脏器衰竭的救治

急性呼吸窘迫综合征抢救宁县第二人民医院张鹏宇脏器衰竭的救治第1页急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征（ARDS)是指严重感染、创伤、休克等肺内外原因作用造成以肺泡毛细血管损伤为主要表现临床综合征，属于急性肺损伤（ALI）严重阶段。其临床特征包含呼吸频速和窘迫，顽固性低氧血症，肺顺应性下降，胸部X线显示双肺弥漫性浸润影，后期常并发多器官功效衰竭。其主要病理特征为由肺微血管通透性增高而造成肺泡渗出液中富含蛋白质肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。尽管近年来在其诊疗和治疗方面都有了一些进展，但该病死亡率一直很高，这对于每一位临床医生来说都是一个挑战。脏器衰竭的救治第2页正确认识ALI/ARDSALI/ARDS诊疗标准是于1999年10月18-23日在昆明召开全国呼吸衰竭学术研讨会上讨论经过：1）有ALI/ARDS高危原因；2）急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。3)低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2)/吸入氧分数值(FiO2)≤300mmHg;ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg;4)胸部X线检验显示两肺浸润阴影。5）PAWP≤18mmHg，或临床上能除外心源性肺水肿。同时符合以上5项条件者，能够诊疗ALI或ARDS。造成肺损伤高危原因包含直接原因（如严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等）和间接原因（如脓毒症、严重非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、弥漫性血管内凝血等）。脏器衰竭的救治第3页ARDS初步处理ARDS通常在最初损伤或疾病24-48小时后发生.首先出现呼吸困难，通常呼吸浅速。吸气时可存在肋间隙和胸骨上窝凹陷。皮肤可出现发绀和斑纹，吸氧不能使之改进。听诊可闻及啰音，鼾音或哮鸣音，也可能正常。要想早期诊疗就要对可能发生ARDS呼吸困难给予高度警觉，此时应马上测动脉血气和胸部X线检验。最初血气分析常显示为PaCo2正常或降低。PaO2显著降低，PH升高。胸部X线通常显示类似于急性心源性肺水肿双侧弥漫性肺泡浸润，但心廓影通常正常。然而X线改变常晚于功效改变许多小时，尽管吸入高浓度O2，低氧血症仍连续存在。一旦诊疗考虑ARDS,应给予主动治疗，若医院内没有机械通气对应办法，应尽早转至更高级医院。病人转运过程中应有专职医生和护士陪同，并准备必要抢救设备，氧气是必不可少，若有指征行机械通气治疗，能够先行气管插管后转运。脏器衰竭的救治第4页ARDS初步处理针对原发病治疗

ARDS治疗关键在于主动控制原发病，如处理好创伤，主动控制感染。抑制全身炎症反应综合征对肺脏深入损伤。氧疗和机械通气

ARDS患者最紧迫问题在于要纠正患者顽固性低氧，为治疗基础疾病赢得时间，这往往需要对患者实施氧疗，甚至机械通气。若单纯面罩吸氧不能维持满意氧合，应予辅助通气。首先可尝试无创通气，采取经面罩连续气道正压吸氧或双水平气道正压通气，但大多需要借助机械通气吸入氧气。脏器衰竭的救治第5页ARDS初步处理维持出入液量轻度负平衡在确保血容量、稳定血压前提下，要求24小时出量大于入量约500-1000ml，以利于肺内水肿液消退，可使用呋噻米（速尿），每日40-60mg。治疗目标是在能提供充分全身灌注、保持酸碱平衡和肾功效前提下到达最低水平血管内容量肾上腺皮质激素应用它在保护毛细血管内皮细胞、预防白细胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上磷脂代谢，降低花生四烯酸合成，阻止前列腺素及血栓素A2生命；保护肺II型细胞分泌表面活性物质；具抗炎和促使肺间质液吸收；缓解支气管痉挛；抑制后期肺纤维化作用。但当前在激素应用是否、应用时机及应用剂量上存在争议，疗效不必定。营养支持ARDS患者处于高代谢状态，应及时补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。应尽早给予强有力营养支持，鼻饲或静脉补给，保持总热量摄取83.7-167.4KJ(20-40kcal）。脏器衰竭的救治第6页

