临床医学概要(肺炎)

肺炎山东医专内科学教研室柴永宏肺炎概述

定义：肺炎是指肺实质（终末气道、肺泡和肺间质）的炎症。可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。

细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一，临床表现为发热、咳嗽、咳痰和呼吸困难。约占成人各类病原体感染性肺炎的80%。肺炎的分类解剖病因感染来源解剖分类大叶性（肺泡性）肺炎小叶性（支气管性）肺炎间质性肺炎（肺泡和支气管壁周围组织）

病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔向其他肺泡扩散，致使部分或整个肺段发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。肺泡性肺炎支气管性肺炎

病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者。其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。支气管腔内有分泌物，故常可闻及湿性啰音，无实变体征。X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片壮阴影，边缘密度浅而模糊。无实变征象。肺下叶常受累。间质性肺炎

以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体、衣原体、病毒或卡氏肺囊虫等引起。累及支气管壁及其周围组织，有肺泡壁增生及间质水肿，因病变仅在肺间质，故呼吸道症状较轻，异常体征少，X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片肺不张阴影。细菌性肺炎

需氧革兰氏阳性球菌：肺炎球菌、金葡菌、甲型链球菌需氧革兰氏阴性杆菌：克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌、肠杆菌属、大肠杆菌等厌氧杆菌：棒状杆菌、梭形杆菌

非典型病原体所致肺炎如军团菌、支原体和衣原体等

病因分类病毒性肺炎：如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等真菌性肺炎：如念球菌、曲霉、放线菌等其他病原体所致肺炎：如立克次体、弓形虫、原虫、寄生虫等理化因素所致的肺炎：

放射性损伤引起放射性肺炎—纤维化化学性肺炎—吸入胃酸、刺激性气体类脂性肺炎—吸入内源性脂类物质

感染来源分类医院获得性肺炎（HAP，NP）社区获得性肺炎（CAP）

有利于指导经验治疗

社区获得性肺炎（CAP）

是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。以G+球菌为主，肺炎球菌占40～50%。

是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。细菌感染约占90%，常见病原菌：G-杆菌50%~80%，1/3为混合感染。

医院获得性肺炎（HAP，NP）

国际上多数报道HAP发病率0.5%~1.0%，在西方国家居医院感染的第2~4位；ICU内发病率15%~20%，其中接受机械通气患者高达18%~60%，病死率超过50%。我国HAP发病率1.3%~3.4%，是第一位的医院内感染（占29.5%）。

①意识障碍；②呼吸频率﹥30次/分；③PaO2﹤60mmHg、PaO2/FiO2﹤300，需行机械通气治疗；④血压﹤90/60mmHg；⑤胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院46小时内病变扩大≥50%；⑥少尿：尿量﹤20ml/h，或﹤80ml/4h，或急性肾衰竭需要透析治疗。我国制定的重症肺炎标准：治疗抗感染治疗：最重要

对症支持治疗并发症的处理抗感染治疗经验性治疗：根据本地区、本单位的肺炎病原体流行病学资料，选择覆盖可能病原体的抗生素。抗病原体治疗：根据呼吸道或肺组织标本的培养和药敏试验结果，选择体外试验敏感的抗生素。感染性休克的治疗1.控制感染：有效、足量或联合使用抗生素。

2.补充血容量：原则为“量出为入”，可监测中心静脉压或尿比重并密观心脏情况以控制输液量及速度，可用低右或糖盐水，先盐后糖，先晶体后胶体液。血容量纠正的指标：唇红、肢暖；尿量＞30ml/小时；SBP＞90mmHg，脉压差＞30mmHg，脉搏＜100次/分；Hb及RBC压积恢复至正常。

3.血管活性药物应用：维持在90~100mmHg后渐减量，或在补足血容量后用血管扩张剂如酚妥拉明、多巴胺等。

4.糖皮质激素的应用：氢化可的松100~200mg，地塞米松10~30mg。

5.并发症的处理：纠正水电解质及酸碱失衡；其他如防止呼衰、肾衰、心衰，排痰、保持呼吸道通畅等。肺炎球菌肺炎

肺炎链球菌肺炎是由肺炎球菌所引起的急性细菌性肺炎。约占社区获得性肺炎的50%，但在医院获得性肺炎仅占3～10%。通常急骤起病，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。X线胸片呈肺段或肺叶呈急性炎性实变。概述流行病学

