病理生理学名词解释

病理生理学名词解释总结1、疾病（disease）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。

2、病理过程（pathologicprocess）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。

3、病因（etiologyagents）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。4、疾病发生的条件（predisposingfactors）是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。

5、诱发因素（precipitatingfactor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。

6、死亡（death）是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体（organismasawhole）的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。

7、脑死亡（braindeath）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。

8、脱水（dehydration）是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。9（1）低渗性脱水（hypotonicdehydration）是指机体失钠多于失水，血清钠浓度<135mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压<280mmol/L。

9（2）高渗性脱水（hypertonicdehydration）是指机体失水多于失钠，血清钠浓度>145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压>310mmol/L1。10、等渗性脱水（isotonicdehydration）是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为135~145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为

280~310mmol/L。11、水中毒（waterintoxication）指当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒。12、低钠血症（hyponatremia）是指血清钠浓度低于135mmol/L。

13、高钠血症（hypernatremia）是指血清钠浓度高于145mmol/L或血清钠浓度>150mmol/L。

14、低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq/L）。15、高钾血症（hyperkalemia）是指血清K+

浓度大于5.5mmol/L。

16、酸碱平衡紊乱（acid-basedisturbance）指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏，称为酸碱平衡紊乱。17、固定酸（fixedacid）是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼出，而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸（unvolatileacid），也称之酸碱的肾性调节。兽医18、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力。

19、标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）是指血液标本在标准条件下，即在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为5.32kPa的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。20、阴离子间隙（aniongap,AG）指血浆中未测定的阴离子（undeterminedanion,UA）量减去未测定的阳离子（undeterminedcation,UC）量的差值，即AG=UA－UC。

21、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。

22、代偿性代谢性酸中毒（compensatedmetabolicacidosis）是指经过肺的调节后，若[HCO3-]/[H2CO3]的比值接近于20:1，则pH进入正常范围，AB和SB在原发性降低的基础上呈现AB=SB，称为代偿性代谢性酸中毒。23、失代偿性代谢性酸中毒（decompensatedmetabolicacidosis）若[HCO3-]/[H2CO3]的比值仍明显低于20:1，则pH仍低于正常。24、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。

25、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）指由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3-浓度原发性增高。

26、呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。27、水肿（edema）是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。

28、脑水肿（cerebraledema）是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增加。

29、缺氧（hypoxia）指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

30、低氧血症（hypoxemia）由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足。31、氧分压（partialpressureofoxygen,PO2）为物理溶解于血液的氧所产生的张力。32、氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2max）指PaO2为19.95kPa(150mmHg)、PaCO2为5.32kPa(40mmHg)和38℃条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。

33、氧含量（oxygencontent,CO2）是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb化学结合的氧。当PO2为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml，化学结合氧约为19ml。

34、氧饱和度（oxygensaturation，SO2）是指Hb结合氧的百分数。

35、动–静脉氧差（A-VdO2）为CaO2减去CvO2的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。

36、低张性缺氧（hypotonichypoxia）指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。当PaO2低于8kPa（60mmHg）时，可直接导致+CaO2和SaO2明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症（hypotonichypoxemia）。37、紫绀(cyanosis)是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀。

38、血液性缺氧（hemichypoxia）指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。39、等张性缺氧（isotonichypoxemia）指由于Hb数量减少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2减低，又称等张性缺氧（isotonichypoxemia）。

40、肠源性紫绀(enterogenouscyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁Hb血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为肠源性紫绀。

41、循环性缺氧（circulatoryhypoxia）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧（hypokinetichypoxia）。42、缺血性缺氧是指由于动脉供血不足所致；淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。

43、组织性缺氧（histogenoushypoxia）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。44、发热（fever）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点（setpoint）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。

45、过热（hyperthermia）是由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常，使体温调控不能与调定点相适应，体温被动性升高，体温升高的程度可超过调定点水平，但此时调定点并未移动，这类体温升高称为过热。

