传染病学课件：5-流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎

（EpidemicencephalitisB）流行性乙型脑炎

（Epidemicencephalitis概述流行性乙型脑炎（epidemicencephalitisB），简称乙脑，是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病，发生于夏秋季，儿童多见。临床上以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征及病理反射征为主要特征。病死率高，部分病例可留有后遗症。概述流行性乙型脑炎（epidemicencephalit病原学

Etiology病原学

Etiology乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，球状,直径约40~50nm,核心为单股正链RNA，RNA包被于单股多肽的核衣壳蛋白中组成病毒颗粒的核心。

病毒抵抗力弱，但耐低温和干燥。为嗜神经病毒，在细胞质内繁殖。人或动物感染病毒后可产生补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。自然界主要存在于蚊和家畜体内。乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，球状,直径约40~50nm流行病学

Epidemiology流行病学

Epidemiology传染病学课件：5-流行性乙型脑炎动物-节肢动物-人

日本脑炎储存宿主是动物。人类可被感染。蚊虫吸血→蚊肠内增殖→唾液腺→叮咬人和动物→人和动物被感染。动物-节肢动物-人日本脑炎蚊虫吸血→蚊肠内增殖→唾液腺→叮乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与许多动物，包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别是幼猪）是主要传染源（几乎100%感染，病毒血症期长）。人不是重要传染源（病毒血症期<5天）。病毒通常在猪-蚊-猪等动物间循环。一般人乙脑流行前1-2月，先在家畜中流行。传染源乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与许多动物，包括家畜、家禽蚊是主要传播媒介。库蚊、伊蚊和按蚊都能传播本病，而三带喙库蚊是主要传播媒介。可经蚊或蚊卵传代越冬—长期宿主。被感染的一些候鸟、蝙蝠等也是乙脑病毒越冬宿主。传播途径蚊是主要传播媒介。传播途径按蚊、伊蚊、库蚊按蚊、伊蚊、库蚊传染病学课件：5-流行性乙型脑炎普遍易感，免疫力持久。多为隐性感染，1:300～2000。10岁以下（2～6岁）儿童多见(80%)。婴儿可从母体获得抗体而具有保护作用。易感者普遍易感，免疫力持久。易感者传染病学课件：5-流行性乙型脑炎东南亚和西太平洋地区是主要流行区。我国除东北、青海、新疆及西藏外均有本病流行。发病农村高于城市。热带地区全年均可发生，亚热带和温带地区有严格的季节性。多数在7-9月。流行特征东南亚和西太平洋地区是主要流行区。流行特征流行病学流行病学特征：有严格季节性，集中于7、8、9月(80%～90%)较强的地区性(亚洲为主)流行病学流行病学特征：传染病学课件：5-流行性乙型脑炎传染病学课件：5-流行性乙型脑炎发病机理(pathogenesis)乙脑病毒人体单核巨噬细胞繁殖病毒血症机体抵抗力强机体抵抗力弱隐性感染或轻型病毒进入血脑屏障中枢神经系统脑膜、脊髓病变较轻、脑实质、中脑、脑干重脑水肿脑疝呼吸衰竭发病机理(pathogenesis)乙脑病毒人体病毒血症机发病机制严重程度与感染病毒的数量及毒力及人体的免疫力有关。病毒可侵入中枢神经系统，引起脑实质病变。脑组织损伤机制与病毒对神经组织的直接侵袭有关，致神经细胞坏死、胶质细胞增生及炎性细胞浸润。细胞凋亡现象是乙脑病毒导致神经细胞死亡的普遍机制。脑炎发病时，神经组织中大量NO产生诱发脂质过氧化是引起脑组织损伤的重要因素。体液免疫诱导出IgM与病毒抗原结合后，会沉积在脑实质和血管壁上，激活补体和细胞免疫，引起免疫攻击，导致血管壁破坏，附壁血栓形成，脑组织供血障碍和坏死。免疫反应的强度与病情轻重及预后密切相关。发病机制严重程度与感染病毒的数量及毒力及人体的免疫力有关。病理：神经细胞变性、肿胀、坏死1、血管：血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落、扩张、充血，血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润（血管套）病理解剖病理：神经细胞变性、肿胀、坏死病理解剖传染病学课件：5-流行性乙型脑炎传染病学课件：5-流行性乙型脑炎传染病学课件：5-流行性乙型脑炎2、神经细胞：变性和坏死.在变性、坏死的神经细胞周围常有胶质细胞围绕，小胶质细胞、中性粒细胞侵入神经细胞内，形成噬神经现象。2、神经细胞：传染病学课件：5-流行性乙型脑炎传染病学课件：5-流行性乙型脑炎传染病学课件：5-流行性乙型脑炎3、软化灶形成：脑实质出现栗粒状或米粒大小软化灶局灶性坏死，形成软化灶。呈弥漫性或灶性分布。主要是局部血循环障碍，严重缺氧发生组织坏死。3、软化灶形成：传染病学课件：5-流行性乙型脑炎传染病学课件：5-流行性乙型脑炎传染病学课件：5-流行性乙型脑炎4、局部胶质细胞增生形成胶质小结（胶质细胞结节）。4、局部胶质细胞增生传染病学课件：5-流行性乙型脑炎传染病学课件：5-流行性乙型脑炎传染病学课件：5-流行性乙型脑炎