国外报道在普通人群中肺炎链球菌肺炎的年发病率为20/10万，而老年人群中则高达280/10万，我国缺少确切的流行病学资料。

肺炎链球菌为革兰阳性球菌，多成双或短链排列。有荚膜，其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关，根据荚膜多糖的抗原特性，可分为86个血清型。成人致病菌多属l～9及12型，以第3型毒力最强．儿童中以6、14、19及23型为多。病因干燥痰中可存活数月，对阳光、高温和石炭酸等消毒剂敏感只有当机体免疫力降低时方可致病。肺炎链球菌感染后可获得特异性免疫，同型菌的二次感染少见。肺炎链球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞。发病机制多糖荚膜肺泡炎变肺泡间孔（Cohn孔）扩延到其它肺泡肺段、肺叶炎变

含菌渗出物充血期红色肝变样期灰色肝变样期消散期特点一般不引起组织结构破坏实际上四个病理阶段很难绝对分开，往往相互重叠，而且在使用抗生素的情况下，这种典型的病理分期已不多见。病理临床表现本病以冬季和初春为多，与呼吸道病毒感染流行有一定关系。男性多见，好发于健康的青壮年。自然病程1~2周。（一）前驱症状或诱因：多有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史（70%）。（二）全身感染中毒症状：起病多急骤，高热，寒战；全身肌肉酸痛，无力；重者可有意识障碍。（三）呼吸系统症状：痰少，可带血丝或呈铁锈色（75%），患侧胸部疼痛，呼吸困难（病变范围广泛导致通气/血流比例下降）。（四）其它症状：胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，有时误诊为急腹症。

一、主要症状（一）急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，口周有单纯疱疹，病变广泛时可有紫绀。（二）肺部体征：早期可无明显异常，仅有呼吸运动减弱，轻度叩浊，呼吸音减低；肺实变期出现叩诊呈浊音或实音、语颤增强以及病理性支气管呼吸音等；消散期可闻及湿啰音；胸膜受累可闻及胸膜摩擦音。

二、主要体征

本病自然病程大致1～2周。发病5～10天，体温可自行骤降或逐渐消退。使用有效的抗菌药物后则可使体温在1～3天内恢复正常，患者的其他症状与体征亦随之逐渐消失。由于抗生素的广泛应用，典型病例已不多见，部分病人尤其是老年人常缺乏呼吸道症状而仅有消化道或神经系统体征，应注意鉴别。并发症一、感染性休克常称之为中毒型或休克型肺炎。二、渗出性胸膜炎有时须穿刺放液，个别可发生脓胸。三、中毒性心肌炎出现心动过速、心律失常、房室传导阻滞甚至心衰。四、中毒性脑病出现头痛、意识障碍和脑膜刺激征。一、血常规:白细胞计数：可达10～30×109/L，中性粒细胞增至80％以上，核左移，胞浆有中毒颗粒。年老体弱、酗酒，免疫功能低下者白细胞总数常不增高，但中性粒细胞的百分比仍高。二、痰：直接涂片作革兰染色及荚膜染色镜检，如发观典型的革兰染色阳性、带荚膜的双球菌和链球菌，可初步作出病原诊断。痰培养24～48小时可以确定病原体。三、血液检查：约10～20%患者合并菌血症，血培养可分离出致病菌。四、血气分析及血生化检查：可有低氧血症和酸碱平衡失调。实验室检查五、X线检查（一）早期：肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊（均匀、淡薄片影）。（二）实变期：大片密度均匀、致密阴影，呈肺叶或肺段分布。累及胸膜者见肋膈角可有少量胸腔积液。（三）消散期：密度轻淡，呈散在、不规则的片状阴影或斑片、点状影。有“假空洞征”。多数病例在起病3～4周后才完全消散。一、诊断（一）有受凉、上感等诱因。（二）症状：急性起病，高热、寒战，咳嗽、咳铁锈色痰或粘液脓性痰伴气急、胸痛。（三）体征：有肺实变体征或水泡音。（四）辅助检查：1.X线可见叶、段性均匀的大片密度增高阴影；2.感染血象；3.血或痰培养可发现肺炎链球菌。（五）注意：年老体弱、继发于其他疾病、或呈灶性肺炎改变者，临床表现常不典型。诊断和鉴别诊断二、鉴别诊断（一）其他感染性肺炎：金葡菌肺炎病情重，多脓性痰常伴败血症，X线表现常有单个或多个脓肿；革兰阴性杆菌肺炎常发于老年、慢性疾病的病人，多为院内感染；病毒或支原体肺炎病情通常较轻，血象常无明显变化。（二）急性肺脓肿：早期与肺炎球菌肺炎相似，但随着病情进展，咳出大量脓臭痰，X线示脓腔及液平面，致病菌多为金葡菌、克雷伯杆菌或其他革兰阴性菌、厌氧菌，病程长，完全吸收需8周以上。（三）肺结核：浸润型起病慢，全身症状较轻，X线表现多在肺尖；干酪性肺结核全身症状较重，但病程长，X线示高密度影中可见不规则的空洞或对侧播散病灶，痰中可找到抗酸杆菌。（四）支气管肺癌：周围型肺癌的临床和影像表现均可与肺炎相似，若痰中发现癌细胞可确诊；中心型肺癌则易发生阻塞性炎症，纤维支气管镜发现癌细胞可确诊。（五）其他疾病：以胸痛为主要表现的不典型肺炎要与心梗、肺栓塞等鉴别。前者有心电图和心肌酶谱的异常表现，后者有呼吸困难、咯血较多等。一、抗菌药物治疗