46、发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原而引起发热的物质。47、内生致热原（endogenouspyrogen,EP）是由激活的产致热原细胞合成、分泌和释放某些小分子的致热性细胞因子，并作用于体温中枢引起发热，这些小分子的致热性细胞因子称为内生致热原（EP）。48、热限（hyperthermicceiling

或febrilelimit）指发热在一定的范围内呈剂量-效应依赖关系，但达到一定水平后，再增加致热原剂量，体温不会进一步升高，体温被限定在一定的高度，这种现象称为热限。

49、应激（stress）或应激反应指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激（stress）或应激反应。50、应激原（stressor）是指能引起应激反应的各种刺激因素则统称为应激原。51、“全身适应综合征”（generaladaptationsyndrome,GAS）指如果劣性应激持续作用于机体，则可表现为一个动态的连续过程，最终导致内环境紊乱，引起疾病，甚至死亡。52、热休克蛋白（heatshockprotein,HSP）是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。53、热休克蛋白的“分子伴娘”（molecularchaperone）指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白（称为结构性HSP），其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解，因此被称为“分子伴娘”。

54、应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为粘膜的糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或发生穿孔。

55、休克（shock）是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。

56、微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环是循环系统中最基本的结构，它的基本功能是向全身各个脏器、组织运送氧气及营养物质，排泄代谢产物，并且调节组织间液与血管内液。

57、低排高阻型休克又称低动力型休克，其血流动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，皮肤温度降低，所以又称为“冷性休克”58、高排低阻型休克又称高动力型休克，其血流动力学特点是总外周阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，脉充实有力，皮肤温度升高，所以又称“温性休克”，部分感染性休克属于此类型。

59、“自身输血”是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩，可迅速而短暂地减少血管床容量和增加回心血量，，以利于动脉血压的维持。

60、“自身输液”是指由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到“自身输液””的作用，具有重要的代偿意义。

61、弥漫性血管内凝血（DIC）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。62、微血管病性溶血性贫血（microangiopathichemolyticanemia）指在DIC发展过程中，在外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞，可见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞碎片，由于裂体细胞脆性高，很容易发生溶血，所以称为微血管病性溶血性贫血。63、缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusioninjury）指在一定条件下恢复血液再灌注后，部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重，因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤。

64、心力衰竭（heartfailure）指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征。

65、充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）在大多数心力衰竭中，尤其是呈慢性经过时，由于CO心输出量和静脉回流量不相适应，导致钠、水瀦留和血容量增多，使静脉淤血及组织间液增多，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大