ARDS机械通气治疗中注意事项普通认为FiO2<0.6，PaO2仍<60mmHg，SaO2<0.90时，应对患者采取呼气末正压通气（PEEP）为主综合治疗。近年来在呼吸支持治疗中，以最正确“PEEP”、低潮气量、低平台压为基础保护性通气策略得到了较广泛应用，并取得了一定成效。脏器衰竭的救治第7页ARDS机械通气治疗中注意事项最正确PEEPPEEP是治疗ARDS主要伎俩，它能够改进肺泡和间质水肿，扩张萎陷肺泡，消除间歇性分流，保持功效残气量和增加肺组织顺应性，从而改进氧合，提升氧分压。最正确PEEP不但要求改进氧合，同时也不增加肺损伤，相当于压力-容积曲线稍高于低位拐点水平，经验设置为8-12cmH2O。在无条件统计压力-容积曲线条件下，可先将PEEP设定在20cmH2O处，然后逐步每次下降2-3cmH2O，无PaO2下降PEEP值为最理想PEEP值。因为高PEEP治疗存在致命性副作用，并不推荐使用，只在顽固性低氧血症患者中应用。脏器衰竭的救治第8页ARDS机械通气治疗中注意事项低潮气量与允许性高碳酸血症ARDS为限制性通气功效障碍，为防止气压伤，应采取小潮气量，提议以6ml/kg体重作为机械通气理想潮气量。因为PEEP使用必定造成肺功效残气量增加，同时低潮气量会造成PaCO2升高和一定程度酸中毒，这在一定范围内是能够接收，称之为允许性高碳酸血症。只要PaCO2上升速度不是太快，肾脏有时间进行代偿，维持PH>7.20-7.25.则机体能够耐受，必须强调允许性碳酸血症不应作为常规办法。脏器衰竭的救治第9页ARDS机械通气治疗中注意事项呼气末正压高气道压能够增加肺泡复张，但同时增加肺损伤机会，并加重对循环系统影响，普通不超出压力-容积曲线高位拐点水平，以低于30-35cmH2O为宜。吸呼比普通设定吸呼比在1;1.5比较符合生理，在无效时能够考虑适当延长吸气时间，甚至反比通气，这需要应用镇静剂和肌松剂抑制患者自主呼吸，同时注意防止过高气道压与过分充气。脏器衰竭的救治第10页ARDS机械通气治疗中注意事项通气模式选择控制通气模式中容量控制模式是最惯用模式，但因为它对气道压力控制存在缺点，当前逐步被压力控制通气所替换，它与前者相比，压力在肺泡内分布均匀大小恒定，并可控制吸气末正压，取得很好效果。对于顽固ARDS患者能够联合应用反比通气。控制通气模式往往需要大剂量镇静和肌松剂，从而防止人体反抗。在这一点上自主性通气模式就有其优越性，充分发挥自主呼吸功效也是机械通气发展方向。压力支持通气是最惯用模式，其气道峰压和平均气道压较低，需调整触发敏感度和压力支持水平。实施PSV要求患者有自主呼吸，故不宜用于中枢驱动受抑制或不稳定者。脏器衰竭的救治第11页ARDS机械通气治疗中注意事项俯卧体位通气ARDS病理改变含有重力依赖性，在机械通气治疗下，此种体位可增加患者背侧肺泡膨胀，从而改进氧合，临床观察表明对早期ALI/ARDS患者效果很好，发病后期者效果差或无效。俯卧位时机和时间各家报道差异较大。普通认为若PaO2/FiO2<60mmHg。应即开始俯卧位治疗8小时以上。但这种方法应用需要特殊装置，应用受到限制。

脏器衰竭的救治第12页药品治疗方面研究进展针对肺损伤病理生理学基础，探索新药品治疗也是当前研究主要方向。肺表面活性物质治疗

当前国内外有自然提取和人工制剂表面活性物质，在动物试验及治疗婴儿呼吸窘迫综合征中有很好效果，在成人效果普通，而且价格昂贵。一氧化氮（NO）吸入疗法

NO即血管内皮细胞衍生舒张因子，它能够作用于有通气肺泡，扩张该区肺血管，改进通气血流百分比失调。当前NO应用于临床尚待深入研究，并有许多详细操作问题需要解决。

脏器衰竭的救治第13页药品治疗方面研究进展总之，以合理机械通气治疗为基础综合治疗能够使大多数患者在一定时间内维持适当氧合，为原发病治疗提供时间，在治疗过程中还应警觉机械通气相关肺损伤。当前对于ARDS治疗效果并不突出，各种治疗办法对于晚期患者多不能起效，所以作为临床医师应注意早期诊疗、及时治疗。脏器衰竭的救治第14页谢谢脏器衰竭的救治第15页急性左心衰竭诊疗及治疗宁县第二人民医院郑垚岗脏器衰竭的救治第16页急性左心衰竭

