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文档简介

血尿水肿意识障碍第一页,共七十三页,编辑于2023年,星期二一、概念正常人尿液中无红细胞或偶见个别红细胞血尿:尿液中含有较多的红细胞。镜下血尿:尿色正常,新鲜尿离心沉淀后尿RBC>3/HP,或尿沉渣计数1小时RBC>10万或12小时尿RBC>50万。肉眼血尿:每1000ml尿液中含血量超过1ml称肉眼血尿,肉眼看到尿呈红色或洗肉水样。第二页,共七十三页,编辑于2023年,星期二

泌尿道基本构成 肾 上尿路输尿管膀胱 前尿道(海绵体部)

下尿路

后尿道(前列腺部、膜部)

尿道第三页,共七十三页,编辑于2023年,星期二二、病因1.泌尿系统疾病(最多见)①泌尿系结石;②泌尿系感染(结核或细菌);③肾炎,肾小球肾炎、间质性肾炎;④泌尿系肿瘤;⑤泌尿系畸形:多囊肾、血管异常或畸形⑥泌尿系损伤(外伤、手术、器械检查);⑦肾血管病变(肾动脉硬化)。第四页,共七十三页,编辑于2023年,星期二

病因

2.全身性疾病①血液病血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、白血病等②感染性疾病败血症、钩端螺旋体病、流行性出血热③循环系统疾病高血压肾病、肾动脉硬化、慢性心衰等④内分泌代谢疾病糖尿病、痛风等⑤其他系统性红斑狼疮,结节性多动脉炎第五页,共七十三页,编辑于2023年,星期二病因3.尿路邻近器官疾病:急性阑尾炎、盆腔炎、输卵管炎、大肠癌等侵及或刺激尿路时可产生血尿。4.其他药物与化学因素毒副作用:磺胺药、环磷酰胺、抗凝剂、汞剂等功能性血尿:健康人剧烈运动后血尿第六页,共七十三页,编辑于2023年,星期二病因引起血尿的泌尿系疾病中,以泌尿系结石、结核、一般细菌感染及肾炎等较为多见。第七页,共七十三页,编辑于2023年,星期二三、临床表现

血尿的颜色可呈红色、棕色或暗黑色,其差异取决于尿中含血量和尿酸碱度。含血量大、尿呈酸性时,呈棕色或暗黑色;尿碱性,则呈红色。

第八页,共七十三页,编辑于2023年,星期二临床表现

(一)确定真假血尿

*假性血尿:月经、子宫、阴道或直

肠、肛门出血污染

*某些药物或食物所致红色尿:

显微镜检查无红细胞。

*血红蛋白尿:尿呈均匀红色或酱油色、无沉淀,镜检无红细胞或偶有红细胞。第九页,共七十三页,编辑于2023年,星期二临床表现(二)定位诊断1.尿三杯试验:方法:取三个清洁玻璃杯,嘱病人一次排尿将前中后三段分别排入三个玻璃杯中。第一杯(前段)含血:初血尿,病变位于尿道第三杯(终末段)含血:终末血尿,膀胱颈和三角区或后尿道病变。全程血尿:膀胱或膀胱以上部位病变第十页,共七十三页,编辑于2023年,星期二临床表现2、不同部位出血特点(1)肾脏病变引起的血尿特点①全程血尿,暗棕色、均匀②伴肾区钝痛、肾绞痛③血块呈条状(输尿管管型),还可发现红细胞管型或其他管型④伴有膀胱病变时,可出现膀胱刺激症状,有血块堵塞时可发生排尿困难。*膀胱刺激症:尿频、尿急、尿痛第十一页,共七十三页,编辑于2023年,星期二(2)膀胱或膀胱颈病变引起血尿的特点①伴排尿不适,肿瘤出血可无排尿不适②血尿鲜红,血块不规则(3)前列腺、尿道病变引起血尿的特点①色鲜红,前列腺及后尿道出血为终末血尿,前尿道出血可呈尿道滴血或初血尿。②多伴尿频、尿急、尿痛及排尿困难等表现临床表现第十二页,共七十三页,编辑于2023年,星期二导尿管冲洗膀胱判断血尿来源:经连续冲洗膀胱,仍可见血性液体回流,为膀胱出血。膀胱内血尿冲洗净后注入生理盐水随即抽出,液体澄清,如生理盐水停留片刻后抽出,,可因血尿间歇自输尿管排入膀胱,混入生理盐水而呈血色,为肾脏出血。第十三页,共七十三页,编辑于2023年,星期二3.相差显微镜观察红细胞形态肾小球源性血尿:畸形红细胞非肾小球源性血尿:正常形态红细胞临床表现第十四页,共七十三页,编辑于2023年,星期二四、伴随症状伴膀胱刺激症状:提示尿路感染伴肾脏肿块者:提示肿瘤、先天性多囊肾等伴蛋白尿、高血压、水肿:提示肾小球疾病伴乳糜尿:见于丝虫病

