血栓与止血检查

血栓与止血检查第1页，课件共58页，创作于2023年2月正常的止血机制血管壁（vesselwall)血小板(platelet)凝血系统(coagulationsystem)抗凝血系统(anti-coagulationsystem)纤维蛋白溶解系统(fibrinolyticsystem)第2页，课件共58页，创作于2023年2月１．血管壁1).血管壁的完整性

与血小板及vitC有关炎症（免疫因素）可破坏其完整性2).其他：

管腔收缩；分泌、释放促凝物；暴露内皮下胶原第3页，课件共58页，创作于2023年2月2.血小板在止血中起重要作用1)维持血管壁的完整性，毛细血管通透性2)粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓3)释放活性物质，促进血小板聚集(ADP,ATP,PF4

等)，增强血管收缩（TXA2,5-HT等）4)提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反应介质5)促使血块收缩（血栓收缩蛋白），形成稳固血栓第4页，课件共58页，创作于2023年2月12个经典因子I-XIII（FVI=Va）高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)

除IV（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏产生。FIII广泛存在。II、VII、IX、X

合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子

3．凝血系统第5页，课件共58页，创作于2023年2月内凝途径外凝途径凝血活酶生成期凝血酶生成期纤维蛋白生成期

ⅫaⅪa

ⅨaⅧaCa2+PF3

ⅩaⅤa

Ca2+PF3凝血酶原（Ⅱ）凝血酶ⅡaⅢⅦaCa2+纤维蛋白原(I)纤维蛋白单体（Ia）交联纤维蛋白ⅩⅢⅩⅢa共同途径第6页，课件共58页，创作于2023年2月正常的止血机制-3个时相血管破损后：1.血管收缩2.一期止血-血小板血栓

(血小板黏附、聚集于血管破损处)3.二期止血血浆凝固，纤维蛋白网加固血小板血栓，

(凝血系统启动，纤维蛋白生成)第7页，课件共58页，创作于2023年2月（1）细胞抗凝机制:单核-巨噬细胞吞噬清除凝血过程中的有关物质和产物4.抗凝血机制第8页，课件共58页，创作于2023年2月（2）抗凝血酶系统：

抗凝血酶（Antithrombin,AT）→灭活Ⅱ、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa；体内最重要的抗凝物质，其抗凝作用占体内总抗凝血功能的50％－67％，在肝素介导下起作用。

肝素辅因子Ⅱ（HeparincofactorⅡ,HCⅡ）→灭活Ⅱ，Ⅹa（肝素和硫酸皮肤素促进，>1000倍）

注意：病理性抗凝物第9页，课件共58页，创作于2023年2月（3）组织因子途径抑制物

TissueFactorPathwayInhibitor－TFPITFPI——抑制“TF-FⅦa”复合物和ⅩaTF-FⅦaFⅩaTFPI第10页，课件共58页，创作于2023年2月PSPCAPCAPCI凝血酶

凝血酶调节蛋白(TM)灭活Va、VIIIa，激活纤溶系统（活化蛋白C抵抗现象-因子VLeiden突变：DVT）（4）蛋白C/蛋白S系统第11页，课件共58页，创作于2023年2月5.纤维蛋白溶解系统纤维蛋白单体交联纤维蛋白纤维蛋白原极附属物极附属物多聚体，复合物Bβ1-42X,Y,D,EBβ15-24X,,Y,,D,E,D-二聚体X,,Y,,D,E,ⅩⅢa纤溶酶纤溶酶纤溶酶凝血酶FPA,FPB

FDP第12页，课件共58页，创作于2023年2月原发性纤溶亢进：凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；FDP↑继发性纤溶亢进：继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。FDP↑,D-D二聚体↑第13页，课件共58页，创作于2023年2月FXIIa,FIIt-PAu-PA

纤溶酶纤溶酶原纤溶酶原激活过程第14页，课件共58页，创作于2023年2月止、凝血功能的实验检查第15页，课件共58页，创作于2023年2月止、凝血障碍出血性疾病

的发病机制血管壁结构与功能异常血小板质与量异常凝血因子质与量异常循环中抗凝物质增加纤溶系统综合因素一期止血缺陷二期止血缺陷纤溶系统缺陷第16页，课件共58页，创作于2023年2月（一）血管壁/血小板检查第17页，课件共58页，创作于2023年2月1.毛细血管抵抗力试验

(CapillaryResistanceTest,CRT)[方法]血压计袖带上臂加压8min在前臂直径5cm圆圈内计数新出血点[参考值]男性0-5个女性0-10个

>10个为异常

第18页，课件共58页，创作于2023年2月[意义]

本实验观察血管壁、血小板的综合止血作用

出血点增多提示：毛细血管脆性、通透性

常见于：①血管壁结构与功能异常

（vitC缺乏，遗传性毛细血管扩张症）

②血小板质与量异常第19页，课件共58页，创作于2023年2月2、出血时间（BleedingTime,BT）[方法]