急性心力衰竭是指因为急性心脏病变引发心排血量显著、急骤降低，造成组织器官灌注不足和急性淤血综合征。临床上以急性左心衰较常见，主要表现为呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫痰，重者可发生心源性休克、昏迷而死亡。脏器衰竭的救治第17页临床表现（症状）呼吸困难患者常突发重度呼吸困难，每分钟呼吸达30-40次，鼻孔扩张，吸气时肋间隙和锁骨上窝内陷。按其渐进性严重程度可依次表现为：端坐呼吸平卧时出现气急（坐起来后即好转）称端坐呼吸。产生机制是平卧时因为腹部及下肢回流至右心及肺部血流量增多，使原有肺部充血加重，再加平卧时横隔抬高，肺容量降低，充血深入加重，肺顺应性降低，潮气量降低，呼吸困难迫使患者端坐，减轻肺充血，两腿下垂，两手抓住床沿以帮助呼吸。端坐呼吸是左心衰竭可靠指标，端坐咳嗽意义与端坐呼吸相同，且也与静脉淤血和水肿相关。夜间阵发性呼吸困难患者常于午夜入睡1-2小时后突然惊醒，感胸闷气急，此时患者急于坐起，并企图打开窗子。这是因为平卧时血液回流、横隔上抬及睡眠时患者呼吸中枢对来自肺部传入神经冲动敏感性减弱所致。急性肺水肿这是急性左心衰竭最严重表现，患者呈端坐呼吸，极度烦躁不安，口唇发绀，大汗淋漓，有濒死感，咳嗽及吐出大量泡沫样稀薄痰或粉红色泡沫痰，甚至有血痰从鼻孔中涌出。脏器衰竭的救治第18页临床表现（症状）交感神经兴奋表现伴有周围血管收缩，动脉压常增高及心率增快，四肢苍白、厥冷、出冷汗。脏器衰竭的救治第19页临床表现（体征）听诊时两肺湿性啰音和哮鸣音。心脏听诊心尖部有舒张期奔马律、P2亢进、心率增快，但常被肺部啰音遮盖而致听诊困难。伴随心衰加重，交替脉可在触诊周围动脉时被检出（节律正常，而交替出现一强一弱脉搏）。脏器衰竭的救治第20页辅助检验动脉血气分析左心衰竭引发不一样程度呼吸功效障碍，病情越重，动脉血氧分压（PaO2）越低。动脉血氧饱和度低于85%可出现发绀。多数患者二氧化碳分压（PaCO2)中度降低，系PaCO2降低后引发过分换气所致。老年、衰弱或神志含糊患者，PaCO2可能升高，引发呼吸性酸中毒。心电图对确定有没有急性心肌梗死有主要意义，如首次检验不能必定，应在1-2小时后复查1次。对心律失常准确诊疗也离不开心电图检验，必要时需连续监测。脏器衰竭的救治第21页辅助检验X线表现

胸部X线检验对左心衰竭诊疗有一定帮助。除原有心脏病心脏形态改变之外，主要为肺部改变。间质性肺水肿

产生于肺泡性肺水肿之前。部分病例未出现显著临床症状时，已先出现下述一个或各种X线征象：1）肺间质淤血，非透光度下降，可呈云雾状阴影；2）因为肺底间质水肿较重，肺底微血管受压而将血流较多地分布至肺尖，产生肺血流重新分配，使肺尖血管管径等于甚至大于肺底血管管径，肺尖纹理增多、变粗；3）上部肺野内静脉淤血可致肺门阴影含糊、增大；4）叶间隙水肿可在两肺下野周围形成水平位KerleyB线；5）上部肺野小叶间隔水肿形成直而无分支细线，常指向肺门，即KerleyA线。脏器衰竭的救治第22页辅助检验肺泡性肺水肿

两侧肺门可见向肺野呈放射状分布蝶状大片云雾阴影；小片状、粟粒状、大小不一结节状边缘含糊阴影，可广泛分布两肺，可局限一侧或一些部位。如肺底、外周或肺门处；重度肺水肿可见大片绒毛状阴影，常包括肺野面积50%以上；亦有表现为全肺野均匀含糊阴影者。超声心动图

对心包积液、心腔扩大、心肌肥厚、瓣膜狭窄及反流、腱索和乳头肌断裂、血流异常、心肌节段性功效异常等都有较高敏感性，并能提供心脏收缩和舒张功效，且重复性好、易于随诊。脏器衰竭的救治第23页判别诊疗急性左心衰需与支气管哮喘判别，后者常有以往重复发作史，出汗和发绀不太显著，肺部哮鸣音常为高调、约性，鼾音和湿啰音较肺水肿为少。大量粉红色泡沫痰和心尖部舒张奔马律又助于诊疗肺水肿。脏器衰竭的救治第24页治疗急性左心衰是危重急诊。应主动而快速地抢救。治疗最终目标是：改进组织供氧；降低静脉回流；减轻焦虑；治疗原发病和诱发原因。★体位患者取坐位或半卧位、双腿下垂位，以降低静脉回流，降低呼吸做功，改进氧供。★改进氧供、减轻心肌缺血高流量鼻导管氧气吸入（4-8L/min）并可在湿化瓶里放入20%-40%酒精或有机硅消泡剂，使泡沫表面张力降低而破裂，有利于肺泡通气改进。如动脉氧分压不能维持在60mmHg左右时，宜予呼吸末正压呼吸（PEEP），增加肺功效残气量，减轻肺泡萎陷，但要注意PEEP可造成心排血量降低、动脉血压降低。

