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文档简介
生理学课件
第八章尿的生成与排出江西护理职业技术学院
------生理教研室第八章尿液的生成与排出肾的结构和血液循环特点尿的生成过程尿的生成调节尿的浓缩和稀释尿液及其排放集合管肾的结构和血液循环特点肾单位肾小体肾小管肾小球肾小囊近端小管远端小管细段肾结构尿生成过程尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回肾的解剖结构肾血液循环特点肾的结构和血液循环特点球旁器:球旁细胞致密斑球外系膜细胞尿生成过程尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回肾结构肾的解剖结构肾血液循环特点肾的结构和血液循环特点肾血流量大入球A>出球A,球内压力大两套毛细血管,利于滤过和重吸收尿生成过程尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回肾结构肾的解剖结构肾血液循环特点肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate,GFR)单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤量。正常成人为125ml/min。GFR=Kf×PEF滤过分数(filtrationfraction)是指肾小球滤过率与肾血浆流量的比值正常值约为125/660×100%=19%;尿的生成过程肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌肾结构尿生成过程尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回滤过的结构基础—滤过膜滤过膜:是指肾小球毛细血管内的血液与肾小囊中超滤液之间的隔膜。尿的生成过程三层结构:
毛细血管内皮细胞基膜足细胞裂孔膜肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌肾结构尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回尿生成过程滤过的动力—有效滤过压
=肾小球毛细血管血压-(血浆胶压+肾小囊内压)尿的生成过程肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌肾结构尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回尿生成过程影响肾小球滤过的因素(一)滤过膜的面积和通透性(二)有效滤过压——肾小球毛细血管血压、血浆胶压、肾小囊内压的变化。(三)肾血流量尿的生成过程肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌肾结构尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回尿生成过程●肾小球滤过生成的滤过液进入肾小管后称为小管液●小管液中99%的水、100%的G及不同量的钠、尿素等被重吸收;肌酐、尿酸、钾等被分泌入小管腔。
尿的生成过程肾小管和集合管的转运功能肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌肾结构尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回尿生成过程
●重吸收
(reabsorption)
指物质从肾小管液中转运至血液中
●分泌(secretion)
上皮细胞将本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。尿的生成过程肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌肾结构尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回尿生成过程
●转运方式被动转运:扩散、渗透、易化扩散溶剂拖曳主动转运:
原发性:质子泵、Na+-K+泵和钙泵继发性:同向转运和逆向转运尿的生成过程肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌肾结构尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回尿生成过程转运途径:跨细胞转运途径细胞旁转运途径尿的生成过程肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌肾结构尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回尿生成过程●近端小管重吸收约70%Na+,Cl-,H2O●2/3跨细胞途径,近端小管前半段●
1/3细胞旁途径,近端小管后半段(一)Na+、Cl-和H2O的重吸收1.近端小管尿的生成过程肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌肾结构尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回尿生成过程
Na+主要与H+分泌及G、AA的转运相耦联泵-漏模式——钠泵
Na+-H+交换体
Na+-X同向转运体近端小管前半段尿的生成过程肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌肾结构尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回尿生成过程Na+主要与Cl-一起被重吸收Na+-H+交换体Na+-HCO3-
逆向转运体近端小管后半段尿的生成过程肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌肾结构尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回尿生成过程2.髓袢●髓袢重吸收20%的NaCl和15%的水。●主要吸收部位——髓袢升支粗段Na+:2Cl-:
