变的上皮细胞形态：增生、再生、化生94、核异质：重要体现为核增大、形态异常、染色质增多、分布不均、核膜增厚、核染色较深，胞质尚正常。核异质细胞是介于良性和恶性之间的过渡型细胞，根据核异质细胞形态变化限度，可分为轻度核异质和重度核异质。生化

1、糖酵解：指从葡萄糖至乳糖的无氧分解过程，可生成2分子ATP。是体内糖代谢最重要途径。最后产物：乳酸。依赖糖酵解获得能量：红细胞。2、糖氧化——乙酰CoA。有氧氧化是糖氧化供能的重要方式。1分子葡萄糖彻底氧化为C02和H20.可生成36或38个分子的ATP。3、糖异生：非糖物质转为葡萄糖。是体内单糖生物合成的唯一途径。肝脏是糖异生的重要器官。避免乳酸中毒。4、血糖受神经，激素，器官调节。5、升高血糖激素：胰高血糖素（A细胞分泌），糖皮质激素和生长激素（糖异生），肾上腺素（增进糖原分解）。减少血糖激素：胰岛素（B细胞分泌）（唯一）6、糖尿病分型：I型：内生胰岛素或C 肽缺，易出酮症酸中毒，高钾血症，多发于青年人。II型：多肥胖，具有较大遗传性，病因有胰岛素生物活性低，胰岛素抵御，胰岛素分泌功能异常。特殊型及妊娠期糖尿病。7、糖尿病的诊断原则：有糖尿病症状加随意血糖211.1mmol/L；空腹血糖（FVPC）27.0mmol/L；（OGTT）2h血糖211.1mmol/L。初诊需复查后确证。8、慢性糖尿病人可有：白内障（晶体混浊变形），并发血管病变以心脑肾最重。9、糖尿病急性代谢并发症有：酮症酸中毒（DKA,高血糖，尿糖强阳性，尿酮体阳性，高酮血症，代谢性酸中毒，多＜40岁，年轻人），高渗性糖尿病昏迷（NHHDC,血糖极高，＞33.6mmol/L，肾功能损害，脑血组织供血局限性，多＞40岁，老年人），乳酸酸中毒（LA）.10、血糖测定：葡萄糖氧化酶-过氧化物酶偶联法（GOD-POD法）。己糖激酶法（HK）：参照措施（＞7.0mmol/L称为高血糖症。＜2.8mmol/L称为低血糖症。）

1k空腹低血糖反复浮现，最常用的因素是胰岛B细胞瘤（胰岛素瘤）。胰岛B细胞瘤临床特点：空腹或餐后4—5h发作，脑缺糖比交感神经兴奋明显，有嗜睡或昏迷，30%自身进食可缓和故多肥胖。12,血浆渗入压=2（Na+K）+血糖浓度。13、静脉血糖〈毛细血管血糖〈动脉血糖。14、血糖检测应立即分离出血浆（血清），尽量早检测，不能立即检查应加含氟化钠的抗凝剂。15、肾糖阈：8.9—lO.Ommol/Lo16.糖耐量实验：禁食10—I6h,5分钟内饮完250毫升具有75g无水葡萄糖的糖水，每30分钟取血一次，监测到2h,共测量血糖5次（涉及空腹一次）。17、糖化血红蛋白：可分为HbAla,HbAlb,HbAlc（能与葡萄糖结合，占绝大部分），测定期重要测HbAI组份或HbAlc（4%-6%）,反映前6〜8周血糖水平，重要用于评估血糖控制限度和判断预后。18、糖化血清蛋白：类似果糖胺，反映前2—3周血糖水平。19、C肽的测定可以更好地反映B细胞生成和分泌胰岛素的能力。20、乳酸测定：NADH被氧化为NAD+,可在340nm处持续监测吸光度下降速度。（NADH和NADPH在340nm有特性性光吸取）21、血脂蛋白电泳图（自阴极起）：乳糜微粒，B-脂蛋白，前B脂蛋白，A-脂蛋白。22、脂蛋白超速离心法：CM,VLDL,IDL,LDL,LP（A）,HDL（密度从小到大，分子从大到小）。脂蛋白构造的重要成分脂蛋白脂质载脂蛋白CMVLDLTG：90%,TC：10%TG：60%,TC：20%1%,ApoB4810%,ApoB100>CH、I

