糖尿病的心血管病变课件

作用机制①降低交感神经兴奋性,抑制血管收缩,降低血管环中儿茶酚胺浓度②抑制RAAS系统活性,减少钠水潴留③直接扩张血管,增加骨骼肌血流量糖尿病心血管病变的干预治疗—高血压作用机制②抑制RAAS系统活性,减少钠水潴留③直接扩张血管,根据JNC7报告ACEI尤适应于上述6项强适应证,且指出ACEI最好的合作伙伴为噻嗪类利尿剂。适应症冠心病心肌梗死后高血压合并心衰糖尿病慢性肾脏疾病预防脑卒中复发糖尿病心血管病变的干预治疗—高血压根据JNC7报告ACEI尤适应于上述6项强适应证,且指出AC有关ACEI降压的临床研究HOPE研究结论

ALLHAT研究结论强调药物降压以外的保护作用可能存在,但必需建立在充分有效的降压基础上。雷米普利降低总心血管事件25%,心肌梗死20%,脑卒中32%,这一效果大于降压所带来的益处,因为不少心血管高危患者(其中包括DM)并无高血压,这可能与ACEI除降压作用外,尚有对心血管和肾脏保护作用有关,因而若无禁忌ACEI应作为高血压合并DM的首选药物。糖尿病心血管病变的干预治疗—高血压有关ACEI降压的临床研究HOPE研究ALLHAT研究强调ARB选择性地作用于血管紧张素Ⅱ1型受体,抑制血管收缩、醛固酮释放等而发挥降压作用。由于长期以来未得到证实有与ACEI相似的长期心脏、肾脏的保护作用,而作为不能耐受ACEI的替代用药。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)ARB效果与ACEI大致相同,与ACEI不同的是,ARB并不影响Ang-Ⅱ的产生和缓激肽代谢,这种靶向明确的作用机制是其耐受性好的原因。糖尿病心血管病变的干预治疗—高血压ARB选择性地作用于血管紧张素Ⅱ1型受体,抑制血管收缩、醛固与β受体阻滞剂阿替洛尔相比,氯沙坦在高血压、左室肥厚并DM患者治疗组的主要复合终点降低24.5%,意味着氯沙坦比阿替洛尔对此类患者在治疗选择上更为合理,且此类患者咳嗽副作用发生几率小,更易被患者接受。证实与ACEI相同的心脏保护作用及显著降低新发DM发生率达23%,并有减少心衰发病率的趋势,耐受性及依从性优于卡托普利及氨氯地平,可作为一线降压药用于高血压合并心脏病、肾脏病变及DM病人。有关ARB降压治疗的临床试验LIFE研究缬沙坦心肌梗死试验缬沙坦抗高血压长期应用评价研究试验糖尿病心血管病变的干预治疗—高血压与β受体阻滞剂阿替洛尔相比,氯沙坦在高血压、左室肥厚并DM患经典的CCB主要有三种钙拮抗剂(CCB)以硝苯地平为代表的二氢吡啶类为最常用的CCB类降压药糖尿病心血管病变的干预治疗—高血压苯烷胺类二氢吡啶类硫氮酮类经典的CCB主要有三种钙拮抗剂(CCB)以硝苯地平为代表INSIGHT研究HOT研究有关CCB降压的临床研究长效CCB作为降压基本药物,可被病人良好耐受,包括缺血性心脏病人,未见心血管事件增多其他研究CCB具有抗动脉粥样硬化的心血管保护作用。一般而言,对糖脂代谢无影响CCB降压幅度较其他类降压药大,不影响血糖、血脂代谢,有保护靶器官作用长效CCB对IR无不良影响糖尿病心血管病变的干预治疗—高血压INSIGHT研究HOT研究有关CCB降压的临床研究长效CC长效CCB改善IR的机制不利CCB抑制钙离子跨膜内流降低了胰岛素敏感性有利但其扩张血管平滑肌增加骨骼肌血流量,在胰岛素受体前水平提高机体对胰岛素的敏感性,改善周围组织对葡萄糖利用胰岛素分泌呈钙依赖性,CCB对IR的有利机制大于不利，其净效应是增加胰岛素敏感性。