第十五页,共七十三页,编辑于2023年,星期二伴肾绞痛:是肾输尿管结石的特征,排尿时疼痛,尿流中断或排尿困难,提示膀胱、尿路结石伴皮肤粘膜出血:见于血液病、感染性疾病无痛性血尿:青少年考虑急性肾炎,中老年应考虑泌尿系肿瘤伴排尿困难:前列腺疾病伴随症状第十六页,共七十三页,编辑于2023年,星期二五、问诊要点确定是否为真性血尿:发病的诱因及病因,有无器械检查及外伤血尿的特点,是全程血尿、初血尿、还是终末血尿,血尿的颜色,有无血块等有无肾绞痛、膀胱刺激症、有无高血压、浮肿、蛋白尿等伴随症状既往病史发病后的一般状况诊疗经过第十七页,共七十三页,编辑于2023年,星期二常见症状第十八页,共七十三页,编辑于2023年,星期二教学内容水肿的概念和分类 水肿发生机制

水肿病因与临床表现 水肿问诊要点 小结第十九页,共七十三页,编辑于2023年,星期二水肿的概念和分类第二十页,共七十三页,编辑于2023年,星期二水肿的概念

人体组织间隙有过多的液体积聚从而使组织肿胀。脑水肿、肺水肿为内脏器官局部的水肿第二十一页,共七十三页,编辑于2023年,星期二水肿的分类第二十二页,共七十三页,编辑于2023年,星期二水肿的分类

2.按有无凹陷分类

凹陷性水肿:体液积聚于皮下组织间隙,指压后组织下陷

病因:心、肝、肾源性水肿;营养不良性水肿

非凹陷性水肿:体液积聚于皮下组织间隙,指压后组织下陷不明显或没有凹痕

病因:粘液性水肿:组织液蛋白含量较高丝虫病:慢性淋巴液回流受阻第二十三页,共七十三页,编辑于2023年,星期二凹陷性水肿第二十四页,共七十三页,编辑于2023年,星期二水肿的分类3.按水肿的皮肤特点分类

隐性水肿(recessiveedema):

全身组织间隙水潴留<5kg,临床上表现为体重增加,而无水肿。

显性水肿(frankedema):

全身组织间隙水潴留>5kg,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅、用手指按压有凹陷第二十五页,共七十三页,编辑于2023年,星期二临床检查分度

轻度

仅见于眼睑、眶下软组织、胫骨前、踝部皮下组织水肿,指压后组织轻度下陷,平复较快

中度全身组织均见明显水肿,指压后凹陷明显,平复缓慢

重度全身组织严重水肿,身体低位皮肤紧张发亮,或有液体渗出,浆膜腔可见积液,外阴亦可严重水肿

第二十六页,共七十三页,编辑于2023年,星期二水肿发生机制

pathophysiology第二十七页,共七十三页,编辑于2023年,星期二水肿发生机制

维持体液平衡的因素

毛细血管内静水压 血浆胶体渗透压 组织间隙机械压力(组织压)

