第二章-食品化学性污染名师优质课获奖市赛课一等奖课件

第三章

食品化学性污染第1页学习目标与要求学习并掌握各种化学污染物污染食品路径、对健康影响及预防办法。重点和难点

农药和有害金属对食品污染及其预防办法。

第2页主要内容农药污染食品路径有害金属对食品染N-亚硝基化合物对食品污染多环芳烃化合物食品杂环胺类化合物污染二恶英对食品污染食品容器、包装材料污染第3页1农药污染食品路径农药是指用于预防、毁灭或者控制危害农业、林业病、虫、草和其它有害生物以及有目标地调整植物、昆虫化学合成或者起源于生物、其它天然物质一个物质或者几个物质混合物及其制剂。第4页1.1农药污染食品路径1、农田施用农药对作物直接污染；2、经过土壤中沉积农药污染食用作物；3、经过生物富集作用；4、经过气流扩散大气层污染农药；5、其它起源污染。

第5页粮库内用农药防虫，使粮食残留农药，将拌过农药种子误当粮食或饲料吃，引发中毒。含农药工业废水未经处理随便排放，污染农作物和水产品。厩舍使用农药，牲畜身上施药防治疫病，饲料含农药残留均可使禽畜产品含有农药。食品在运输过程中受污染。事故性污染。投毒。第6页1.2有机氯农药对食品污染六六六和滴滴涕第7页（二）食品农药和兽药种类及污染危害

1、惯用农药对食品污染和毒性：2、食品农药和兽药对人体危害：急、慢性中毒致癌、致畸、致突变动物体内耐药性人过敏反应因生物浓集作用造成更大危害第8页（三）农兽药残留控制

1、制订农产品和食品农兽药残留标准；2、强化食品卫生和安全管理和监督；3、发展绿色食品；4、改进工艺和使用方法；5、加强控制消费和食用步骤。

第9页二、有毒金属污染

有些金属，正常情况下人体只需极少数量或者人体能够耐受极小数量，剂量稍高，即可出现毒性作用，这些金属称为有毒金属或金属毒物。从食品卫生检验角度讲，汞、镉、铅、砷、铬较为主要。第10页（一）食品中金属毒物起源自然环境：如海底、火山地域一些高含量有毒元素及其化合物可使动植物和水体污染带毒。

食品生产加工过程：在食品加工中使用机械、管道、容器或加入一些食品添加剂中存在金属元素及其盐类，在一定条件下可污染食品。

农业化学物质及工业“三废”污染：有些农药中含有有毒金属，在一定条件下，可引发土壤污染和在食用作物中残留。含有各种金属毒物工业废气、废渣、废水不合理排放，也可造成环境污染，并使这些工业“三废“中金属毒物转入食品。第11页（二）食品中金属毒物毒性金属毒物在体内不易分解，有可在生物体内富集，可浓缩上万倍；有能够转化为毒性更大化合物。

第12页（三）食品中常见金属毒物1、镉(Cd)（1）镉对人体危害土壤中镉稍增加，就会使农作物中镉含量增加。甜菜、洋葱、豆类和萝卜最易受污染，谷类能蓄积较多镉。海产品（贝类）、肉类（肾脏）中镉含量很高。长久摄入含镉较高食品，可造成严重全身性疼痛和骨质疏松“骨痛病”，以及因缺铁、缺铜而出现贫血。“骨痛病”以疼痛为主，早期腰背疼痛，后逐步扩至全身，疼痛性质为刺痛。镉主要蓄积在肾脏。（2）允许残留量1972年FAO/WHO提议：允许成人每七天镉摄入量为400-500μg。第13页2、汞(Hg)（1）对人体危害