糖尿病心血管病变的干预治疗—高血压长效CCB改善IR的机制不利CCB抑制钙离子跨膜内流有利但其适应症肾损害糖尿病(DM)高脂血症老年高血压心绞痛高血压合并糖尿病心血管病变的干预治疗—高血压适应症肾损害糖尿病(DM)高脂血症老年高血压心绞痛高血压合并扩张血管平滑肌增加骨骼肌血流量提高机体胰岛素受体前水平对胰岛素的敏感性改善周围组织对葡萄糖的利用CCB可能通过下述机制提高胰岛素敏感性:糖尿病心血管病变的干预治疗—高血压扩张血管平滑肌增加骨骼肌血流量提高机体胰岛素受体前水平对胰岛短效制剂因能迅速扩张血管引起反射性交感神经兴奋,大量释放儿茶酚胺而导致IS下降长效优于短效血管扩张作用较弱的硫氮卓酮无改善IR作用也不增加IR只有持续作用的长效CCB才有胰岛素增敏作用糖尿病心血管病变的干预治疗—高血压短效制剂因能迅速扩张血管引起反射性交感神经兴奋,长效优于短效α受体阻滞剂其特点是1降压的同时减轻心脏后负荷,2能降低总胆固醇和甘油三酯,升高HDL,3对糖代谢无干扰,减少心血管危险因素。选择性α阻滞剂非选择性α阻滞剂利血平、胍乙啶等现已少用。阻滞突触后或血管壁α1受体（哌唑嗪）,产生动脉扩张效应。糖尿病心血管病变的干预治疗—高血压α受体阻滞剂其特点是选择性α阻滞剂非选择性α阻滞剂利血平、胍适应症前列腺肥大糖耐量异常脂代谢障碍高血压合并糖尿病心血管病变的干预治疗—高血压适应症前列腺肥大糖耐量异常高血压合并糖尿病心血管病变的干预治α受体阻滞剂临床使用率较低的原因:①降压效果略差,长期应用可出现耐药现象②易发生首剂晕厥现象③至今缺乏前瞻性大规模临床实验研究证实其可降低心脑血管疾病发生率和病死率糖尿病心血管病变的干预治疗—高血压α受体阻滞剂临床使用率较低的原因:①降压效果略差,长期主要适用于轻中度高血压,尤其是产生心力衰竭时,常用药为噻嗪类。长期使用能使暂时升高的血胆固醇恢复到原水平,不增加高危险因素,能降低脑血管意外和冠心病发病率,但禁用于痛风。已应用于临床40余年,至今仍是最常用的降压药。近期发表的ALLHAT结果再次证实了价格低廉的利尿剂做为高血压一线治疗药物的地位。利尿剂与β阻滞剂、ACEI及ARB合用可增强疗效。糖尿病心血管病变的干预治疗—高血压主要适用于轻中度高血压,尤其是产生心力衰竭时,常用药为噻嗪类小剂量(6.25～12.5mg·d)时不良反应少,可用于高血压合并DM但大剂量时可致低血钾、低血镁、低血钠、糖耐量低减、加重DM和IR、脂代谢紊乱等不良反应小剂量优于大剂量糖尿病心血管病变的干预治疗—高血压小剂量(6.25～12.5mg·d)时不良反应少,可用于高血最常用于伴有心绞痛的高血压合并DM患者,对是否合并DM的高血压均能很好降压,但因下列原因而限制了其应用。影响脂类代谢加重IR掩盖低血糖反应可致周围血管收缩使已有周围血管病患者产生血管痉挛或加重间歇跛行降低糖耐量、升高血糖及血浆胰岛素水平升高VLDL和TG降低HDL糖尿病心血管病变的干预治疗—高血压β受体阻滞剂最常用于伴有心绞痛的高血压合并DM患者,对是否合并DM的高血小剂量心脏选择性β-阻滞剂和具有内源性拟交感活性的β-阻滞剂对糖和胰岛素代谢影响较小。小剂量优于大剂量UKPDS结果未证明β-阻滞剂对心血管的危险性。糖尿病心血管病变的干预治疗—高血压小剂量心脏选择性β-阻滞剂和具有内源性拟交感活性的β-阻滞剂小剂量β阻滞剂配合限制热卡摄入,可以降低高胰岛素血症。其机制可能为:促进周围组织对糖的摄取减少肝脏葡萄糖的生成和输出降低交感神经兴奋性扩张血管,使肌肉供血、供氧增加提高糖代谢率减轻β细胞负荷IR改善糖尿病心血管病变的干预治疗—高血压小剂量β阻滞剂配合限制热卡摄入,可以降低高胰岛素血症。其机制糖尿病心血管病变的干预治疗—高血压目前被推荐的联合用药方案包括：血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与利尿剂钙通道阻滞剂与β阻滞剂利尿药与

阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂与钙通道阻滞剂中国糖尿病防治指南糖尿病心血管病变的干预治疗—高血压目前被推荐的联合用药方案包糖尿病心血管病变的干预治疗—冠心病糖尿病是冠心病等危症糖尿病合并冠心病具有更高的死亡率糖尿病并发冠心病者高达70%以上约80%