66、高输出量性心力衰竭（highoutputheartfailure）指心力衰竭发生时CO较发生前有所下降，但其值仍属于正常，或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。病理生理学1、简述病理生理学与生理学及病理(解剖)学的异同点。病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物)，后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物)。病理生理学和病理(解剖)学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。2、试举例说明何谓基本病理过程。基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC数目增加、血沉加快等。所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。3、如何正确理解疾病的概念?疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。应抓住下列四点理解疾病的概念：1)凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2)自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3)疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能力)的异常（包括损伤与抗损伤）；4)疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。4、简述疾病和病理过程的相互关系。疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何?某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。诱因属于条件的范畴。6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有：⑴不可逆性昏迷和大脑无反应状态⑵自主呼吸停止⑶瞳孔散大⑷颅神经反射消失⑸脑电消失⑹脑血循环完全停止。7、疾病发生发展的一般规律都有哪些?⑴自稳调节紊乱规律⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律⑶因果转化规律⑷局部与整体的统一规律。8、试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经兴奋—→微动脉、微静脉收缩—→组织缺氧—→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓…….这就是大出血后体内变化的因果转化规律。9、举例说明机体遭受创伤后，出现的哪些表现属于损伤性变化?哪些属于抗损伤反应?创伤引起的组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧等都属于损伤性反应；而动脉血压下降和疼痛所引起的反射性交感神经兴奋及心率加快、心收缩力增强、血管收缩，有助于维持动脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血，属抗损伤反应。10、举例说明局部与整体的辨证统一规律人体是一个复杂的整体。在疾病过程中，局部与整体同样互相影响，互相制约。实际上，任何疾病都有局部表现和全身反应。例如肺结核病，病变主要在肺，但一般都会出现发热、盗汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反应；另一方面，肺结核病也受全身状态的影响，当机体抵抗力增强时，肺部病变可以局限化甚至痊愈；抵抗力降低时，肺部病变可以发展，甚至扩散到其他部位，形成新的结核病灶如肾结核等。正确认识疾病过程中局部和整体的关系，对于提高疾病诊断的准确性，采取正确的医疗措施具有重要意义。11、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克?高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。⑴相对低渗的细胞内液水分向细胞外液转移;⑵刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加；⑶刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加。12、临床静脉补钾的“四不宜”原则是什么?为什么?临床静脉补钾的“四不宜”原则是：不宜过浓、不宜过快、不宜过多、不宜过早。这是因为补钾过浓、过快、过多、过早，易使血钾突然升高，造成高钾血症，易引起心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果。钾主要存在细胞内，细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢，大约需要15个小时，才能达到平衡。