临床表现

Clinicalmanifestationandsigns临床表现

Clinicalmanifestati潜伏期4～21天（10～14天）典型乙脑1、初期(1～3天)急起发热，头痛，恶心、呕吐，可有颈强直及抽搐2、极期(4～10天)主要表现高热、意识障碍、惊厥、呼吸衰竭临床表现潜伏期4～21天（10～14天）临床表现临床表现2、极期(4～10天)高热体温>40℃,7～10天或达3周,伴剧烈头痛、喷射性呕吐。意识障碍由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早的1～2天，多在3～8天出现。抽搐呈局部或全身抽搐，多伴意识障碍，持续时间与程度各异。呼吸衰竭中枢性为主—呼吸节律不均和幅度不均，如双吸叹息样呼吸、潮式呼吸等。外周性呼吸衰竭—先快后慢，呼吸减弱，但呼吸节律整齐临床表现2、极期(4～10天)2、极期(4～10天)其他神经系统症状和体征：延髓麻痹:痰鸣、吞咽困难，言语与呼吸障碍前庭小脑:眼球震颤，瞳孔变化，植物神经:面红，多汗偏侧出汗，皮肤过敏及大小便失禁暂时瘫痪，单瘫，全瘫，偏瘫，肌张力增高，眼球运动障碍。临床表现2、极期(4～10天)临床表现传染病学课件：5-流行性乙型脑炎3、恢复期多2周内完全恢复重者(5%～20%)可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗下6月内不恢复为后遗症。4、后遗症期指患病6个月后所存在的症状临床表现3、恢复期多2周内完全恢复临床表现乙脑的临床类型

体温神志脑膜刺激征抽搐呼衰病程后遗症轻型<39℃清不明显——1周—普通<40℃浅昏有偶有—2周多无

重型>40℃昏迷明显反复±3周常有极重>41℃深昏明显持续＋＋<1周或存活者>3周严重乙脑的临床类型

体温神志脑膜刺激征抽搐诊断

Diagnosis诊断

Diagnosis诊断1、流行病学资料流行区、发生于7、8、9三个月；多发生于10岁以下儿童，近年老年人的发病率有所上升。2、临床特点临床出现脑炎症状：发热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。3、实验室资料诊断1、流行病学资料流行区、发生于7、8、9三个月；诊断

3、实验室资料血象：WBC(10～20×109/L),中性粒细胞比例升高80%以上CSF:非化脓性改变，透明、压力增高、WBC50～500×106/L，蛋白稍增高，糖与氯化物正常。血清学检查：1）乙脑病毒IgM抗体阳性(病后4天可出现，2周达高峰)，有助早期诊断。2）补体结合试验：结合抗体为IgG抗体，多在发病后2周出现，5-6周达高峰，可维持1年，用于回顾性诊断及流调。3）血凝抑制试验：血凝抑制抗体一般病后4-5天出现，2周时达高峰，可维持1年以上，可用于临床诊断及流调。病原学检查：1）病毒分离：第一周内死亡患者脑组织(脑脊液、血)2）病毒抗原或核酸的检测

