抗菌药物的自我解读

抗菌药物的自我解读----非β内酰胺类抗生素抗菌药是指能抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物。包括人工合成抗菌药（喹诺酮类等）和抗生素。抗生素是微生物（细菌、真菌和放线菌属）的代谢产物。抗生素后效应(PostantibioticEffect,PAE)是指细菌在接触抗生素后虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然维持一段时间的效应。它可被看作为病原体接触抗生素后复苏所需要的时间。抗菌药的作用机制1.抑制细菌细胞壁的合成2.改变胞质膜的通透性3.抑制蛋白质的合成（利奈唑胺与50S亚基结合）4.影响核酸和叶酸代谢联合用药目的：提高疗效、降低毒性、延缓或减少耐药性的产生。指征：①病原菌未明的严重感染；②单一抗菌药物不能控制的严重混合感染，如肠穿孔后腹膜炎的致病菌常有多种需氧菌和厌氧菌等；③单一抗菌药物不能有效控制的感染性心内膜炎或败血症；④长期用药细菌有可能产生耐药者，如结核、慢性尿路感染、慢性骨髓炎等；⑤用以减少药物毒性反应，如两性霉素B和氟胞嘧啶合用治疗深部真菌，前者用量可减少，从而减少毒性反应；⑥临床感染一般用二药联用即可，常不必要三药联用或四药联用。

1类繁殖期β-内酰胺类PBPs杀菌药

2类静止期氨基糖苷类30S多黏菌素类CM抑菌药3类快速抑菌药4类慢效抑菌药磺胺类叶酸大环内酯类50S四环素类30S氯霉素类50S（青霉素结合蛋白）1+2→增强1+3→拮抗1+4→相加2+3→相加/增强3+4→相加氨基苷类抗生素彼此间不宜合用，与多粘霉素也不宜联用，主要原因是对肾脏的毒性。大环内酯类大环内酯类抗生素主要是抑制细菌蛋白质合成。大环内酯类通常为抑菌作用,高浓度时有杀菌作用。常用做需氧G+菌、G-球菌和厌氧球菌等感染的首选药，以及对β-内酰胺类抗生素过敏患者的替代品.最具代表性的是阿奇霉素、罗红霉素和克拉霉素,由于具有良好的抗生素后效应,现已广泛用做治疗呼吸道感染的药物。抗菌谱较窄，第一代药物主要对大多数G+菌、厌氧球菌和部分G-菌（奈瑟菌、嗜血杆菌及白喉棒状杆菌）有强大抗菌活性,对嗜肺军团菌、弯曲商、支原体、衣原体、弓形虫、非典型分技杆菌等也具有良好作用。对产生β-内酰胺酶的葡葡球菌和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)有一定抗菌活性。第二代药物扩大了抗菌范围，增加和提高了对G-菌的抗菌活性。此类药共同特点为：1.作用机制相同，均为抑制细菌蛋白质合成，起快速抑菌作用，有些在高浓度下也有杀菌作用。2.抗菌谱窄，主要用于大多数需氧革兰阳性菌和阴性球菌、厌氧菌等感染。对衣原体、支原体、军团菌等非典型病原体也具有良好作用。3.目前除阿奇霉素外均在肝代谢。4.毒性低微，口服的主要副作用为胃肠反应，静注易引起血栓性静脉炎。偶见皮疹，瘙痒。林可霉素类林可霉素类此类包括林可霉素（洁霉素）和克林霉素（氯洁霉素）。抗菌谱与红霉素相同，克林霉素抗菌活性比林克霉素强，对各类厌氧菌有良好的抗菌作用，但几乎对所有的G-杆菌及肺炎支原体无效。口服吸收好且不受食物影响，毒性较小，主要经肝代谢，均为抑制细菌蛋白质的合成。克林霉素和林可霉素与氯霉素、红霉素的作用靶点相同，故不宜合用。主要用于厌氧菌，也用于敏感的G+引起的呼吸道、关节、软组织、骨组织和胆管等感染及败血症、心内膜炎等。该类抗生素是治疗金葡菌引起的急慢性骨髓炎及关节感染的首选药。ADR：胃肠道反应为主。大剂量静脉快速滴注可致血压下降和ECG变化。静脉给药可致血栓性静脉炎。肽类抗生素万古霉素和去甲万古霉素（抑制细胞壁、RNA合成）口服不易吸收，肌注可致强烈疼痛和组织坏死，故只宜静脉给药。体内分布广，可部分通过BBB，主要经肾脏代谢，毒性大。对G+菌具有强大的抗菌活性，对葡萄球菌（包括MRSA）、肠球菌、肺炎链球菌、溶血性与草绿色链球菌高度敏感，对厌氧菌、炭疽杆菌、白喉棒状杆菌、破伤风梭菌也高度敏感，对G-菌作用弱。主要用于耐药