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文档简介

专题一糖尿病及其并发症的分子机制1、胰素乏糖脂蛋代紊分机？血素何节、蛋代？（一）胰岛素缺乏所致的物质代谢紊乱（1）胰岛素缺乏致糖代谢紊乱——血糖↑1.织GT活葡↓；P-↓P↓、4酶↓===>阻

酮脱2.糖原-磷酶↑的4个关键↑===>成（2）胰岛素缺乏致脂类代谢紊乱1.酰CA和油-↓>脂肪合成↓.胰↓脂用脂员→A进入内酮→致血，至症A和甘进肝脏→合肪→L合成→L血高VLDL血症===↑.胰岛素↓→L血对CM和VLL↓;胰岛素↓→T酰CoA分使↑醇>高蛋血(、LL)（3）胰岛素缺乏致蛋白质代谢紊乱1.成酸↑→造氮→体重减轻、生长缓2.丙氨生进脏异↑生酮氨、入↑(二）胰高血糖素增高对物质代谢的影响1.胰高血糖素对糖代谢的影响糖→（1）↑（2→cPA进、糖↑2.高血糖素对脂代谢的影响胰高血糖素A-A途径→激脂员FA→酮的放低3.胰高血糖素对蛋白质代谢的影响胰高血糖素→作用于肝细胞，使cAMP→（1）↑（2）症2、何为胰岛素抵抗？引起胰岛素抵抗的可能原因有哪些？胰岛素抵抗（IR。原因：1.）.胰岛）.血中可能（1型糖尿率70%%）.有胰岛素使I与R的亲和力）.的多调).组）.胰岛常）.肥胖2型糖者8%伴有肥）3、简述常用糖尿病检测指标及治疗西药的优缺点。1.血糖测定（1）空腹血糖（G7.0mmol/L或126)（2）随机血糖≥.L或200mgl）（3）萄OT：2h血糖（2hPG）≥1.mo/L或2l）C肽测。.（Gb测GHb形成不可逆，与血糖平均浓度有关，可评估治疗后血糖控制情况。68周内[GHb]糖常。GHb不用于M诊断，！物.磺药短期是2型糖尿病患者的一线用药。对1。.物有胰岛敏对G摄取对G肠对G的吸收。是2型糖。肝。3.α-葡萄糖苷酶抑剂阻止小肠对多糖的消化和对G的吸收，以降低餐后血糖。异。。4.噻唑二酮类要于2型糖尿病，岛。加等。.岛剂β。进。。：重。6.胰岛素（短、中、长效，超短、超长）1型M用。2型DM：经多种药物联合治疗后效果差了，再使用。、胰。4？（1）毒重乱：脂肪分解加速→大量脂肪酸进入肝脏氧化→产生酮体增多→进入血液超过肝外组织利导症。（2）酸毒1聚2↑3毒（3）糖尿病非酮症高渗性昏迷胞度。高浓度葡萄糖→经醛糖还原酶和山梨醇脱氢酶的催化→转化为山梨醇和果糖→使山梨醇糖多。→非性。（4）管害脂→血液黏↑→E大量AE、LP/MDA附着在血管→管增、性弱内变、壁脆→血流不畅、甚塞病。1、微血管病变（肾、视网膜、脑、手、足）1.病1）高17倍→毒素不能命2）1型糖尿病发生肾功能不全者约有30%3）2型糖尿达10-25%高2.眼底降)晶状体蛋白变性→引起白内障即使手术摘除白内障，也容易复发。)失明发生率是的5。.脑变脑部有15%于血而。2大变1）心血管病：（3倍，失。2易：血、凝细易、殖易感：出泌道、吸染、皮感染.3糖：尿者血末经变肢不，细感引部痛溃病。（5）对神经系统的危害1.山梨醇果脑过堆→黏↑→血不→经胞不充的→造成神经细胞营养

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