钾主要由肾脏排泄，肾功能不全时，过多的钾不易排泄。一个严重低钾血症的患者若短时间内将血钾补充至正常值范围内，也会发生高钾血症的临床表现，因为血钾升高过快与高钾血症一样会明显影响细胞的静息电位，进而影响心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性等。13、某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么?(1)婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在60mEq/L以下)，失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。(2)肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。(3)腹泻可丢失大量的NaHCO3，可导致代谢性酸中毒。14、简述创伤性休克引起高钾血症的机理。⑴广泛横纹肌损伤可释放大量K+。⑵肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭，排钾减少。⑶休克时可发生代谢性酸中毒，细胞内钾外移。⑷休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，引起细胞钾内移减少。15、哪种类型脱水易发生脑出血?为什么?高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见，老年人更易发生。16、高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状?高渗性脱水的患者，由于失水多于失钠，使细胞外液渗透压升高，血钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢，引起口渴。而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素，尤其是早期或轻度患者口渴不明显。17、为什么低渗性脱水时细胞外液减少很明显?低渗性脱水病人由于细胞外液渗透压降低，相对低渗的细胞外液水分向细胞内转移，所以，细胞外液减少更严重，易发生外周循环衰竭和休克。18、为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭?低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过以下三个机制使血容量减少而发生外周循环衰竭：⑴细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移，结果使细胞外液进一步减少。⑵渗透压降低使下丘脑分泌ADH减少而导致肾脏排尿增⑴黄嘌呤氧化酶的形成增多⑵中性粒细胞呼吸爆发⑶线粒体单电子还原增多④儿茶酚胺自氧化增强。62、简述体内自由基防护系统。体内自由基防护系统主要有两类：⑴低分子自由基清除剂——①存在于细胞脂质部分的维生素E和维生素A等；②存在于细胞内外水相中的半胱氨酸、抗坏血酸和谷胱甘肽等。⑵酶性清除剂——细胞的过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶和超氧化物歧化酶(SOD)。63、试述氧自由基产生增多而导致细胞内钙超载的机制。⑴氧自由基引发的脂质过氧化反应增强，使膜受体、膜蛋白酶和离子通道的脂质微环境改变，引起膜通透性增强，细胞外钙离子内流。⑵细胞膜上Na+-K+-ATP酶失活，使细胞内Na+升高，Na+-Ca2+交换增强，使细胞内钙超负荷。⑶细胞膜上Ca2+-Mg2+-ATP酶失活，不能将细胞内Ca2+泵出细胞外。⑷线粒体膜的液态及流动性改变，从而导致线粒体功能障碍，ATP生成减少，能量不足使质膜与肌浆膜钙泵失灵，不能将肌浆中过多的Ca2+泵出或摄入肌浆网，致使细胞内Ca2+超负荷，并成为细胞致死的原因。64、试述自由基对细胞有何损伤作用。自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反应，造成细胞功能代谢障碍和结构破坏。⑴膜的脂质过氧化反应增强：自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用，破坏膜的正常结构，使膜的液态性、流动性改变，通透性增强；脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，间接抑制膜蛋白的功能；通过脂质过氧化的连锁反应不断生成自由基及其它生物活性物质。⑵抑制蛋白质的功能：氧化蛋白质的巯基或双键，直接损伤其功能。⑶破坏核酸与染色体：自由基可引起染色体畸变，核酸碱基改变或DNA断裂。65、试述钙超载引起再灌注损伤机制。⑴线粒体功能障碍：干扰线粒体的氧化磷酸化，使能量代谢障碍，ATP生成减少。⑵激活多种酶类：Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤。