急性脑梗死的治疗（内一区）课件

脑梗死的治疗措施 佛山中医院内一区脑梗死的治疗措施 佛山中医院1治疗原则根据具体情况制定治疗方案注意脑梗死发病后的再灌注时间窗和治疗时间窗治疗原则2(一)一般治疗1保持呼吸通畅，必要时吸氧2保持体液和电解质平衡3保持合适的血压

(一)一般治疗3下列情况时才谨慎使用降压药：①收缩压≥200mmHg或舒张压≥120mmHg，确诊为高血压脑病或主动脉夹层动脉瘤；②对分水岭脑梗死倾向于维持一定的血压，但病因处理尤为重要，如纠正休克或医源性低血压，处理心脏病等。③TIA急性期有高血压者，将血压降至130-160mmHg/90-100mmHg之间。

下列情况时才谨慎使用降压药：4(二)血液稀释疗法以不减少血容量为前提，通过改变红细胞比容和全血粘度，降低血粘度．改善脑循环。可分3类：

(二)血液稀释疗法5(1)等容性稀释：用血液稀释剂的同时进行静脉放血，一般输入低分子右旋糖酐或6％羟乙基淀粉500ml，放血300-500ml，使血容量保持原有水平。等容性稀释不增加心脏负荷或／和颅内压。

(1)等容性稀释：6(2)低容性稀释：只有部分放出的血量被低分子右旋糖酐或6％羟乙基淀粉补充，较适于心力衰竭及严重高血压。

(2)低容性稀释：7(3)高容性稀释：也称扩容剂治疗直接输入一定容量的稀释液而不放血。扩容剂的分子体积较大，不易由血管渗出，可以维持血液渗透压、扩容剂的分子可均匀地覆盖血管内膜；及红细胞、血小板等血液有形成分的表层，使之带有相同的负电荷，从而使血小板及红细胞不易聚集。因此扩容剂有增加血容量，稀释血液，降低直粘度，改善微循环，增加脑灌注等作用。

(3)高容性稀释：也称扩容剂治疗8高容性稀释可减少或终止TIA的临床发作。但高容性稀释有增加心脏失代偿和肺水肿及加重脑水肿的可能，因此对心脏贮备有限的患者应慎用，对脑水肿有害。高容性稀释可减少或终止TIA的临床发作。但高容性稀释有增加心9另外，在急性期应避免输葡萄糖，因为高血糖可使梗死扩大。最好经口或鼻饲管喂饲，保持正常血糖范围。另外，在急性期应避免输葡萄糖，因为高血糖可使梗死扩大。最好经10常用的扩容剂有低分子右旋糖酐、羟乙基淀粉等。