IDLTG：35%,TC：35%15%,ApoBl00.ELDLHDLTG：10%,TC：50%TG：<5%,TC：20%20%,ApoBl0050%,ApoA1>All脂蛋白（a）TG：10%,TC：50%20%,ApoBlOOxApo(a)23、CM90%含TG,VLDL中TG占一半以上（称为富含甘油三酯的脂蛋白（RLP））,IDL中的载脂蛋白以Ap。B100为主，占60%〜80%,LDL（胆固醉含量最高）中几乎所有为ApoBlOO（占95%以上），HDL（ApoAl和ApoA4）中脂质和蛋白质各占一半。LP（A）可作为动脉粥样硬化的独立危险因素指标，直接在肝中产生。24、肝脏是载脂蛋白合成部位。ApoAI由肝和小肠合成，是组织液中浓度最高的载脂蛋白。25、运送内源性胆固醇的脂蛋白重要是LDL；载脂蛋白的分类和所在位置载脂蛋白分布ApoA1HDL含大量，CM、VLDL,LDL含少量ApoAllApoAIVHDL,CM、VLDL含少量HDLApo(a)Lp(a)ApoB48CMApoBl00ApoCIVLDL、IDL、LDLVLDLApoCIICM、VLDL,新生HDLApoECM、VLDL、IDL、HDL26、脂蛋白受体：LDL受体：APOB/E受体（配体：ApoBlOO,ApoE）；VLDL受体：肝内基本没有，配体为ApoE27、肝素引起LPL酶释放入血称为肝素后现象,ApoCII是激活剂（增进VLDL的代谢），ApoC川是克制剂。LCAT（卵磷脂胆固醇酰基转移酶）最优底物是新生的HDL（Ap。A1可活化）。28、胆固醇是胆汁酸唯一前体和所有类固醇激素涉及性激素和肾上腺素的前体。29、冠心病的独立危险因素：CM、VLDL残粒；变性LDL；B型LDL；LP（a）高脂蛋白血症的分型及特性分型增长的脂蛋白血清脂质浓度血清载脂蛋白血清外观电泳因素ICMTC：NtotTG：TTTB48TA-fC-1T奶油样表层下层透明原点深染LPL活性减少ApoCII缺少IIaLDLTC：TTG：NB100：透明或轻度浑浊深B带LDL受体缺陷或活性减少LDL异化障碍IIbLDL,VLDLtc：nTG：TBTClifchit浑浊深B带深前B带不明VLDL-LDL转换亢进IIIIDLTC：nTG：计cutCHITett浑浊宽B带ApoE异常IVVLDLTC：NtofTG：TTcutCHIfE?浑浊深前B带VLDL合成亢进VLDL解决速率变慢VCMVLDLTC：TTG：TfClincnittett奶油样表层下层浑浊原点及前B带深染LPL活性低下VLDL,CM解决速度变慢30、前白蛋白：由肝细胞合成，肝损伤敏感指标，运载维生素A。营养不良指标。31、白蛋白：由肝实质细胞合成，是血浆中含量最多的蛋白质。功能：内源性氨基酸营养源，酸碱缓冲能力，非特异性载体（运送），维持血浆胶体渗入压。32、正向急性时相反映蛋白（浓度升高）：a1-抗胰蛋白酶、a1-酸性糖蛋白（重要）、触珠蛋白（Hp）、铜蓝蛋白、C4、C3、纤维蛋白原、C-反映蛋白（极敏捷）等。33、负向急性时相反映蛋白（浓度下降）：前白蛋白、白蛋白、转铁蛋白TRF（缺铁时升高）。34、触珠蛋白（Hp）：急性血管内溶血时Hp浓度明显下降。35、a2-巨球蛋白（a2-MG或AMG）：分子量最大的血浆蛋白，也有抗蛋白酶活性，低白蛋白血症患者浓度会下降。a2-巨球蛋白不是急性时相反映蛋白。36、铜蓝蛋白（CER）：急性时相反映蛋白。