诊断

3、实验室资料鉴别诊断中毒性菌痢：发生于夏秋季，起病急，第一天可出现抽搐、昏迷及循环衰竭，无脑膜刺激征，CSF正常，大便拭子标本可见大量脓、白、红细胞。培养菌痢杆菌常阳性。化脓性脑膜炎：多以脑膜炎的表现为主，脑实质病变的表现不突出，脑脊液呈细菌性脑膜炎改变，涂片和培养可找到细菌，流脑的季节性和皮肤粘膜瘀点，其他细菌所致多有原发病灶。结核性脑膜炎：无季节性，多有结核病史或接触史，起病缓，病程长，以脑膜刺激征为主。CSF特点：呈毛玻璃样，WBC在500x106/L一下，蛋白升高，糖、氯化物下降，其薄膜涂片或培养可检出结核杆菌。其他病毒性脑炎：可由单纯疱疹病毒、肠道病毒、腮腺炎病毒等引起，临床表现相似，诊断有赖于血清学检测及病原分离。森脑和乙脑临床表现相似，注意鉴别。鉴别诊断中毒性菌痢：发生于夏秋季，起病急，第一天可出现抽搐、流行性脑脊髓膜炎与其他脑膜炎的鉴别流行性脑脊髓膜炎结核性脑膜炎流行性乙型脑炎隐球菌性脑膜炎病原菌起病发热脑神经受累脑脊液细胞数主要细胞糖蛋白质氯化物涂片查菌其他脑膜炎双球菌急性早期出现少见明显增加中性粒细胞明显降低明显增高降低脑膜炎双球菌ß2微球蛋白结核杆菌多呈亚急性较早出现多见重度增加淋巴细胞明显降低明显增高明显降低结核杆菌结核杆菌硬脂酸乙脑病毒急性早期出现多见中度增加淋巴细胞基本正常轻度增高基本正常无乙脑病毒分离新型隐球菌多慢性、亚急性早期不明显可见轻中度增加淋巴细胞明显降低中度增高明显降低新型隐球菌荚膜多糖流行性脑脊髓膜炎与其他脑膜炎的鉴别流行性脑脊髓膜预后相关因素：流行年份、年龄、病情轻重、有无并发症。乙脑死亡多发生于极期，死亡主要原因为中枢性呼吸衰竭。预后相关因素：流行年份、年龄、病情轻重、有无并发症。乙脑治疗

Treatment治疗

Treatment尚无特效的抗病毒药物，应强调综合性对症治疗，注意液体供给、饮食与营养补充护理极重要：定时翻身、侧卧，拍背、吸痰、口腔清洁、防止褥疮、防止舌咬伤、鼻饲等把好“三关”：高热、抽搐、呼吸衰竭重型、极重型预防性地应用抗菌药物尚无特效的抗病毒药物，应强调综合性对症治疗，注意液体供给、饮对症治疗高热的治疗：设法将体温控制在38℃左右。

物理降温为主：冰枕、冰敷、醇浴或冰盐水灌肠药物降温为辅：口服阿司匹林或肛内给消炎痛等亚冬眠：(用于高热并抽搐频繁的患者)氯丙嗪或异丙嗪各0.5～1.0mg/(kg·次)肌注，q4～6h一次，配合物理降温持续3～5天,保持呼吸道通畅对症治疗高热的治疗：设法将体温控制在38℃左右。对症治疗惊厥与抽搐的治疗

脑水肿:脱水，激素呼吸道阻塞:吸痰、给氧、保持呼吸道通畅高热:降温脑实质损害:镇静剂，安定，亚冬眠疗法苯巴比妥预防对症治疗惊厥与抽搐的治疗对症治疗呼吸衰竭

脑水肿:脱水中枢性呼吸衰竭:呼吸兴奋剂(洛贝林、尼可刹米)