常用的扩容剂有低分子右旋糖酐、羟乙基淀粉等。11治疗指征：①发病在72小时内的急性脑梗死患者；②年龄小于60岁；③大脑梗死灶中重型患者(对小梗死灶及轻型患者无效)；④红细胞比容(Hct)在40％以上，因为过低者放血后可导致贫血；治疗指征：12⑤心脏情况良好(无急性心肌梗死、心力衰竭、心房纤颤等)；⑥无出血性疾病或出直倾向者；⑦符合上述条件的TlA的临床发作。⑧糖尿病者血糖应在11.1mmol/L。⑤心脏情况良好(无急性心肌梗死、心力衰竭、心房纤颤等)；13(三)钙通道阻滞剂指能够阻止钙离子(Ca2+)从细胞外流人细胞内的药物。(三)钙通道阻滞剂14药理作用为：①扩张血管，阻滞Ca2+跨膜内流，抑制NE、5—HT、血栓素A2（TXA2）及儿茶酚胺等递质引起的脑血管收缩；药理作用为：15②保护脑细胞，避免脑缺血导致神经细胞膜去极化，阻止ca2+内流，及贮钙细胞器线粒体和内质网释放ca2+进入细胞液中；③抗动脉粥样硬化作用；②保护脑细胞，避免脑缺血导致神经细胞膜去极化，阻止ca2+内16④阻止ca2+异常的跨膜内入细胞内，维持红细胞变形能力，降低血粘度；⑤抑制船ADP及花生四烯酸引起的血小板聚集，也通过阻滞NE受体、血栓素受体，抑制HE、TXA2引起的血小板聚集。④阻止ca2+异常的跨膜内入细胞内，维持红细胞变形能力，降低171尼莫地平：能逆转5—HT、前列腺素或纤维蛋白酶等诱发的脑血管收缩。口服30-40㎎/次，每日2-3次。1尼莫地平：182尼卡地平：系二氧吡啶衍生物，选择性作用于脑和冠状动脉，增强脑、心血流量，尤其对椎动脉有选择性扩张作用。口服每次20㎎/次，每日3次，3日后可渐加量，日量可为60-120㎎。2尼卡地平：系二氧吡啶衍生物，选择性作用于脑和冠状动脉，增强193氟桂嗪：为哌醇的双氟化衍生物，仅阻断病理状态的钙超载，不影响正常细胞钙平衡，可扩张脑血管。5-10㎎/d，一次顿服。主要不良反应为嗜睡、乏力。少数老年患者可出现椎体外系不良反应。3氟桂嗪：为哌醇的双氟化衍生物，仅阻断病理状态的钙超载，不影204其它：地尔硫方、利多氟嗪、维拉帕米、非洛地平等。4其它：地尔硫方、利多氟嗪、维拉帕米、非洛地平等。21（四）血管扩张剂急性期脑梗死现在一般不主张应用脑血管扩张剂，因可能促进脑水肿，脑内盗血和降低血压。急性期过后尤其是椎基底动脉供血不足或脑供血不足可考虑应用。（四）血管扩张剂22桂利嗪，口服25-50㎎/次，每日3次；培他司汀，口服4-8㎎/次；其它：烟酸、氢化麦角碱。桂利嗪，口服25-50㎎/次，每日3次；23（五）抗凝治疗不推荐缺血性卒中患者全部抗凝治疗，但病史、神经影像学检查和微栓子监测提示有栓塞机制参与的患者可以给予抗凝治疗，如心源性栓塞源、颅内外大动脉严重狭窄、夹层动脉瘤、TCD微栓子监测有微栓子信号者。（五）抗凝治疗24抗凝药物主要有低分子肝素和华法令。方法：低分子肝素0.4-0.6ml，皮下注射，q12h，连续7-10天。房颤或瓣膜病患者在应用低分子肝素期间可以重叠口服抗凝药如华法令抗凝药物主要有低分子肝素和华法令。25(六)抗血小板聚集治疗因动脉粥样硬化致血管内膜发生变性，血小扳最先附着，并进一步凝集、纤维蛋白沉着形成血栓，所以抗血小板聚集剂用于TIA，能防止TIA演变为脑梗死，对已经有过脑梗死的患者可以预防再发或进一步发展。主要药物有肠熔性阿司匹林和噻氯匹定。

(六)抗血小板聚集治疗26阿司匹林：可抑制血栓素A2(TXA2)，从而抑制血小板聚集。在脑和视网膜缺血中，有动脉原因(尤其是脑动脉粥样硬化)的患者，不管有无梗死，每天服用阿司匹林都能有地预防卒中，降低卒中死亡率。一般提倡小剂量口服，可用聒溶片避免消化道刺激。完全性卒中时，阿司匹林也可减少卒中复发和死亡危险。

阿司匹林：可抑制血栓素A2(TXA2)，从而抑制血小板聚集。27噻氯吡啶：可能作用于血小板膜以减少由ADP和其他物质诱发的血小板聚集，能减少脑或心肌梗死发病率或死亡率(约30％)。与阿司匹林井用，有互补作用。但约5％有不良反应，如白细胞减少、皮疹及腹泻等。

噻氯吡啶：可能作用于血小板膜以减少由ADP和其他物质诱发的血28(七)溶栓治疗溶栓目的是重建梗死区血供，挽救缺血半暗区组织

(七)溶栓治疗29第一代溶栓药物：链激酶和尿擞酶，特点为非选择性纤维蛋白溶解剂，使血栓及血浆中的纤溶酶原均被激活，进而产生全身溶栓及抗凝状态。第一代溶栓药物：30国际上有三顶多中心临床试验研究了静脉注射链激酶以治疗卒中，由于症状性颅内出血发生事为6％-21．2％，以及早期的绝对死亡率增加15％-22％，而提前停止该研究。根据这些结果，链激酶已禁用于脑梗死。国际上有三顶多中心临床试验研究了静脉注射链激酶以治疗卒中，由31第二代溶栓药物：如组织型纤维蛋白溶解酶原激活物(TPA)、单链尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活物，均有选择性溶栓特性，很少产生全身纤溶状态，也不会产生全身抗凝状态。

第二代溶栓药物：如组织型纤维蛋白溶解酶原激活物(TPA)、单32其他具有溶栓作用的药物：如甲氧苯基化纤维蛋白溶解酶原-链激酶激活复合物、抗血栓形成药MD-805及去纤维蛋白酶阿克洛溶酶、东菱克栓酶(DF-521)等，也具有去纤维蛋白作用。