当前我国鱼、奶、蛋中汞扦出率较高均在90%以上。蘑菇对汞吸收力尤其强。可引发慢性汞中毒一系列不可逆神经系统中毒症状，也可在肝、肾等脏器蓄积并在脑组织内蓄积，还产生致胎儿畸形。甲基汞中毒主要临床表现为肢体末端或口唇周围麻木刺激痛感。随即手部动作与感觉、视力等障碍，伴有语言、步态失调，甚至全身瘫痪、精神错乱，甚至死亡。有机汞可影响蛋白质、半胱氨酸、铁、铜、镁、硒、维生素E、C代谢。无机汞可影响钙、铜、硒、维生素C、B6代谢。比如，日本发生“水俣病”主要由甲基汞引发。第14页（2）允许残留量污染起源污染食品危害食品允许量（ppm）化工、农药、灯泡、冶炼造纸氯碱仪表等厂废水和含汞农药排放1.水产品2.水稻3.奶4.蛋5.其它急性毒性强，有蓄积作用，致畸、致突变，引发慢性中毒。以下不得超出，粮食0.02，蔬菜0.01，禽肉蛋0.05，水果0.01，牛奶0.01，植物油0.05，水产品0.3第15页3、铅(Pb)（1）毒性和危害可引发神经系统、造血器官和肾脏等显著改变，血铅高低与儿童智力IQ成反比关系，铅也有“三致作用”。常见症状有食欲不振，胃肠炎，口腔金属味，失眠啊，头痛，头晕，肌肉关节酸痛，腹痛或便秘贫血等。吸收后90%沉积在骨骼中。（2）允许量WHO暂定成人铅每七天耐受量为3毫克，我国要求：冷饮食品，奶粉、炼乳、食盐、味精、酱油、酱、醋、蒸馏酒、配制酒等1ppm，罐头2ppm。第16页4、砷(As)（1）毒性和危害

毒性最大是As2O3（砒霜），是一个急性剧毒成份。

有机砷毒性小，无机砷毒性大。砷经过饮水，食物经消化道吸收分布到全身，最终蓄积在肝、肺、肾、皮肤、指甲及毛发内，其中以指甲、毛发蓄积量最高。可造成皮肤癌、内脏癌、恶性增生和肢端坏死等。急性中毒表现为胃肠炎症状，中枢神经系统麻痹，四肢疼痛，意识丧失而死亡。慢性中毒表现为植物性神经衰弱症候群，如皮肤色素从容，过分角化，多发性神经炎，肢体血管痉挛而坏疽。第17页起源：含砷肥料、农药（包含除草剂、杀菌剂、杀虫剂、抑制剂等）以及含砷废水浇灌等，都是砷污染源。当土壤砷含量为60毫克/千克时，水稻和小麦中砷含量有较高蓄积性。

（2）允许量（以砷计算mg/kg）原粮0.7，食用植物油0.1，酱油、醋、酱0.5，味精、盐0.5，冷饮食品0.5。第18页5铬（1）毒性和危害

作物中铬大部分在茎叶中。含铬废水和废渣是食品主要污染源，尤其是皮革厂、电镀厂废水、下脚料含铬量高。食品中铬也可经过器皿等接触而增加。铬化合物毒性以六价铬最大，比三价铬毒性大100倍。铬能与核蛋白、核酸结合，六价铬可促进VC氧化，破坏VC生理功效。铬属于可疑致癌物。（2）允许量

当前没有要求。WHO/FAO提议每人每七天可耐受摄取量为0.0067-0.0083mg/kg体重。第19页四、化学致癌物污染1、结构和性质N-亚硝基化合物是一类含有如图结构有机化合物，可分为亚硝胺与亚硝酰胺两类。对动物有强致癌、致畸、致突变作用。

（一）N-亚硝基化合物第20页

2、食品中亚硝胺形成及影响原因食品中天然存在亚硝胺含量甚微，普通10μg/kg以下，但其前体物亚硝酸盐、硝酸盐和仲胺等则广泛存在自然界，在适宜条件下，可形成亚硝胺或亚硝酰胺。