有氧化能活性，在血中将Fe2+氧化为Fe3+,协助诊断Wilson病的“肝豆状核变性"。（Wilson病患者血清总铜浓度不变，铜蓝蛋白含量减少，而伴有血浆可透析的铜（游离铜）含量增长。此病为常染色体隐性遗传。）37、廿2-微球蛋白（BMG）：重要用于监测肾小管功能损伤。特别用于肾移植后排斥反映的监测（尿中升高）。38、溪甲酚绿法（BCG法）：阴离子染料，pH4.2的缓冲液，黄色变成蓝绿色，628nm波长的吸光度。39、血清蛋白电泳从正极到负极依次为：（PA）、ALB、al、a2＞丫-球蛋白。40、肾病时Alb减少，a2和B升高。41、肝硬化时浮现［3区带和丫带难以分开而连在一起叫：P-Y桥。（IgA增高所致）42、CK和GGT都是男性高于女性。酒后Y-GT升高明显。43、酶释放的速度与其分子量成反比。如LD分子量不小于CK,而当有心肌梗死时，LD在血液中升高的时间就晚于CK。44、持续监测法：又称动力学法或速率法、持续反映法。在酶反映过程中，用仪器监测某一反映产物或底物浓度随时间的变化所发生的变化，通过计算求出酶反映初速度。45、用免疫法测酶的长处是敏捷度和特异性高。酶反映动力学中所指速度就是反映的初速度。46、米氏方程是反映酶促反映速度与底物浓度关系的方程式，其中Km称米氏常数（只与酶的性质有关，而与酶浓度无关）。Km值最小的底物一般称为该酶的最适底物或天然底物。影响酶活性的因素有：底物、样品寄存时间、温度、PH值、缓冲液的浓度47、LDH、ALP在冻融时可被破坏，LDH在低温反不如室温稳定的现象为“冷变性”。48、在实验规定的条件下（温度，最适PH,最适底物物浓度时），在1分钟内催化体mol底物发生反映所需的酶量作为1个酶活力国际单位。49、CK-MB是诊断AMI最有价值随学生化指标。3〜8h浮现升高，发病后9〜30h达峰值，于48〜72h恢复至正常水平。50、LDH含量（重要存在于细胞内）：LDH2（H3M）LDH1（重要存在于心脏，RBC）LD3（H2M2,肺脾）LD4（H3M）LD5（重要存在于肝脏、横纹肌）。（正常人LD2>LD1>LD3>LD4>LD5）51、急性心肌梗死发作后初期，血清中的LD1和LD2活性均升高，而LD1升高更早，更明显，可致LD1/LD2比值增高。如LD5也升高提示心衰伴有肝脏淤血或肝功能衰竭。52、肝实质病变（病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌）LD5>LD4。骨骼肌疾病时LD5>LD4»肺部疾患可有LD3升高。53、AST的同工酶：分别存在于细胞质（c-AST）和线粒体（m-AST）。正常人重要为c-AST；多种肝脏、心脏等病变时AST明显升高。此时重要为m-AST。54、重症肝炎或亚急性重型肝坏死时，一度上升日勺ALT在症状恶化的同步，酶活性反而减少，而胆红素却进行性升高，浮现“酶胆分离”，常是肝坏死征兆。55、慢性活动性肝炎或脂肪肝：ALT轻度增高（100-200U）,或属正常范畴，且AST>ALT。56、急性胰腺炎时，血和尿中的AMY明显增高。发病后8〜I2h血清AMY开始增高，12〜24h达高峰，2〜5d下降至正常。尿AMY约于发病后12〜24h开始升高，下降比血清AMY慢，因此，在急性胰腺炎后期测定尿AMY更有价值。血清与尿中AMY同步减低重要见于肝炎。