⑶再灌注性心律失常：通过Na+-Ca2+交换形成一过性内向离子流，在心肌动作电位后形成短暂除极而引起心律失常。(4)促进氧由基生成；钙超负荷使钙敏蛋白水解酶活性增高，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。(5)使肌原纤维过度收缩。66、试述上消化道出血诱发肝性脑病的机制。⑴消化道出血时，血液中的蛋白质在肠道经细菌作用可产生氨及其他毒物，这是诱发肝性脑病主要机制。⑵出血可引起低血压、低血容量、缺氧等。这些对脑、肝、肾器官的不利影响，在一定程度上参与诱发肝性脑病的发生。67、肝功能严重障碍者需灌肠时应选何种灌肠液?为什么?肝功能严重障碍的患者需灌肠时，应选弱酸性灌肠液。因为肠道pH较低时，肠道的NH3与H+结合成不被吸收的(NH4+)，并随粪便排出体外。若肠道pH降至5.0时，不仅肠道的NH3不被吸收，而且血液中的氨向肠道弥散。因此，应选弱酸性灌肠液，以减少肠对氨的吸收和促进血氨向肠道弥散，使血氨降低。68、试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。肝性脑病患者血氨升高的机制：⑴血氨生成过多①肝硬化致门静脉高压，使肠粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生成过多；②肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨；③肝硬化病人常合并有肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加；④肝性脑病的患者，早期躁动不安，肌肉活动增强，产氨增加。⑵血氨清除不足①肝功能严重受损时，由于代谢障碍使ATP供给不足，肝内酶系统遭到破坏，导致鸟氨酸循环障碍，使尿素合成减少而使氨清除不足；②慢性肝硬化时，形成肝内和门—体侧支循环，使来自肠的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。血氨升高引起肝性脑病的机制：⑴干扰脑的能量代谢：①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，三羧酸循环障碍，ATP合成减少；②氨与α—酮戊二酸合成谷氨酸的过程中，使三羧酸循环中的α—酮戊二酸减少而ATP合成减少；③消耗了大量还原型辅酶I(NADH)，导致呼吸链的递氢受阻，影响ATP的产生；④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供应不足。⑵使脑内神经递质发生改变：①兴奋性神经递质——乙酰胆碱、谷氨酸减少；②抑制性神经递质—Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多；⑶氨对神经细胞膜的抑制作用：NH3和K+有竞争作用，还干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，影响Na+和K+在神经细胞膜内外的正常分布，进而影响膜电位和兴奋及传导等活动。69、肝硬化病人进食不洁肉食后高热、呕吐、腹泻、继之昏迷。试述其发生肝性脑病的诱因。⑴肝硬化病人，因胃肠道淤血，消化吸收不良及蠕动障碍，细菌大量繁殖。现进食不洁肉食，可导致肠道产氨过多。⑵高热病人，呼吸加深加快，可导致呼吸性碱中毒；呕吐、腹泻，丢失大量钾离子，同时发生继发性醛固酮增多，引起低钾性碱中毒；呕吐丢失大量H+和Cl-，可造成代谢性碱中毒。碱中毒可导致肠道、肾脏吸收氨增多，而致血氨升高。⑶肝硬化病人常有腹水，加上呕吐、腹泻丢失大量细胞外液，故易合并肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加。⑷进食不洁肉食后高热，意味着发生了感染，组织蛋白分解，导致内源性氮质血症。70、什么是假性神经递质？肝性脑病患者体内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其化学结构与正常递质—多巴胺和去甲肾上腺素极为相似，但其生物学效应却远远较正常递质为弱，其竞争性与正常递质的受体结合，但不能产生正常的生理功能，故将这些生物胺称为假性神经递质。71、试述心衰时心肌收缩性减弱的机制。⑴收缩相关蛋白破坏：①缺血缺氧、感染、中毒引起心肌细胞坏死。②氧化应激、细胞因子产生增多、细胞钙稳态失衡、线粒体功能异常引起心肌细胞凋亡。⑵心肌能量代谢紊乱，影响心肌收缩：①缺血缺氧、VitB1缺乏导致心肌能量生成障碍；②长期心脏负荷过重引起心肌过度肥大，过度肥大心肌能量利用障碍。⑶缺血缺氧、高钾血症、酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。⑷心肌肥大的不平衡生长导致心肌舒缩性减弱。72、简述心功能不全的心内代偿方式。⑴心率加快⑵心室紧张源性扩张⑶长期后负荷增大，心肌向心性肥大；长期前负荷增大，心肌离心性肥大。73、简述严重酸中毒诱发心力衰竭的机制。⑴酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。⑵酸中毒引起高钾血症，高血钾引起心肌收缩性下降和室性心率失常。⑶严重酸中毒降低儿茶酚胺对心脏的作用，心肌收缩性减弱。