组织液胶体渗透压平衡发生障碍组织液生成大于重吸收 水肿第二十八页,共七十三页,编辑于2023年,星期二水肿发生机制

产生水肿的因素钠水潴留毛细血管滤过压↑毛细血管通透性↑血浆胶体渗透压↓淋巴回流受阻第二十九页,共七十三页,编辑于2023年,星期二肾小球滤过率↓肾小管重吸收↑水肿发生机制钠水潴留第三十页,共七十三页,编辑于2023年,星期二

水肿发生机制毛细血管滤过压↑心力衰竭

静脉管腔变窄

静脉受压第三十一页,共七十三页,编辑于2023年,星期二水肿发生机制血浆胶体渗透压↓蛋白摄入↓蛋白合成↓蛋白丢失↑蛋白分解代谢↑血液稀释第三十二页,共七十三页,编辑于2023年,星期二毛细血管通透性↑水肿发生机制急性肾炎烧伤炎症第三十三页,共七十三页,编辑于2023年,星期二水肿发生机制淋巴回流受阻淋巴管受压、阻塞、破坏等第三十四页,共七十三页,编辑于2023年,星期二水肿病因与临床表现第三十五页,共七十三页,编辑于2023年,星期二全身性水肿第三十六页,共七十三页,编辑于2023年,星期二心源性水肿第三十七页,共七十三页,编辑于2023年,星期二心源性水肿(cardiacedema)特点:

首先出现于身体下垂部位;活动后明显,休息后减轻或消失(上行性水肿)对称性、凹陷性水肿第三十八页,共七十三页,编辑于2023年,星期二心源性水肿(cardiacedema)伴随症状

颈静脉怒张肝肿大消化道症状胸水、腹水第三十九页,共七十三页,编辑于2023年,星期二肾源性水肿(renaledema)

病因:见于各型肾炎和肾病机制:肾排泄水钠↓→钠、水潴留(基本机制)肾小球超滤系数及滤过率↓肾小管回吸收钠↑大量蛋白尿→低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓肾实质缺血→肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性↑→醛固酮↑PGI2、PGE2↓→肾排钠↓球管失衡第四十页,共七十三页,编辑于2023年,星期二肾源性水肿(renaledema)特点:

疾病早期晨起眼睑和颜面水肿;以后可发展为全身水肿(下行性水肿)常有尿改变;高血压、肾功能损害表现

第四十一页,共七十三页,编辑于2023年,星期二急性肾小球肾炎第四十二页,共七十三页,编辑于2023年,星期二心源性和肾源性水肿的鉴别诊断鉴别点肾源性水肿心源性水肿开始部位脸部开始足部开始下行性上行性发展快慢常迅速较缓慢水肿性质软而移动性大比较坚实移动性较小伴随症状其他肾脏病体征心功能不全体征如蛋白尿、血尿如心脏增大第四十三页,共七十三页,编辑于2023年,星期二肝源性水肿病因见于失代偿期肝硬化机制肝门静脉回流受阻→门脉高压 肝淋巴液回流障碍继发性醛固酮↑→钠、水潴留低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓

第四十四页,共七十三页,编辑于2023年,星期二肝源性水肿(hepaticedema)假小叶形成肝血管重建↓门静脉高压↓门静脉回流受阻第四十五页,共七十三页,编辑于2023年,星期二肝源性水肿(hepaticedema)静脉回流受阻↓肝血窦血量↑↓窦旁间隙淋巴液生成↑↓肝包膜渗出↓腹水第四十六页,共七十三页,编辑于2023年,星期二肝源性水肿(hepaticedema)特点

腹水

踝部水肿,渐向上发展,一般上肢及头、面部无水肿伴随症状

肝掌、蜘蛛痣、黄疸、肝功异常、门脉高压第四十七页,共七十三页,编辑于2023年,星期二营养不良性水肿(nutritionaledema)第四十八页,共七十三页,编辑于2023年,星期二其他原因所致的全身性水肿粘液性水肿(myxedema)