用标准弹簧针或刀片刺破皮肤2-3mm深，观察出血自然停止的时间[参考值]

Duke法1-3min>4min为延长

Ivy法2-6min>7min为延长

BT测定器法6.9±2.1min>9min为延长第20页，课件共58页，创作于2023年2月[临床意义]

主要反映血管壁和血小板的综合止血功能。BT延长见于：①血小板减少；②血小板功能异常（如血小板无力症）；③VWD、DIC等；④遗传性毛细血管扩张症；⑤药物作用（Aspirin,潘生丁）第21页，课件共58页，创作于2023年2月其他有关血管方面的检测：血管性血友病因子（抗原检测）免疫火箭电泳法减低：VWD

增高：血栓性疾病第22页，课件共58页，创作于2023年2月3、血小板计数（pltcount）[正常值]（100-300）×109/L[临床意义]血小板减少：

①血小板生成障碍：再障、急性白血病、MDS等；②血小板破坏或消耗增加：ITP、SLE、

TTP、DIC以及药物、感染等③血小板分布异常：脾大、脾亢第23页，课件共58页，创作于2023年2月血小板增多

①一过性增多(反应性）：急性大出血、溶血或脾切除术后,感染等。②持续性增多：骨髓增生性疾病：慢粒、真红、原发性血小板增多等。第24页，课件共58页，创作于2023年2月4.血块退缩试验

（ClotRetractionTest,CRT）[原理]

血小板的血栓收缩蛋白促使血凝块纤维蛋白网收缩，血清被挤出，血块体积缩小。[方法]

全血标本注入试管中，静置，观察析出的血清占原有全血量的百分比了解血块退缩的程度。第25页，课件共58页，创作于2023年2月[参考值]30min-1h开始退缩18h-24h退缩完全：

析出的血清/全血量

40-50%

30min-1h18h-24h第26页，课件共58页，创作于2023年2月[意义]主要用于血小板功能测定的初筛退缩不良见于：

a)血小板功能异常或量b)纤维蛋白原严重减少第27页，课件共58页，创作于2023年2月5.血小板相关免疫球蛋白（pAIg）

测定方法：ELISA

pAIg增高：见于免疫性血小板减少紫癜（如ITP）；特异性不高第28页，课件共58页，创作于2023年2月6血小板粘附、聚集功能检查粘附：玻璃柱法Plt粘附功能减低：血小板无力症，VWD等聚集：比浊法.血小板聚集仪Plt聚集功能减低：

1)血小板无力症

2)VWD（Plt对Ristocetin反应↓）

3)服用抗血小板药物，如aspirin第29页，课件共58页，创作于2023年2月（二）凝血/抗凝血功能检查

A筛选试验第30页，课件共58页，创作于2023年2月ⅫaⅪa外凝途经ⅢⅦaCa2+纤维蛋白原纤维蛋白（Ⅰ）（Ⅰa）

凝血酶原（Ⅱ）Ⅸa，ⅧCa2+，PF3Ⅹa，ⅤCa2+，PF3凝血酶（Ⅱa）PT内凝途径APTT第31页，课件共58页，创作于2023年2月[原理与方法]

XII因子活化剂＋Ca+++

磷脂（代替PF3）启动血浆内原性凝血途径观察血浆凝固时间（normal:32-43s，>正常对照10s为延长。)血浆XII因子活化剂Ca+++

磷脂（代替PF3）1.活化的部分凝血活酶时间（ActivatedPartialThromboplastinTime,APTT）第32页，课件共58页，创作于2023年2月[意义]主要检测内凝途径凝血因子缺陷

APTT延长见于：1.

内源性途径的凝血因子缺陷（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ

）：血友病A、B，因子XI缺乏症。2.

共同途径凝血因子缺陷：如

FV、FX、凝血酶原、纤维蛋白原第33页，课件共58页，创作于2023年2月3.

严重肝病、DIC.4.

循环中抗凝物质增多5．普通肝素应用的首选监测指标－使APTT延长1.5-2.5倍。（肝素通过AT抑制因子Ⅱ,Ⅸ,Ⅹ，Ⅺ,Ⅻ，内凝和共同途径)缩短：

高凝状态（脑血栓、心梗、DIC高凝期）第34页，课件共58页，创作于2023年2月2.血浆凝血酶原时间

（ProthrombinTime;PT）

[原理与方法]

血浆+Ca+++TF→

血浆凝固通过外源性凝血系统Normal:11-13s;应有正常对照，超过对照3s为延长血浆TFCa++第35页，课件共58页，创作于2023年2月[意义]主要检测外凝途径凝血因子缺陷