⑷酸中毒引起外周血管扩张，回心血量减少。⑸酸中毒时生物氧化酶类受到抑制，心肌能量生成不足。74、简述引起心力衰竭的原因和诱因。⑴基本病因：①缺血、中毒、感染等致原发性心肌舒缩功能障碍；②后负荷过重：高血压等；③前负荷过重：二尖瓣关闭不全等⑵常见诱因：①全身感染；②心律失常；③妊娠、分娩；④酸碱平衡及电解质代谢紊乱：酸中毒，高钾血症多见；⑤贫血；⑥劳累，激动。75、左心衰竭时最早出现的症状是什么?简述其发生机制。⑴症状：左心衰竭时最早出现的症状是劳力性呼吸困难。⑵机制：①体力活动需氧增加，心输出量不能相应增加，机体缺氧加剧，体内CO2蓄积刺激呼吸中枢产生“气急”。②心率加快，舒张期缩短，冠脉灌注不足，心肌缺氧加剧：左室充盈减少，肺淤血加重，肺顺应性下降，通气做功增加。③回心血量增多，肺淤血加重。76、简述心力衰竭的患者为什么会出现端坐呼吸?⑴端坐位部分血液转移到躯体下部，肺淤血减轻。⑵端坐位膈肌下移，胸腔容积增大，通气改善。⑶端坐位水肿液吸收减少，肺淤血减轻。77、简述心力衰竭时夜间阵发性呼吸困难的发生机制。⑴平卧后胸腔容积减小，不利于肺通气。⑵入睡后迷走神经兴奋，支气管收缩增大气道阻力。⑶入睡后中枢神经系统反射敏感性降低，只有PaO2下降到一定程度时才刺激呼吸中枢使通气增强，病人惊醒并感气促。78、简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制。⑴肾小球滤过率降低：①动脉压下降，肾血液灌注减少。②肾血管收缩，肾血流量减少：A交感-肾上腺髓质兴奋，释放大量儿茶酚胺。B肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素Ⅱ生成增多。CPGE2等扩血管物质减少。⑵肾小管钠水重吸收增多：①大量血流从皮质肾单位转入近髓肾单位，钠水重吸收增加。②肾小球滤过分数增加，血中非胶体成分经肾小球滤出相对增多，肾小管周围毛细血管中血液胶体渗透压增高，流体静压下降，近曲小管钠水重吸收增加。③促钠水重吸收激素增多，抑制钠水重吸收激素减少。79、简述舒张功能障碍型心力衰竭的常见病因与主要临床特点。舒张功能障碍型心力衰竭常见于心肌缺血，肥厚型心肌病，缩窄性心包炎等疾病早期。其主要临床特点是心脏射血指数正常，收缩末期心室容积无明显增大，病人症状相对较轻。80、简述心力衰竭的治疗原则⑴防治原发病，消除诱因。⑵减轻心脏前、后负荷。⑶改善心肌能量代谢。⑷改善心肌舒缩功能。⑸阻止、逆转心肌重构。⑹促进心肌生长或替代衰竭心脏。81、简述呼吸衰竭的发生机制。呼吸衰竭的发生机制包括肺通气功能障碍和肺换气功能障碍。肺换气功能障碍包括弥散障碍，肺泡通气/血流比例失调，肺内解剖分流增加。82、不同类型呼吸衰竭氧疗有何不同，为什么?Ⅰ型呼吸衰竭病人可吸入较高浓度的氧使血氧分压恢复正常。Ⅱ型呼吸衰竭病人体内二氧化碳浓度过高直接抑制呼吸中枢，此时呼吸主要靠缺氧反射性兴奋呼吸中枢维持。故Ⅱ型呼吸衰竭病人给氧以持续低浓度低流量为宜，将PaO2提高到6.65～7.98kPa(50～60mmHg)，既能提供机体必需的氧，又能维持低氧血症对呼吸中枢的反射性兴奋作用。如快速纠正Ⅱ型呼吸衰竭病人缺氧，会使呼吸进一步减低而加重二氧化碳潴留，甚至产生二氧化碳麻醉而发生中枢性呼吸衰竭。83、举例说明气体弥散障碍的病因。⑴弥散面积减少：如肺不张、肺叶切除、肺实变等。⑵肺泡膜厚度增加：如肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、矽肺等。84、试述肺性脑病的概念及发生机制。肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭(外呼吸功能严重障碍)引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有：⑴酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张，脑充血增高颅内压。⑵缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。⑶缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。⑶脑血管内皮损伤引起血管内凝血。⑷脑脊液缓冲作用较血液弱，脂溶性的CO2与HCO3-相比易通过血脑屏障，导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显，脑脊液pH降低致脑电活动变慢或停止。⑸神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞损伤。85、不同部位气道阻塞引起的呼吸困难形式有何不同?为什么?气管分叉以上的气道阻塞称为中央性气道阻塞气管，阻塞若位于胸外部位，吸气时气体流经狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞若于胸内部位，呼气时胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周性气道阻塞是内径〈2mm无软骨支撑的细支气管发生的气道阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，吸气时随着肺泡的扩张细支气管受牵拉口径扩张，气道阻塞减轻，呼气时小支气管口径变窄，气道阻塞增重，故外周性气道阻塞表现为呼气性呼吸困难。