多脏器功能不全综合征

多脏器功能不全综合征（MODS）

成都中医药大学附属医院急诊科王筠一、概论多系统器官功能不全综合征(MODS)是指在严重感染、创伤(包括烧伤)、大手术、病理产科及心肺复苏后等状态下，机体同时或相继发生两个或两个以上器官系统功能衰竭的临床综合征。MODS既包括某些脏器功能完全衰竭，也包括某些脏器功能仅有实验室检查指标的异常。因此，应用MODS的命名较多系统器官功能衰竭（MSOF）可能更符合临床客观实际。MSOF是MODS病情发展的最后阶段的表现。其涉及机体内的病理变化非常广泛，除心、肺、肝、肾、脑及消化道等重要器官外，同时也影响神经系统、骨骼、肌肉、血液、内分泌系统，以及免疫网状内皮系统的功能。患者在发生MSOF前，大多脏器功能良好，发生后一经治愈，一般不留有器官的永久性损伤，也不转为慢性。因而，一些慢性病终末期、一些在发病学上互不相关的疾病，同时发生脏器功能衰竭，虽也涉及多个脏器，但不属于本综合征的范畴。MSOF在外科急诊手术后的发生率约7％一22％，在腹腔感染败血症则为30％-50%。在内科系统感染中的发生率为12%。其病死率的高低与脏器衰竭数目有关，有关报道单脏器衰竭病死率30—40%，二个器官衰竭为60%，三个以上器官衰竭为85％-100％。全身炎症反应综合征（SIRS）与多脏器衰竭的发生、发展密切相关。从SIRS过渡到MODS缺乏明确的界限，可能在SIRS的早期就出现了各种介质对多个脏器的血管内皮或其他细胞结构(如线粒体)的损伤。但临床上目前尚缺乏测定这种早期变化的方法，因此，只能宏观上认识SIRS与MODS二者的相互关系。SIRS系因感染性或非感染性(创伤、大手术、心肺复苏等)因素的打击所致的机体高代谢(高耗氧量、氧耗与氧供出现病理性依赖、高血糖、蛋白质分解代谢增强出现负氮平衡及高乳酸血症)、高动力循环(高心排出量、低外周阻力)及过度的炎症反应状态(体温>38℃或<36℃，心率>90次/min，呼吸>20次/min或PaC02<4.3kPa(32mmHg)，白细胞>12×109/L或<4×109/L，多种细胞因子及炎症介质失控性释放)。MODS是机体炎症反应失控的结果。MODS的病因：病因较多，可分为感染性和非感染性两大类。这二类病因通过感染、炎症、坏死组织、组织缺血和再灌注五个因素引致机体SIRS的发生，在发生SIRS的基础上，延伸发展成为MODS，甚或导致MSOF。二、发病机制（一）MODS的发病环节目前认为，MODS的病因多为严重感染、组织损伤及坏死、缺血缺氧、医源性因素等。虽然MODS的病因、发病机制及诊治等问题一直是国内外医学界研究的热点课题，有关MODS的发病机制也提出了一些有价值的假说，但迄今尚未形成统一的认识。MODS是由多种病因引起的，由多种细胞因子、炎性介质参与导致全身炎症反应失控、组织氧代谢障碍、能量营养物质代谢紊乱三个基本发病环节的临床综合征。这三个基本发病环节相互交织在一起共同作用、影响、损害多个实质脏器的功能，最终导致MODS的发生。1、全身炎症反应失控2、参与全身炎症反应的炎性介质3、全身炎症反应失控的原因4、组织氧供需代谢障碍5、组织细胞能量、营养代谢障碍（二）MODS的发病过程目前对MODS的发病过程无统一认识，较一致的看法有同源性/序贯性发病过程及双相预激学说两大观点。同源性/序贯性发病过程双相预激学说：二次打击和应激过程，适用于外科。三、多脏器功能不全综合征的诊断SIRS基础上发生MODS，又发展为MOF或MSOF的机制很复杂，但是一个统一的、动态的病理过程。临床上虽表现多种多样，一般说每个脏器的病变都可分为功能受损、衰竭早期、衰竭期3个阶段。为了早期识别，及时抢救，提高救治成功率，需要包括3阶段在内的动态诊断标准。在临床诊断时应予以注意的是：1、每一个MODS患者都有多个脏器受累，但受累脏器病情的严重程度不可能完全一致。实际上，有的脏器仅是功能受损，有的脏器是衰竭早期，有的脏器是衰竭期。为了清楚表示病情的严重程度，按评分计算，功能受损期定为1分，衰竭早期定为2分，衰竭期定为3分。2、如若两个或两个以上脏器，每个脏器评分都是1分，可评定为MODS若干脏器功能受损期。如若两个或两个以上脏器，每个脏器评分都是2分，其他脏器都是1分，可评定为MODS若干脏器衰竭早期伴若干脏器功能受损期。如若两个或两个以上脏器，每个脏器评分都是3分，其它脏器有的是2分，有的是1分，可评定为MODS若干脏器衰竭期伴若干脏器衰竭早期及若干脏器功能受损期。3、功能受损期是发生MODS的先兆，应予特别重视，它是降