PT延长:1．遗传性VII缺乏2.遗传性共同途径因子I、II、V、X、缺乏3．Vitk缺乏症、严重肝病第36页，课件共58页，创作于2023年2月缩短：高凝状态（hypercoagulationstate）

4．纤溶亢进（如DIC后期）5．循环中抗凝物质增加，如SLE6．口服抗凝剂首选监测指标：PT延长

2－3倍，（PTR=PTp/PTc,2-3）（INR:国际标准化比值=PTRISI,

正常：1.0+/-0.1；口服抗凝：2-3)第37页，课件共58页，创作于2023年2月3.血浆凝血酶时间（ThrombinTimeTT）原理：

血浆+凝血酶→纤维蛋白形成；（16－18s)

超过正常对照3s为延长。血浆标准凝血酶第38页，课件共58页，创作于2023年2月临床意义延长见于：①低纤维蛋白原血症；②异常纤维蛋白原血症；③FDP↑（FDP有抗凝血作用，DIC）④血浆中存在肝素样抗凝物质第39页，课件共58页，创作于2023年2月B相关诊断试验1、简易凝血活酶生成试验及纠正试验STGT原理（SimpleThromboplastinGenerationTest)

待测全血溶液(溶血）＋

正常基质血浆

（内源性凝血活酶）

（含凝血酶原和纤维蛋白原）

→测定基质血浆凝固时间检测内源性凝血系统凝血活酶生成有无障碍。（X因子以上的凝血因子）PT-APTT↑第40页，课件共58页，创作于2023年2月纠正试验原理：

STGT延长的全血溶液中分别加入Baso4吸附血浆（提供FVIII、XI、XII)，正常血清（提供FIX、XI、XII)，正常血浆（提供FVIII、IX、XI、XII）观察凝血活酶生成是否纠正，以检查内源性凝血活酶生成缺陷的因子。第41页，课件共58页，创作于2023年2月STGT延长+Baso4吸附血浆→不能纠正：IX因子缺乏血友病B

STGT延长+正常血清→不能纠正：VIII因子缺乏血友病A

STGT延长+正常血浆→不能纠正→循环抗凝物Baso4吸附血浆或正常血清均能纠正STGT：XI缺乏第42页，课件共58页，创作于2023年2月2.血浆凝血因子VIII、IX、XI活性测定3.血浆凝血因子II、V、VII、X活性测定4AT,HCII活性测定

5.PC,PS抗原含量测定

第43页，课件共58页，创作于2023年2月6.血浆纤维蛋白原(Fibrinogen)测定：[原理]

凝血酶比浊法,双缩脲法[正常值]2-4克/L[临床意义]降低：

①DIC②纤溶亢进；③严重肝病、低纤维蛋白原血症；

第44页，课件共58页，创作于2023年2月增高：①病理性高凝状态,血栓性疾病，急性炎症、手术创伤(急性时相反应蛋白）、恶性肿瘤等②生理性：部分正常老人，妊娠晚期第45页，课件共58页，创作于2023年2月（三）纤溶系统检查第46页，课件共58页，创作于2023年2月2.血浆纤维蛋白原

(Fibrinogen)1.血浆凝血酶时间（ThrombinTime;TT）第47页，课件共58页，创作于2023年2月3.血浆硫酸鱼精蛋白副凝试验

（PlasmaProcamineParacoagulationTest,3P试验）FDP纤维蛋白单体FDP纤维蛋白纤维蛋白单体硫酸鱼精蛋白原理与方法自行聚合第48页，课件共58页，创作于2023年2月3P试验的意义阳性：提示血中存在纤维蛋白单体、增多的FDP。1．

继发性纤溶亢进(DIC)

（原发性纤溶阴性）2．溶栓治疗后；3．假阳性：大出血（创伤、手术、咯血、呕血），恶性肿瘤、人工流产等。

第49页，课件共58页，创作于2023年2月4.血浆纤维蛋白（原）降解产物

Fibrin(ogen）DegradationProducts,FDP原理、方法：“抗原—抗体”反应（乳胶凝集法）临床意义：FDP↑见于DIC/原发性纤溶等第50页，课件共58页，创作于2023年2月5.血浆D—二聚体

（D-Dimer,D-D)测定：原理：抗原—抗体反应；方法：乳胶凝集法意义：交联的纤维蛋白的特异性标志阳性→1.DIC（继发性纤溶亢进）

2.

血栓形成原发性纤溶：阴性第51页，课件共58页，创作于2023年2月止、凝血检查的选择和应用1、皮肤、粘膜自发性出血（出血点瘀斑）：

一期止血缺陷（血小板、血管）？

血小板计数→血小板功能（或加BT检查）血管因素：直观，毛细血管脆性试验，第52页，课件共58页，创作于2023年2月2、血小板正常/大面积瘀斑，皮下、深部、关节血肿

凝血功能（二期止血缺陷）？APTT↑PT-

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