第21页亚硝胺合成有许多影响原因，主要有：

氢离子浓度(pH)反应物浓度胺种类催化剂存在第22页3、食品中N-亚硝基化合物

发霉食品，如霉变玉米面和红薯渣。发酵食品和饮料中也可能有亚硝胺存在，如苹果酒、腌制鱼、肉制品；

一些乳制品存在微量挥发性亚硝胺，如干奶酪、奶粉、奶酒等。长久贮藏一些蔬菜和瓜果中也可产生微量亚硝胺；啤酒酿造过程中，大麦芽在窑内直接用火干燥时，也可产生二甲基亚硝胺。第23页

4、N-亚硝基化合物对人体危害：致癌可引发甲状腺肿大，干扰碘代谢在肠道可使维生素A氧化及破坏，而且干扰胡萝卜素向维生素A转变引发氧化血红蛋白症，出现机体组织缺氧急性中毒症状，对于婴儿则更为严重。第24页（1）改进食品加工方法：加工腊肉和腌制鱼类食品时，最好不用或少用硝酸盐和亚硝酸盐；使用前应将盐、胡椒和辣椒粉等分别包装，勿预先混合存放；改进熏制工艺。5、亚硝胺危害预防办法第25页（2）预防食品霉变和微生物污染：选择新鲜原料含硝酸盐多蔬菜尽可能低温贮存腌制过蔬菜含量较高，提倡饭菜现做现吃

（3）增加维生素C、维生素E、蔗糖、谷胱甘肽、脯氨酸、鞣酸和酚类摄入量，抑制N-亚硝基化合物合成；（4）施用钼肥可降低硝酸盐；（5）可曝晒污染食品和饮水；（6）制订人体每日允许摄入量及食品残留量标准，并严格执行。第26页（二）多环芳烃及苯并(a)芘1、概述

多环芳烃(PAH)由2个以上苯环组成,其中5环、6环多环芳烃为一类非常主要环境污染物和化学致癌物，其中苯并(a)芘为其代表物。苯并(a)芘污染最广，致癌作用强，因而常以苯并(a)芘作为多环芳烃化合物污染监测指标。苯并芘第27页2、污染食品路径（1）食品成份在加热时衍生：食品中脂肪、胆固醇等成份高温热解或热聚。

（2）生物合成B(a)P3、B(a)P对人体危害

B(a)P对人体主要危害是致癌作用。长久接触B(a)P这类物质可诱发皮肤癌、阴囊癌、肺癌等，经食物污染作用于机体主要引发胃癌和消化道癌等癌症。第28页

4、预防B(a)P污染及去毒办法（1）改进食品加工烹调方法。（2）加强环境治理，降低环境对食品污染。（3）降低油炸食品食用量，尽可能防止油脂重复加热使用。（4）粮食、油料种子不在柏油马路晾晒，以防沥青玷污。（5）机械化生产食品要预防润滑油污染食品，或改用食用油作润滑剂。第29页（三）杂环胺（HCAs）

杂环胺是食品中蛋白、肽、氨基酸热分解时产生一类含有致突变、致癌作用芳杂环化合物。几乎全部经过高温烹调肉类食品都有致突变性，而不含蛋白质食品致突变性很低或完全没有致突变性。第30页（三）杂环胺（HCAs）

1、影响杂环胺形成原因：形成杂环胺前体物是肌肉组织中氨基酸和肌酸或肌酐；加热温度和时间；食物与明火接触或与灼热金属表面接触；食物成份。

第31页2、预防杂环胺污染办法：（1）改进烹调加工方法：

注意烹调温度不可过高，尤其是肉类和鱼；不要烧焦食物，防止过多采取炸烤方法；烧烤食物时可用铝箔包裹食物；可考虑利用微波炉来加热烹调或预热食物。

（2）增加果蔬摄入量，适量摄入膳食纤维（3）建立和完善对杂环胺检测方法，尽快制订食品允许含量标准。第32页（四）二噁英（PCDDs）及多氯芳香化合物

1、性质：这类物质化学性质极为稳定、难被生物降解，破坏其结构需加热至800℃以上，亲脂而不溶于水，已经证实在食物链中富集。二噁英全名为多氯代二噁英，简称PCDDs，是一类三环芳香族化合物。与多氯代二英共存经常有多氯代苯并呋喃，简称PCDFs。