57、诊断肝实质细胞受损的酶：ALT、AST、LD(LD5)反映肝细胞合成功能的酶：ChE、LCAT、凝血酶原诊断胆道梗阻的酶：ALP、GGT(405nm处吸光度增高)58、抗利尿激素(ADH)：一增强远端肾小管对水的重吸取，减少尿量一血容量上升，血渗入压下降，血压升高59、血浆晶体渗入压=2(Na+K)+葡萄糖+尿素60、阴离子隙(AG)=Na+-(HCO3-+CI-).参照值：8-16mmol/L,平均12mmol/L.升高多见于代谢性酸中毒(AG>16mmol/L)：肾功不全的氮质血症或尿毒症引起的磷酸盐、硫酸盐储留，乳酸堆积，酮体堆积。61、醛固酮：作用于肾小管，保钠排钾作用。62、水过多：高渗性(盐中毒)、等渗性(水肿)、低渗性(水中毒)。63、血浆钠浓度不不小于135mmol/L称为低钠血症。血清钠浓度>145.0mmol/L称为高钠血症。血浆钠浓度是血浆渗入浓度(Posm)的重要决定因素。64、肾排钾对维持钾平衡起重要作用。酸中毒时，尿钾增多；碱中毒时，尿钾减少。代谢性酸中毒，细胞内钾向细胞外转移，同步肾小管上皮细胞泌H+增长，泌K+减少，使钾潴留于体内(高钾血症)。严重创伤时血钾浓度明显升高。65、97%〜98%与Hb结合成氧合血红蛋白(HbO2)的形式存在；当PO2升高时，。2与Hb结合，PQ2减少时，。2与Hb解离。66、pH减少时，氧解离曲线右移，释放氧增长；pH上升时则曲线左移。这种因pH变化而影响Hb携氧能力的现象称为Bohr效应。67、酸碱平衡2个重要判断指标：（1）、［HCO3-］（重要判断代谢性）（分析试题时，BB、BE同HCO3-）代酸常伴高血钾，代碱常伴低血钾。（2）、PCO2（重要判断呼吸性）（35-45mmHg）（mmHgX0.133=KPa；KPaX7.5=mmHg）PaCC^f：呼酸（AB＞SB）。（＞45mmHg高碳酸血症，常用于慢支、肺气肿、肺心病等,通气局限性）PaCO2l：呼碱（AB＜SB）。（＜35mmHg低碳酸血症，通气过度）如下是分析举例：（pH正常为代偿性，pH异常为失代偿：＜7.35酸中毒，＞7.45碱中毒）呼酸：［H2c03］原发性升高。代偿性呼吸性酸中毒:pH正常，［HCO3-「，PCO2：呼碱：PaCO21,HCO3-I（Cl-增高，K+轻度减少，AG轻度增高）非代偿性呼吸性碱中毒:pH升高，［HCO3-］］，PCO2；代酸：［HCO3-］原发性下降。（AB=SBV正常，未代偿）代偿性代谢性酸中毒:pH正常，［HCO3力，PCO2；非代偿性代谢性酸中毒:pH下降，［HCO3力，PC021代碱：PaC02T，HCO3-T（AB=SB＞正常，未代偿）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒：PaC021，HCO3-T68、甲状旁腺激素：升钙降磷降钙素：降钙降磷活性维生素D（即1a,25-（OH）2-D3）：升钙升磷慢性肾功能不全：血磷上升，血钙减少69、地方性呆小病和甲状腺肿：缺碘克山病和大骨节病：缺硒70、生物转化提高药物极性和水溶性，使大多数药物失去药理活性，有助于药物的排出体外。第一相反映是药物氧化、还原和水解；第二相是结合反映。重要部位在肝脏。71、药物浓度测定的常用技术有：光谱法、色谱法、放射免疫法、荧光免疫法、酶免疫法；72、肌红蛋白（Mb）AMI的初期诊断标志物（AMI发生1〜2小时可升高）：胸痛发作后6〜12h不升高，有助于排除AMI的诊断；用于判断再梗死；是溶栓治疗中判断有无再灌的较敏感而精确的指标。