其他具有溶栓作用的药物：如甲氧苯基化纤维蛋白溶解酶原-链激酶33给药方法1)静脉溶栓：尿激酶100-150万单位，溶人100nd生理盐水，首先静脉椎注10％(>1分钟)，余量在1小时内点滴完毕。rt-PA总量为0.9㎎／kg，用法同尿激酶。。给药方法3424小时后复查头颅CT无出血者可使用低分子肝素或／和阿司匹林。24小时后复查头颅CT无出血者可使用低分子肝素或／和阿司匹林352)选择性动脉内溶栓：这是随介入神经放射技术的发展而逐渐开展的治疗．溶栓方法：溶栓药直接向阻塞部位分次注入，重复局部造影。24小时后重复头颅CT无出直可使用低分于肝素或阿司匹林。

2)选择性动脉内溶栓：36(八)降纤治疗早期使用可能有效，药物有东菱克栓酶和降纤酶，用法：隔日一次，共三次，10u、5u、5u，用药前后需检查纤维蛋白原。

(八)降纤治疗37（九）脑神经元保护剂：脑复康：每次4.0g，每日2次，静滴；口服0.8-1.2g，每日3次；胞二磷胆碱：500mg加入溶液静滴，每日1-2次。

（九）脑神经元保护剂：38(十)中医药治疗一般采取活血化淤、通经活络的治疗原则，常用中药有川芎、丹参、地龙、红花、桂枝等。针剂有川芎嗪、丹参注射液、红花注射液、葛根素注射液等。

(十)中医药治疗39(十一)体外反搏治疗是无创性改善心脑循环的治疗方法。方法：四肢充气加压，使静脉血回心量增加，导致左心室排出量增加5％-50％，随后使脑血流量增加。反指征：主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤、高血压(21．3／13．3kPa以上)、脑出血等出血性疾病、静脉曲张、骨盆骨折等。

(十一)体外反搏治疗40(十二)紫外线照射充氧自血回输疗法是将患者的静脉血液经体外抗凝、紫外线照射和充氧后立即作自体回输的治疗方法；可降低血液粘度，降低血小板和红细胞凝聚力，降低血脂和纤维蛋白水平，增强清除自由基的能力。(十二)紫外线照射充氧自血回输疗法41方法：采患者静脉血150-200ml，经血液辐射治疗仪，接通氧气(流量5L／min)，经紫外线照射后回输给患者。隔日1次，连续5次为一疗程，1周后可重复一疗程。不良反应：少数患者出现一过性头昏、心慌、恶心和乏力等不适。反指症：日晒病、血紫质病、出血倾向、色素代谢病、光敏性疾病和Fa~ani综合征。方法：采患者静脉血150-200ml，经血液辐射治疗仪，接42(十三)高压氧治疗在超过1个绝对大气压的环境下接受氧疗．以提高血氧分压、增加血氧弥散和组织的氧含量。对某些缺血性脑血管病患者具有一定疗效。疗效不佳的可能原因：①长时间的组织缺氧已使神经细胞产生不可逆的病理变化。②病变广泛，血流漕注严重不足。③血糖等因素的变化妨碍了氧的利用。

(十三)高压氧治疗43(十四)非动脉粥样硬化性脑桂塞的治疗1．脑部病变的治疗原则上与脑动脉粥样硬化性脑梗死相同，主要是改善脑循环、减轻脑水肿、减少梗死范围。(十四)非动脉粥样硬化性脑桂塞的治疗44(2)对心源性脑栓塞患者静滴量要受限制，静清速度也应缓慢。使用脱水药更应注意心脏功能，甘露醇可用125ml每日2-4次。(3)为了防止心内形成新的血栓，消除栓于来源及防止被栓塞的血管发生逆行性血栓可用低分子肝素或华法令抗凝或应用抗血小板聚集药物。(2)对心源性脑栓塞患者静滴量要受限制，静清速度也应缓慢。使45(4)脑栓塞要慎用溶栓剂，因为容易导致出血。亚急性细苗性心内膜炎并发的脑栓塞应禁用溶栓、抗凝及抗血小板聚集药物。应使用足量的抗生素。(5)脂肪栓塞患者除一般治疗外可用肝素治疗或用氢化考的松或低浓度酒精溶液治疗，也可用5％碳酸氢钠50ml静漓均有助于脂肪颗粒溶解。(4)脑栓塞要慎用溶栓剂，因为容易导致出血。亚急性细苗性心内462．治疗原发病除治疗脑部病变外，要同时治疗引起脑栓塞的原发病。2．治疗原发病473．手术治疗：对梗死面积大(如大脑中动脉主干或颈内动脉栓塞)的患者，脑水肿较重易导致高颅压及脑疝，应及时进行去颅瓣减压