用力呼气时气体通过小气道阻塞部位形成的气体压降增大，肺气肿时因肺泡弹性回缩力下降所致的胸内压升高，都会导致用力呼气时等压点由有软骨支撑的大气道移向无软骨支撑的小气道，等压点下游端（通向鼻腔一端）小气道发生闭合而发生呼气性呼吸困难。86、什么叫限制性肺通气功能不足？简述其主要病因。吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足称为限制性通气功能不足。其主要病因有：⑴呼吸中枢损伤或功能抑制：脑外伤、脑炎，镇静安眠药、麻醉药过量⑵周围神经的器质性损伤：多发性神经炎⑶呼吸肌的功能障碍：低钾血症、缺氧、酸中毒所致的呼吸肌无力，呼吸肌疲劳等⑷胸廓的顺应性降低：胸廓畸形，胸膜纤维化⑸胸膜腔负压消失：胸腔积液和气胸⑹肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡型肺水肿87、试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制。⑴血液H+浓度过高，引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高增大右心后负荷。⑵肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久肺肺动脉压高压。⑶慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞度增高，肺循环阻力增大。⑷肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均是肺动脉高压的病因。⑸呼吸困难时，用力吸气胸内压异常降低，增加右心收缩负荷，用力呼气时胸内压异常增高，限制心脏舒张。⑹缺氧、高碳酸血症、高钾血症降低心肌舒缩功能。88、肺泡通气/血流比例失调有哪些表现形式?⑴肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩、肺部毛细血管床破坏等病变可引起部分肺泡血流不足而通气相对增多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。⑵支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺不张等由于部分肺泡通气不足，致使流经病变部分肺泡的静脉血未经充分气体交换便掺入动脉，称为静脉血掺杂，又称功能性分流。89、简述慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的主要机制。⑴支气管肿胀、痉挛、阻塞，等压点上移引起阻塞性通气功能障碍。⑵肺泡壁损伤引起肺泡膜面积减少和肺泡膜厚度增加，气体弥散功能障碍。⑶肺泡表面活性物质生成减少，呼吸肌衰竭引起限制性肺通气功能不足。⑷肺泡通气/血流比例失调。90、简述肾性贫血的发生机制。⑴促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少。⑵体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能具有抑制作用，如甲基胍对红细胞的生成具有抑制作用。⑶慢性肾功能障碍可引起肠道对铁的吸收减少，并可因胃肠道出血而致铁丧失增多；⑷毒性物质的蓄积可引起溶血，从而造成红细胞的破坏与丢失。⑸毒性物质抑制血小板功能所致的出血。91、简述肾性高血压的发生机制。⑴钠水潴留：肾脏排钠水功能降低，钠水潴留而引起血容量增高和心输出量增多，导致血压升高。⑵肾素分泌增多：肾素-血管紧张素系统的活性增高，血液中血管紧张素Ⅱ形成增多。血管紧张素Ⅱ可直接引起小动脉收缩，又能促使醛固酮分泌，导致钠水潴留，导致血压上升。⑶肾脏形成血管舒张物质减少：肾实质破坏引起肾髓质生成的前列腺素A2(PGA2)和前列腺素E2(PGE2)等血管舒张物质减少，也可促进高血压的发生。92、简述肾性骨营养不良的发生机制。肾性骨质营养不良的发病机制与慢性肾功能衰竭时高磷血症、低钙血症、PTH分泌增多，1，25-(OH)2-VD3形成减少以及酸中毒、铝中毒等有关。⑴高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进：肾小球滤过率（GFR）减少引起肾脏排磷减少，血磷升高。血磷升高使血钙降低，剌激甲状旁腺引起继发性PTH分泌增多。由于PTH的溶骨作用，增加骨质脱钙，导致骨质疏松，同时局部钙结节形成。血钙降低可使骨质钙化障碍。⑵维生素D3活化障碍：导致肠钙吸收减少，低血钙和骨质钙化障碍而发生肾性佝偻病和成人骨质软化症。⑶酸中毒：使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙。同时酸中毒可干扰1，25-(OH)2-VD3的合成，抑制肠对钙磷的吸收。⑷铝中毒：CRF时铝在骨基质和成骨细胞线粒体内聚积，直接抑制成骨细胞增生，胶原蛋白合成和羟磷灰石结晶的形成和生长。93