73、心肌肌钙蛋白（cTn）是ACS的确诊标志物。初期诊断AMI最佳的标志物：cTn兼有CK-MB升高较早和LD1诊断时间窗长的长处。cTn最早可在症状发作后2h浮现；具有较宽的诊断窗：cTnT（5-15d）,cTnl（4-10d）,是维持时间最长的非酶类标志物。估计梗死面积和心功能。cTnT.cTnl是诊断AMI的首选标志物。74、冠脉再灌的初期指标有CK-MB、Mb-CTn对于再灌的评估不够抱负。75、胆汁酸由胆固醇转化生成，存在于胆汁中。在脂肪时吸取、转运、分泌和调节胆固醇代谢方面起重要作用。76、胆酸/鹅脱氧胆酸比值可作为肝胆阻塞性疾病与肝实质细胞性疾病的鉴别指标。胆道阻塞时，CA/CDCA>1；肝实质细胞损伤时，CA/CDCA<1«77、胆红素：重要以胆红素-白蛋白复合物的形式存在和运送（不能被肾小球滤过），水溶性的结合胆红素（可通过肾脏）。78、黄疸的发生机制：红细胞破坏过多、肝细胞摄取胆红素能力下降、肝细胞解决胆红素能力下降、胆道梗阻；（1）溶血性黄疸：来源增多。血中游离胆红素浓度明显升高，尿胆原升高,尿中胆红素阴性。（2）阻塞性黄疸：排泄受阻。血中结合胆红素明显升高，尿胆原减少，尿胆红素阳性。（3）肝细胞性黄疸：解决障碍。血中两种胆红素都升高，尿胆原正常或升高，尿胆红素阳性。79、GGT是胆汁淤积、胆管梗阻最敏感酶。80、集合管不涉及在肾单位中。81、血尿素氮和血肌酊日益升高是急性肾功能衰竭的可靠根据，分少尿期，多尿期，恢复期。82、内生肌酊清除率（Ccr）80—50为肾功能不全代偿期，50—25为失代偿期，<25ml/min为肾衰竭期，10为终末肾衰，。83、血清［32微球蛋白（不不小于2.5mg/L）与血清肌酢有正有关。84、测定对城基马尿酸（PAH）清除率和碘锐特清除率均可反映肾血流量，放射性核素肾图能比较敏感地反映肾血浆流量。85、肾小球滤过膜分：内皮细胞，基底膜，上皮细胞三层。86、近曲小管是重吸取的重要部位。自身调节是指肾血流量及肾小球滤过率基本保持不变。肾神经调节重要是对肾入球小动脉作用致肾小球滤过率下降。87、球管反馈（TGF）是对更远端的肾小管作更精细调节。其中最重要的是抗利尿激素和醛固酮。88、近端小管功能：酚红排泄率（PSP）89、远端肾单位功能：浓缩-稀释实验、尿渗量测定、渗入溶质清除率测定、自由水清除率测定。90、初期肾损伤的检测项目：肾小球标记:微量清蛋白（mAlb）,尿转铁蛋白UTf（肾小球滤膜损伤的敏捷指标）、选择性蛋白尿（选择性指数（SPI）：即测定IgG清除率与转铁蛋白清除率的比值）。肾小管标记:尿低分子量蛋白质（LMWP）、尿a1-微球蛋白（U-a1m）、尿［32-微球蛋白（U-P2m）«（反映近曲小管受损，初期标志）肾组织蛋白/有关抗原（尿酶）：N-乙酰-B-D-氨基葡萄糖甘酶（NAG）和丙氨酸氨基肽酶（AAP）91、多种因素导致的活动性肾小管损伤时，尿NAG（在肾皮质含量最高，髓质次之）往往是最早发生变化（活性上升）的标记物。92、尿渗量测定常采用冰点下降法，尿渗量正常值：600—1000mosm/kg,血浆渗量正常值：275—305mosm/kg,Uosm<200mOsm/（kg-H20）,为低渗尿，提示严重受损。Uosm/Posm比值可以较好的反映肾脏的浓缩稀释功能，急性肾小管坏死时此值5.2；肾功能衰竭时此值而肾小球损伤时此值>1.2。93、尿微量白蛋白（mAlb）：尿中排出量为30-300mg/24h内，是糖尿病肾病最初期的客观指标之一，是高血压性肾损伤的初期标志。