K+同向转运模式●髓袢各段对水的通透性不同,与尿液的浓缩和稀释机制有关(后述)尿的生成过程肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌肾结构尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回尿生成过程尿的生成过程肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌肾结构尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回尿生成过程3.远端小管和集合管●重吸收约12%的NaCl、不同量的水
●远端小管和集合管对水盐的转运是可调节的。
水的重吸收主要受ADH,而Na+
主要受醛固酮的调节。尿的生成过程肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌肾结构尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回尿生成过程*通过Na+-Cl-同向转运体,在Na+泵供能下,主动重吸收NaCl。
噻嗪类药物可抑制Na+-Cl-同向转运体,导致利尿。*对水的通透性很低,水重吸收量很少,但其仍重吸收NaCl,故而继续保持小管液低渗状态。
远端小管初段
尿的生成过程肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌肾结构尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回尿生成过程噻嗪类利尿剂(-)尿的生成过程肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌肾结构尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回尿生成过程
远端小管后段和集合管*主细胞重吸收Na+和Cl-
,分泌K+
;
闰细胞主要分泌H+。(后述)*集合管对水的重吸收取决于主细胞对水的通透性
水孔蛋白(aquaporin)尿的生成过程肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌肾结构尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回尿生成过程氨氯吡咪(-)尿的生成过程肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌肾结构尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回尿生成过程(二)HCO3-的重吸收和H+的分泌肾脏通过重吸收HCO3-和分泌H+
、NH3参与了体内酸碱平衡的维持。尿的生成过程肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌肾结构尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回尿生成过程●重吸收80%的HCO3-●HCO3-的重吸收与Na+-H+交换密切相关●HCO3-重吸收率明显大于Cl-的重吸收率。●乙酰唑胺可引起利尿。1近端小管尿的生成过程肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌肾结构尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回尿生成过程2髓袢
主要发生在升支粗段,机制同近端小管尿的生成过程近端小管、髓袢HCO3-重吸收的机制乙酰唑胺(-)肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌肾结构尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回尿生成过程3远端小管和集合管●闰细胞主动泌H+●两种主动转运机制
质子泵
H+-K+ATP酶●泌H+量受小管液酸碱度影响尿的生成过程肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌肾结构尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回尿生成过程H+-ATP酶H+小管腔闰细胞H+H+-K+-ATP酶HCO3-CO2K+Cl-细胞间隙HCO3-闰细胞HCO3-Cl-代谢性酸中毒+肾结构尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回尿生成过程NH3+H+NH4+NH3+H+NH4+NH4+Na+NH4+小管腔细胞+NaClNH4Cl+Na+HCO3-H2CO3H+集合管分泌NH3
,促进1个H+分泌,一个NaHCO3吸收入血Na+HCO3-(三)NH3的分泌与H+、HCO3-的转运的关系肾结构尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回尿生成过程●小管液中65-70%K+在近端小管,25%-30%在髓袢重吸收;终末尿中的K+主要是远曲小管和集合管分泌的。●远曲小管和集合管分泌K+主要是由主细胞完成(机制见下图)●K+的重吸收是主动转运过程,机制未明。
(四)K+的重吸收和分泌尿的生成过程肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌肾结构尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回尿生成过程尿的生成过程肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌肾结构尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回尿生成过程影响主细胞泌K+的因素促进因素:细胞外液钾浓度升高醛固酮分泌增加,小管液流量增加抑制因素:酸中毒,细胞外液钾浓度降低小管液流量降低尿的生成过程肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌肾结构尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回尿生成过程(五)钙的重吸收和排泄70%在近端小管,20%在髓袢,9%在远曲小管和集合管被重吸收,少于1%被排泄近端小管