第33页二噁英是多氯甲苯和多氯乙苯类有机化学品俗称，因其毒性是氰化钠130倍、砒霜900倍，故被称为“毒中之毒”。自然界中不存在天然二噁英，完全是人为污染造成。二噁英中毒是逐步积累引发，假如人大量食用这类“污染鸡”。就有可能造成癌症。因为二噁英含有脂溶性，可在肉、奶制品和鱼类脂肪中富集。因哺乳期婴儿需要乳制品量较大，故较易受到二噁英危害。普通人群对二噁英接触包含直接经过吸入空气与摄入空气中颗粒、污染土壤与皮肤接触、食物消费等。第34页2、起源：杀虫剂、除草剂、木材防腐剂等人工含氯有机物衍生物；一些人工废弃物不完全燃烧分解物：如城市固体垃圾焚烧、汽车尾气排放、纸浆漂白等。尤其是含氯废物如聚乙烯塑料袋焚烧可产生大量二噁英类化合物。膳食PCDDs/PCDFs占人体接触二噁英类物质90%，其中动物性食品是最主要起源。尤其是环境污染严重地域牛羊肉、禽肉、奶蛋制品和鱼。另外，油脂中高温烹调食物，可能会产生二噁英类物质。第35页3、对人体危害：

（1）它可引发软组织、结缔组织、肺、肝、胃癌以及非何杰金氏淋巴瘤；（2）对生殖系统产生影响；（3）对后代影响：最新研究表明，二噁英可破坏人和动物激素系统，它们属于“内分泌干扰化合物”或“激素干扰物”，痕量二噁英或其它分泌干扰化学物质可能会对人类或动物后代产生巨大约影响。（4）其它影响：如对中枢神经系统损害，对肝脏损害；产生甲状腺功效紊乱；还对免疫系统造成损害，如增加感染性疾病和癌症易感性。第36页农药种类特征残留有机氯类(六六六、DDT等）脂溶性强，单靠洗涤方法不能去除，可引发急性、慢性中毒，是否有致癌性尚无最终结论。六六六、DDT已停顿使用。易在食品中残留，尤其是在动物性食品中最多。有机磷类(甲胺磷、乐果等)化学性质不稳定，常见急性中毒，经加工、精制、洗涤、烹调，可破坏大部分。食品中残留时间较短，残留量比有机氯类多有机汞类(西力生、赛力散、谷乐生等)毒性强，半衰期长，不易除去，可引发急，慢性汞中毒，有致突变作用。国家限制生产、使用。轻易在食品中残留氨基甲酸酯类(害朴威、速灭威等)较易分解，对人毒性较低，但在酸性条件下与硝酸盐反应形成各种亚硝胺类物质而致癌。残留时间短，量低除草剂（禾大壮、禾草丹等）易被降解，有致畸、致癌、致突变作用残留时间短，量少第37页第四节放射性污染及预防食品吸附或认为吸收放射性核素造成放射性污染。一起源1核爆炸试验核爆炸试验沉降灰是食品放射性污染一个主要起源。普通颗粒大沉降灰爆炸后24h内抵达地面；比较小颗粒随气流远散数月或多年到地球表面，可产生全球性污染。2核素废物排放处理不妥3意外事故泄漏——食品放射性污染另一个主要起源第38页二食品中含有卫生学意义放射性物质131碘：核爆炸早期裂变产物，可污染牧草→进入牛体→污染牛奶。经过消化道进入人体，造成甲状腺组织损伤。90锶：核爆炸产生大量全球性沉降灰。污染食品后进入人体，大部分沉积于骨骼内，引发骨骼坏死和骨癌。137铯：进入人体后，参加钾代谢过程。随血液分布于全身后，出现在肌肉等软组织内，主要经过尿液排出。40钾：经过食物进入人体，储存于软组织中，少许存在于骨组织中。226镭：经过植物性食物进入人体内较多，大多沉积于骨组织中