一经疑似诊断即应开始抗生素治疗，不必等待细菌培养结果。治疗（一）对于敏感菌株首选青霉素G，用药途径及剂量视病情轻重及有无并发症而定。成年240万u~480万u/d，ivdrip，q6h或q8h。重症及并发脑膜炎1000~3000万u/d，ivdrip，q6h。每次在一小时内点完。（二）对青霉素过敏、中度耐药菌株感染者，可用喹诺酮类、头孢噻吩钠或头孢曲松等药物。（三）万古霉素对所有肺炎链球菌均有抗菌活性，可作为高度耐药菌株感染者的首选药物。（四）抗菌药物标准疗程为14天，或退热后3天停药或由静脉用药改为口服。

（一）卧床休息，补充足够蛋白、热量、维生素。（二）密切监测病情，注意防止休克。（三）剧烈胸痛，可酌用少量镇痛药。不用阿司匹林或其他解热镇痛药，避免出汗、脱水及干扰热型，导致临床判断错误。（四）鼓励饮水~2/L，确有失水者可输液，保持尿比重<1.020,血Na+<145mmol/L。（五）中等或重症患者（PaO2<60mmHg或发绀)应吸氧。（六）腹胀、鼓肠可用腹部热敷及肛管排气。（七）有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张，应暂禁食、禁饮、胃肠减压，直至恢复肠蠕动。（八）烦躁不安、谵妄、失眠者用安定5mg或水和氯醛1~1.5g，禁用抑制呼吸的镇静药。二、对症支持治疗

（一）体温降而复升或3天后不降，应考虑肺外感染，如脓胸、心包炎、或关节炎等，其他原因还有耐青霉素的肺炎链球菌或混合细菌感染、药物热、或并存其他疾病。（二）肿瘤或异物阻塞支气管时，肺炎可反复出现。（三）10~20%伴发胸腔积液，应予以定性。（四）5%并发脓胸，应积极排脓引流。三、并发症处理四、休克型肺炎的治疗（一）控制感染（二）抗休克治疗1.扩容使病人神志转清、循环改善、血压恢复正常、尿量增加。2.血管活性药物恢复血压、保证重要脏器供血。3.纠正水电解质平衡紊乱。4.糖皮质激素应用。5.保护重要脏器。

男性，24岁。因淋雨后突然出现寒战、高热，体温40℃，咳嗽、胸痛、咳铁锈色血痰，并逐渐加重，就诊前1小时出现烦燥、四肢厥冷、出汗，急诊入院。体格检查：急性热面容，体温39.5℃

，脉搏112次/分，节律规则，呼吸26次/分，血压75/50mmHg。神志模糊，烦燥不安，对提出的问题不能正确回答，口唇紫绀，四肢厥冷。右下肺叩诊呈浊音，语颤增强，可闻及管音，心律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音，心率112次/分，腹软，无压痛，肝脾未触及肿大，双下肢无水肿，指端发绀。辅助检查：X线胸片显示右下肺大片致密阴影。血常规：WBC13×109/L，L0.08，N0.92。问题1：根据病史、体征和辅助检查，诊断是什么？请写出诊断依据？问题2：治疗原则是什么？病案分析肺炎支原体肺炎一、肺炎支原体约占非细菌性肺炎的1/3以上，或各种原因引起的肺炎的10％。病毒＜肺炎支原体＜立克次体，具有细菌的某些特征。无细胞壁，在琼脂培养基（含血清蛋白+甾醇）生长，2～3周煎蛋状菌落。