94、甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）都是在甲状腺滤泡上皮细胞中合成常用甲状腺功能紊乱的检查成果项目Grave病甲亢甲状腺腺样瘤垂体腺瘤异源性TSH甲状腺性甲减垂体性下丘脑性血清甲状腺激素升高升高升高升高减少减少减少血清TSH减少减少升高升高升高减少减少TRH兴奋实验阴性阴性阳性阴性强阳性阴性延迟反映95、FT3、FT4不受甲状腺激素结合球蛋白（TBG）影响，直接反映甲状腺功能状态，其敏感性和特异性明显高于总T3和总T4。96、TT4是鉴定甲状腺功能最基本的筛选实验。TT4和TT3测定受到TBG和结合力变化的影响。甲减时H4或FT4减少早于TT3或FT3。96、TSH不受TBG浓度影响，TSH增高可见于原发性甲减、甲状腺激素抵御综合征、异位TSH综合征、TSH分泌肿瘤等。TSH减少可见于甲亢、亚临床甲亢、PRL瘤等。97、促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋实验：静脉注射TRH后TSH有升高反映，可排除Groves病；如TSH不增局则支持甲亢欧I诊断。98、肾上腺髓质（嗜锯细胞瘤最佳发部位）合成和释放肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）,构造上均为儿茶酚胺类，血液及尿中的肾上腺素几全为肾上腺髓质分泌，尿香草扁桃酸（VMA）是儿茶酚胺的代谢产物，测定期芬氟拉明可致假阴性。99、肾上腺皮质分（由外向内）：球状带（盐皮质激素醛固酮）、束状带（糖皮质激素--皮质醇及少量皮质酮，是机体应激反映时的重要激素）、网状带（雄激素和少量雌激素）。（原料：胆固醇；降解部位：肝脏）代谢产物重要有17-羟皮质类固醇（17-OHCS）及17-酮类固醇（17-KS）,由尿中排除。这三类激素是由17个碳原子构成的四环烷，称类固醇激素。100、糖皮质激素的分泌重要通过下丘脑-垂体-内分泌腺轴来调节。101、皮质醇增多常用于垂体促肾上腺皮质激素（ACTH,呈脉冲式分泌，上午8时至10时最高，夜为上午的一半）分泌亢进引起的库欣病。102、库欣综合症的病理特点：脂肪代谢障碍（面部和躯干部脂肪堆积，向心性肥胖），蛋白质代谢障碍（处氮负平衡，蛋白消耗过多），糖异生加强，电解质紊乱。103、原发性肾上腺皮质功能减退（Addison病）：醛固醇（人体重要的储盐激素）缺少，糖异生削弱，肾排水削弱，浮现皮肤色素沉着。104,17-羟皮质类固醇（17-OHCS）及17-酮类固醇（17-KS）,检查肾上腺皮质功能紊乱的首选项目。105、生长激素：缺少，垂体性侏儒症：分泌过多，巨人症（小朋友）肢端肥大症（成人）。106、垂体激素均为多肽或糖蛋白。107、催乳素瘤是功能性垂体腺瘤中最常用的，好发于女性。108、所有性激素都是类固醇。109、睾酮代谢物为雄酮是17-KS的重要来源，雌二醇（生物活性最强的天然雌激素，女性早熟指标）和雌酮代谢物是雌三醇，孕酮（确证排卵）代谢物是孕烷二醇（黄体功能指110.淀粉酶清除率与肌酊清除率比值在2-5%（Cam/Ccr）,减少见于巨淀粉酶血症者。11k血清脂肪酶在急性胰腺炎时4—8h内升24h达峰，持续8—14天，但腮腺炎和巨淀粉酶血症时不升高。