80%——溶剂拖曳;20%——跨细胞途径髓袢升粗段——被动、主动重吸收远曲小管和集合管——主动重吸收尿的生成过程肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌肾结构尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回尿生成过程●100%葡萄糖被重吸收,部位仅限于近端小管,尤其是其前半段;●是一种继发性主动转运;●近端小管对葡萄糖的重吸收有一定限度(六)葡萄糖和氨基酸的重吸收*肾糖阈*葡萄糖吸收极限量尿的生成过程肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌肾结构尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回尿生成过程(七)其他物质的重吸收和分泌
HPO42-、SO42-等的重吸收与葡萄糖相似;部分尿酸在近球小管重吸收;大部分的Mg2+在髓袢升支粗段重吸收;微量蛋白质以入胞方式由近球小管重吸收;尿素可在近球小管、髓袢升支细段、内髓集合管被动重吸收。尿的生成过程肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌肾结构尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回尿生成过程
●尿液的浓缩和稀释是根据尿渗透压与血浆渗透压(一般为300mOsm)相比较而确定的;●正常人尿液的渗透压可变动在
50-200mOsm之间概述尿液的浓缩和稀释肾结构尿生成过程尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回●
体内缺水时,尿渗透压>血浆渗透压,称为高渗尿表明尿被浓缩;●
体内水过剩时,尿渗透压<血浆渗透压,称为低渗尿,表明尿被稀释;●如果不管机体缺水或水过剩,尿渗透压=血浆渗透压,称为等渗尿,表明尿的浓缩和稀释功能减退。尿液的浓缩和稀释肾结构尿生成过程尿生成调节尿的排放返回浓缩和稀释●原因:小管液中的溶质被重吸收而水不易被重吸收●部位:主要在髓袢升支粗段,此外,远曲小管和集合管由于ADH↓而对水通透性的下降也有助于稀释。一、尿液的稀释尿液的浓缩和稀释尿液的稀释尿液的浓缩肾结构尿生成过程尿生成调节尿的排放返回浓缩和稀释●原因:小管液中水被重吸收而溶质留在小管液中。●动力:肾髓质渗透梯度的建立●髓袢是形成肾髓质渗透梯度的重要结构。二、尿液的浓缩尿液的浓缩和稀释尿液的稀释尿液的浓缩肾结构尿生成过程尿生成调节尿的排放返回浓缩和稀释
●肾髓质渗透梯度形成的原因*肾小管各段对水和溶质的通透性不同*髓袢、集合管排列有逆流倍增的作用。△逆流倍增现象(下表)△逆流系统尿液的浓缩和稀释尿液的稀释尿液的浓缩肾结构尿生成过程尿生成调节尿的排放返回浓缩和稀释尿液的浓缩和稀释尿液的稀释尿液的浓缩肾结构尿生成过程尿生成调节尿的排放返回浓缩和稀释肾结构尿生成过程尿生成调节尿的排放返回浓缩和稀释*外髓部,髓袢升支粗段主动重吸收NaCl有关;*内髓部,与尿素再循环及NaCl重吸收有关。●肾髓质渗透梯度形成的过程尿液的浓缩和稀释尿液的稀释尿液的浓缩肾结构尿生成过程尿生成调节尿的排放返回浓缩和稀释肾结构尿生成过程尿生成调节尿的排放返回浓缩和稀释
总结
从髓质渗透梯度形成的全过程看*髓袢升支粗段对Na+和Cl-主动重吸收是肾髓质渗透梯度建立的主要动力(原动力)*尿素和NaCl是建立肾髓质渗透梯度的主要溶质。尿液的浓缩和稀释尿液的稀释尿液的浓缩肾结构尿生成过程尿生成调节尿的排放返回浓缩和稀释
●机体对尿生成的调节是通过对滤过和重吸收、分泌的调节来实现的。
第五节尿生成的调节尿生成的调节肾自身调节神经-体液调节肾素-醛固酮肾结构尿生成过程尿生成调节浓缩和稀释尿的排放返回●溶质浓度渗透压水、NaCl的重吸收利尿●渗透性利尿一、肾内自身调节(一)小管液中溶质浓度尿生成的调节肾自身调节神经-体液调节肾素-醛固酮肾结构尿生成过程浓缩和稀释尿的排放返回尿生成调节●
定义:是指不论肾小球滤过率增大或减小,近端小管小管都是定比重吸收,其重吸收率始终为肾小球滤过率的65-67%左右(即重吸收百分率为65-67%的现象。●生理意义:使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。
(二)球-管平衡尿生成的调节肾自身调节神经-体液调节肾素-醛固酮肾结构尿生成过程浓缩和稀释尿的排放返回尿生成调节●机制与管周毛细血管血压和胶体渗透压的改变有关。●球-管平衡在某些情况下可能被打乱:*渗透性利尿重吸收百分率小于65-67%;*充血性心力衰竭重吸收百分率将超过65-67%,导致水肿。尿生成的调节肾自身调节神经-体液调节肾素-醛固酮肾结构尿生成过程浓缩和稀释尿的排放返回尿生成调节
●肾交感神经兴奋,可致尿量减少,机制如下肾小球毛细血管血压下降刺激球旁细胞释放肾素增多增加近端小管和髓袢上皮细胞重吸收NaCl和水二、神经和体液调节(一)肾交感神经的作用尿生成的调节肾自身调节神经-体液调节肾素-醛固酮肾结构尿生成过程浓缩和稀释尿的排放返回尿生成调节●由下丘脑视上核和室旁核中的内分泌神经元释放;●作用:
(二)抗利尿激素提高远曲小管和集合管对水的通透性增加髓袢升枝粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性●作用机制尿生成的调节肾自身调节神经-体液调节肾素-醛固酮肾结构尿生成过程浓缩和稀释尿的排放返回尿生成调节肾结构尿生成过程浓缩和稀释尿的排放返回尿生成调节渗透压感受器下丘脑第三脑室前腹侧部(AV3V)水利尿(见下图)
体液渗透压●调节因素体液渗透压、血容量和其他因素尿生成的调节肾自身调节神经-体液调节肾素-醛固酮肾结构尿生成过程浓缩和稀释尿的排放返回尿生成调节●血管紧张素原血管紧张素Ⅰ(十肽)
血管紧张素转换酶血管紧张素Ⅱ(八肽)血管紧张素Ⅲ(七肽)(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统
(renin-angiotensin-aldosterone)肾素血管紧张素酶A肾上腺皮质球状带醛固酮尿生成的调节肾自身调节神经-体液调节肾素-醛固酮肾结构尿生成过程浓缩和稀释尿的排放返回尿生成调节(1)肾内机制:入球小动脉壁上的牵张感受器致密斑感受器(2)神经机制:交感神经(3)体液机制◆(+)Ad,NE,PGE2,PGI2◆(-)ANGⅡ,ADH,ANP,NO,endothelin
肾素分泌的调节尿生成的调节肾自身调节神经-体液调节肾素-醛固酮肾结构尿生成过程浓缩和稀释尿的排放返回尿生成调节
刺激醛固酮的合成与分泌直接刺激近端小管对NaCl的重吸收使垂体后叶释放ADH增加改变肾小球滤过率
血管紧张素Ⅱ对尿生成的调节尿生成的调节
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