二、口鼻→急性呼吸道感染→咽炎、支气管炎、肺炎，不侵入肺实质，粘附于气道上皮，抑制纤毛活动与破坏上皮细胞，可能与过敏反应有关。

病因和发病机制1/3无症状

起病缓慢、儿童和青壮年是主要易感人群

症状缺乏特异性，类似上呼吸道感染症状

刺激性咳嗽为本病突出症状

肺部体征不明显可有肺外器官受累表现（如皮炎、儿童可并发鼓膜炎和中耳炎，伴有血液（急性溶血、血小板减少性紫癜）或神经（周围性神经炎、胸膜炎等）等并发症或雷诺现象。临床表现

一、血WBC正常（少数↑），N↑，ESR↑。

二、痰培养基可培养支原体（10天）。

三、血清冷凝集试验滴度＞1：32（+），逐渐上升更有意义。

辅助检查刺激性干咳肺部体征不明显血清学检查诊断一、休息二、对症：止咳（甘草片）、抗过敏（酮替芬）三、红霉素（首选）或罗红霉素、阿齐霉素→治疗2～3周。

治疗葡萄球菌肺炎（StaphylococcusPneumonia）

病因及发病机制多见于原有全身疾病或慢性肺部疾病的患者；或皮肤疖、痈的细菌入血病菌可来源于呼吸道或血液分为金黄色葡萄球菌（金葡菌）及表皮葡萄球菌两类致病物质主要是毒素与酶致病力可用血浆凝固酶来测定耐甲氧西林金葡菌株（MRSA）的出现

病理多处肺实变、化脓及组织破坏形成单个或多发性脓肿气囊肿

临床表现一般起病急骤寒战、高热、胸痛、进行性气急、发绀、咳嗽痰为脓性，量多，带血丝或呈粉红色乳状肺部体征出现较早，可闻及中细湿罗音严重者可早期出现休克诊断全身中毒症状，咳嗽、咳脓血痰血白细胞计数增加，若白细胞计数减低提示感染严重，预后恶劣X线检查：肺段或肺叶实变或小叶样浸润，可见肺大泡、脓气胸等；而X线阴影的易变性（数小时~数日内病灶发生显著变化）是金葡菌肺炎的重要特征痰培养、血培养治疗多见于健康人，一般预后良好继发于慢性病、免疫低下又有并发症者预后差伴脓气胸者可考虑早期手术清灶引流抗生素治疗常须持续较长时间（4~6周）葡萄球菌耐甲氧西林葡萄球菌

（MRSA）对甲氧西林敏感葡萄球菌（MSSA）表皮葡萄球菌金黄色葡萄球菌所有葡萄球菌对普通青霉素耐药率接近100%，故不考虑使用万古霉素新青II头孢一代氨基糖苷类病情相对较轻但容易耐药克雷白杆菌肺炎（KlebsiellaPneumonia）

病因及发病机制存在于人体上呼吸道当机体抵抗力降低时进入肺内多继发于慢性呼吸系疾患、全身疾病或院内感染耐药菌株不断增加，并且产生超广谱酶细菌具有荚膜

病理大叶或小叶融合性病变，以上叶多见渗出液粘稠组织坏死、液化，形成单个或多发性脓肿

临床表现起病急骤寒战、高热、胸痛痰为粘稠脓性，量多，带血，灰绿色或砖红色、胶冻状严重者可早期出现休克预后差右上肺脓肿

诊断老年体衰患急性肺炎者；中毒症状严重，有血性胶冻状态粘稠脓性痰和典型肺实变体征；胸片：大片致密阴影，内有不规则多发空洞或不规则透亮区；病原学检查：痰涂片、痰培养。治疗克雷白杆菌对氨基糖甙类抗生素、头孢类抗生素、氯霉素、复方磺胺基异恶唑以及喹诺酮类抗生素敏感。一般原则为第二、三代头孢菌素联合氨基糖甙类抗生素非典型性肺炎