甲状腺功能低下产生的非凹陷性水肿,颜面和下肢较明显治疗后治疗前第四十九页,共七十三页,编辑于2023年,星期二其他原因所致的全身性水肿经前期紧张综合征特点为月经前7~14天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿,月经后渐消退药物性水肿可见于糖皮质激素、性激素、甘草、胰岛素、CCBS等治疗中,与水钠潴留有关。以双下肢水肿多见,一般为轻度水肿,停药可消失。其他如硬皮病、皮肌炎、妊娠中毒症等第五十页,共七十三页,编辑于2023年,星期二特发性水肿(idiopathicedema)第五十一页,共七十三页,编辑于2023年,星期二第五十二页,共七十三页,编辑于2023年,星期二局部性水肿(localedema)前臂浅Ⅱ°烧伤高温↓毛细血管内皮细胞损伤↓毛细血管通透性↑

↓大量蛋白随组织液渗出以水疱的形式积聚

第五十三页,共七十三页,编辑于2023年,星期二局部性水肿(localedema)

血栓性静脉炎患肢呈凹陷性肿胀皮肤呈暗红色色素沉着周径较健肢明显增粗第五十四页,共七十三页,编辑于2023年,星期二局部性水肿(localedema)右侧乳癌改良根治术后患肢呈非凹陷性水肿明显粗于健侧第五十五页,共七十三页,编辑于2023年,星期二局部性水肿(localedema)广泛淋巴结清扫↓大量淋巴管破坏↓淋巴液积聚于组织间隙第五十六页,共七十三页,编辑于2023年,星期二其他少见病因局部性水肿血管神经性水肿

机制属于变态反应所致

特点突然发生、无痛、硬而富有弹性

神经营养障碍:

机制局部毛细血管通透性增加所致第五十七页,共七十三页,编辑于2023年,星期二问诊要点

1.水肿出现时间、急缓、开始部位、蔓延情况、全身性或局部性、是否对称、有无凹陷、是否随体位、活动变化等

2.有无心、肝、肾、内分泌及过敏性疾病史,如心悸、气促、咳嗽、咳痰、咯血、头晕、头痛、失眠、腹胀、腹痛、纳差、体重减轻、尿量减少等

3.水肿与药物、食物、月经及妊娠的关系第五十八页,共七十三页,编辑于2023年,星期二小结水肿的概念和分类水肿发生机制水肿病因与临床表现肾源性水肿与心源性水肿的鉴别水肿问诊要点 第五十九页,共七十三页,编辑于2023年,星期二常见症状第六十页,共七十三页,编辑于2023年,星期二

意识定义

意识是大脑高级神经中枢功能活动的综合表现意识是人对周围环境及自身状态的识别和察觉能力。

意识障碍定义

意识障碍是指人体对内外环境不能够认识,是高级神经系统功能活动处于抑制状态。是指人对周围环境和自身状态的识别、觉察能力出现障碍。第六十一页,共七十三页,编辑于2023年,星期二二、病因1.全身性疾病

*重度急性感染*心血管疾病*外源性中毒

*物理性损害*内分泌及代谢障碍2.颅脑疾病*颅内感染*颅内占位性病变*颅脑外伤*脑血管性疾病*癲痫大发作或持续状态第六十二页,共七十三页,编辑于2023年,星期二任何原因引起脑缺血、缺氧、葡萄糖供给不足或酶及辅酶代谢障碍,导致脑细胞代谢紊乱、大脑高级神经活动功能受损时,则发生意识障碍。病因第六十三页,共七十三页,编辑于2023年,星期二嗜睡意识模糊昏睡昏迷(轻、中、重)谵妄第六十四页,共七十三页,编辑于2023年,星期二*

嗜睡(somnolence)

最轻意识障碍病理性倦睡,持续睡眠可被唤醒,并能正确回答问题,做出各种反应刺激除去后又再入睡第六十五页,共七

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