112、发射光谱分析：荧光分析法和火焰光度法；吸取光谱分析：可见及紫外光分光光度法、原子吸取分光光度法；散射光谱分析：比浊法（丁泽尔现象）113、凝胶层析：又称分子筛过滤，用于分离不同分子大小蛋白质114、区带电泳有：滤纸电泳、琼脂糖电泳、PAGE电泳、琼脂电泳、醋酸纤维素薄膜电泳；免疫学0、免疫学检测技术的基本是抗原抗体反映。1、免疫：是机体辨认和排斥抗原性异物的一种生理功能2、免疫防御（对外）：免疫自稳（防自身免疫病）；免疫监视（防肿瘤）。3、中枢免疫器官：骨髓、胸腺；外周免疫器官：淋巴结、脾脏（最大）、黏膜有关淋巴组织4、B细胞：通过辨认膜免疫球蛋白来结合抗原，介导体液免疫；B细胞受体=BCR=mlg表面标志：膜免疫球蛋白（Smlg）、Fc受体、补体受体、EB病毒受体和小鼠红细胞受体。成熟B细胞：CD19,CD20,CD21,CD22（成熟B细胞的mlg重要为mlgM和mlgD）同步检测CD5分子，可分为B1细胞和B2细胞。B细胞功能检测措施：溶血空斑形成实验（体液免疫功能）。5、T细胞：介导细胞免疫。共同表面标志是CD3（多链糖蛋白）；辅助T细胞的标志是CD4；杀伤T细胞的标志是CD8；T细胞受体=TCR。T细胞和NK细胞的共同表面标志是CD2（绵羊红细胞受体）；CD3+CD4+CD8-=辅助性T细胞（Th）0口3+0口4-0口8+=细胞毒性T细胞（Tc或CTL）（T细胞介导的细胞毒实验）CD4+CD25+=调节性T细胞（Tr或Treg）T细胞功能检测：植物血凝素（PHA）刀豆素（CONA）刺激T细胞增殖。增殖实验有：形态法、核素法。T细胞亚群的分离：亲和板结合分离法，磁性微球分离法，荧光激活细胞分离仪分离法*E花环实验是通过检测SRBC受体而对T细胞进行计数的一种实验；6、NK细胞：具有细胞介导的细胞毒作用。直接杀伤靶细胞（肿瘤细胞和病毒感染的细胞）表面标志：CD16（ADCC）、CD56。测定人NK细胞活性的靶细胞多用K562细胞株，而测定小鼠NK细胞活性则常采用YAC-1细胞株。7、吞噬细胞涉及：单核-吞噬细胞系统（MPS,表面标志CD14,涉及骨髓内的前单核细胞、外周血中的单核细胞和组织内的巨噬细胞）和中性粒细胞。（体现MHCH类分子）8、人成熟树突状细胞（DC）（专职抗原呈递功能）：表面标志为CDla、CDllc和CD83o9、免疫球蛋白可分为分泌型（sig,重要存在于体液中，具有抗体功能）及膜型（mlg,作为抗原受体体现于B细胞表面，称为膜表面免疫球蛋白）10、免疫球蛋白按含量多少排序：lgG>lgA>lgM>lgD>lgE五类（按重链恒定区抗原性（CH）排序）免疫球蛋白含量测定：单向环状免疫扩散法、免疫比浊法。11、免疫球蛋白的同种型抗原决定簇位于恒定区（CH、CL）12、抗体由浆细胞产生。抗体分子上VH和VL（高变区）是抗原结合部位。13,IgG：血清中含量最高的免疫球蛋白（IgGl最高），血液和细胞外液中的重要抗体。也是再次免疫应答的重要抗体，是唯•能通过胎盘的抗体，大多数抗菌抗体、抗病毒抗体是IgG,某些自身抗体及超敏H型抗体是IgG,免疫学检测中第二抗体也以IgG为主。14、IgA：分血清型（单体存在）及分泌型：分泌型IgA（slgA）为二聚体，性能稳定，重要存在于胃肠道、支气管分泌液、初乳、唾液、泪液中，局部浓度高，是参与黏膜局部免疫时重要抗体。15、IgM：为五聚体，重要存在于血液中，是1g中分子量最大的（又称巨球蛋白）。个体发育最早合成和分泌的抗体。抗原刺激后体液免疫应答中最先产生的抗体，感染过程中血清IgM水平升高，阐明近期感染。新生儿脐血中若IgM增