非典型性肺炎（Atypicalpneumonias）是指由支原体、衣原体、军团菌、立克次体、腺病毒以及其他一些不明微生物引起的肺炎。而典型肺炎是指由肺炎链球菌等常见细菌引起的大叶性肺炎或支气管肺炎。

严重急性呼吸道症候群（英文SevereAcuteRespiratorySyndrome，SARS），是非典型肺炎的一种。在病症的病原体被确定后，世界卫生组织（WHO）根据病症的特点而定名为“严重急性呼吸道综合症”。在未查明病因前，被叫做“非典型性肺炎”。

其实在医学界，人们对2003年发生的这场传染病的名称存在争议，因为已经查明，这种病其实并不是医学上通常所说的“非典型肺炎”，而是“传染性冠状病毒肺炎”。

对于这种型传染病，人们的认识有一个逐步深入的过程，概念也渐趋正确。起初人们认为，致病原因是衣原体病毒，直到2003年3月份才弄清其病原体是“冠状病毒”。我国广东医生在与病魔的搏斗中，根据其临床上有发烧、咳嗽、肺部有阴影等肺炎共性症状，但与由肺炎链球菌等细菌引起的肺炎相比，症状不够典型，病原体尚未完全明确，而且有传染性强、使用抗菌药物治疗无效等特征，于1月22日首次使用“非典型肺炎”来命名它，世界卫生组织也确认了其医学名称Atypicalpneumonia，简称ATP。

同年2月底，世界卫生组织的意大利籍传染病专家卡洛·厄巴尼（CarloUrbani）大夫根据当时已经掌握的情况将其命名为severeacuterespiratorysyndrome（简称SARS），3月15日世界卫生组织正式以此取代了ATP。

1.流行病学史

1.1发病前2周曾密切接触过同类病人或者有明确的传染给他人的证据

1.2生活在流行区或发病前2周到过SARS正在流行的地区

2.症状与体征

发热（＞38℃）和咳嗽、呼吸加速，气促，或呼吸窘迫综合征，肺部罗音或有肺实变体征之一以上。

3.实验室检查

早期血WBC计数不升高，或降低。

4.肺部影像学检查肺部不同程度的片状、斑片状浸润性阴影或呈网状样改变

5.抗菌药物治疗无明显效果。

根据病例的流行病学资料、症状与体征、实验室检验、肺部影像学检查综合判断进行临床诊断，一旦病原确定，检测方法特异，即建立确诊病例的定义。

疑似病例：1.1＋2＋3或1.2＋2＋3＋4

临床诊断病例：1.1＋2＋3＋4或1.2＋2＋3＋4＋5

SARS病例符合下列标准的其中1条可诊断为SARS的重症病例：

1.多叶病变或X线胸片48小时内病灶进展>50%

2.呼吸困难，呼吸频率>30次/分；

3.低氧血症，吸氧3-5升/分条件下，SaO2<93%，或氧合指数<300mmHg

4.出现休克、ARDS或MODS（多器官功能障碍综合征）。

非典型性肺炎的治疗（一）一般性治疗：休息，适当补充液体及维生素，避免用力和剧烈咳嗽。密切观察病情变化（多数病人在发病后14天内都可能属于进展期）。定期复查胸片（早期复查间隔时间不超过3天）、心、肝、肾功能等。每天检测体表血氧饱和度。

（二）对症治疗：

1.有发热超过38．5℃者，全身酸痛明显者，可使用解热镇痛药。高热者给予冰敷、酒精擦浴等物理降温措施。

2.咳嗽、咳痰者给予镇咳、祛痰药。

3.有心、肝、肾等器官功能损害，应该作相应的处理。

4.气促明显、轻度低氧血症者应早给予持续鼻导管吸氧。

5.儿童忌用阿司匹林。

阿司匹林可导致Reye综合征

Reye综合征是一种急性脑病和肝脏脂肪浸润综合征，常常发生于某些急性病毒性传染病以后.

病因尚不明确,但普遍认为下列因素与Reye综合征的发病有关：病毒（如流感病毒A、B和水痘病毒），外源性病毒（如黄曲霉素），水杨酸盐，内在代谢缺陷等。各因素可相伴存在或各因素间相互影响而造成.

（三）治疗上早期选用大环内脂类、氟喹诺酮类、β－内酰胺类、四环素类等，如果痰培养或临床上提示有耐药球菌感染，可选用（去甲）万古霉素等。