★吗啡吗啡是治疗急性左心衰极为有效药品。用于减轻疼痛和焦虑；减低中枢交感冲动而扩张外周静脉和小动脉，降低心脏负荷，降低心脏需氧量，2-10mg静脉推注，3分钟内推完。必要时15分钟后重复1次。症状有所缓解后，可予吗啡5-10mg肌注或皮下注射。吗啡可能造成呼吸抑制或低血压，给药时需十分小心。如发生呼吸抑制，可静脉注射纳洛酮反抗。肺水肿伴颅内出血、神志障碍、慢性肺部疾病时禁用吗啡。脏器衰竭的救治第25页治疗

★速尿产生快速利尿效应，且有扩静脉作用，降低循环血容量，改进氧供，目标是缓解症状而未产生低血压。速尿20-40mg静推，2分钟内推完。必要时增加剂量重复给予直到出现利尿作用，利尿作用普通5分钟内开始，连续2小时。当速尿使用量超出80mg而利尿效果仍不佳时，应考虑以5-40mg/h速度连续静脉滴入，以期产生理想利尿效果。在急性心肌梗死并发急性左心衰患者利尿时要慎重，因为这类心衰患者血容量增加常不显著，快速利尿可能引发低血压。

★硝酸甘油和其它血管扩张剂血管扩张剂可降低心脏前后负荷及心肌需氧量。尤适合用于急性心肌梗死合并高血压患者。可先马上舌下含服硝酸甘油0.4-0.6mg，5-10分钟后可重复，普通用药后15分钟左右呼吸困难和肺部啰音降低。如效果不显著应快速改用硝酸甘油或硝普钠静滴。硝普钠对动脉阻力和静脉容量有平衡作用，可降低心脏收缩期室壁张力和肺毛细血管嵌顿压，对急性心源性肺水肿尤其有效，且作用快速、半衰期极短，中毒罕见。初始剂量为10-15ug/分，每5-10分钟增加5-10ug/分，用量极少超出300ug/分，直至肺水肿缓解或动脉收缩压降至100mmHg。

★氨茶碱氨茶碱对解除支气管痉挛有效，心源性哮喘和支气管哮喘不易判别时亦可应用。且还有正性肌力、扩张外周血管和加强利尿作用，但可加重窦性或异位心动过速。常以0.25g用葡萄糖水稀释后静脉推注，10分钟内推完；或氨茶碱0.5g+5%葡萄糖100-200ml静滴。脏器衰竭的救治第26页治疗

★正性肌力药洋地黄类正性肌力药品适合用于有房颤伴快速心室率或已知有心脏增大伴左心室收缩功效不全者。主要目标是控制快速心室反应。在急性心源性肺水肿中其作用处于次要地位。如近2周未用过洋地黄制剂，可马上给予西地兰0.4mg+5%葡萄糖液20ml迟缓静脉推注，必要时2-4小时内再予0.2-0.4mg，当日总量0.8-1.2mg。如近2周内地高辛，可预计药品排泄情况，给予小剂量追加。对于急性心肌梗死患者最初24小时内尽可能不用洋地黄制剂，如需应用酌情减量，为普通用量1/2-1/3。需指出是：应先用利尿剂然后再依据需要应用正性肌力药品，不可先强心后利尿不然可因左、右心室排血量不平衡（右室多于左室，尤其在单纯二尖瓣狭窄或单纯左心衰时）而加重肺淤血和肺水肿。在重度二尖瓣狭窄而伴有窦性心律急性肺水肿患者忌用洋地黄。在急性心力衰竭伴低血压者，或希望增加肾血流量时可选取多巴胺。对顽固性心衰患者可考虑使用非洋地黄类正性肌力药品，如多巴酚丁胺、米力农等。

★其他办法主动脉内球囊反搏适合用于严重顽固肺水肿，但不能用于主动脉关闭不全或主动脉夹层患者。对利尿剂无效一些高容量患者，可采取静脉放血方法一去除过多容量，放血250ml即可能奏效。血液超滤也能快速去除大量液体，尤其适合用于肾功效衰竭患者。

★明确诊疗，主动治疗原发病对急性心肌梗死所致者可经过冠脉造影了解病变性质、范围和程度，并予冠脉内或静脉溶栓治疗或紧急血管重建（如PTCA）。对部分患者需手术治疗除去病因才能缓解急性心力衰竭，如心包穿刺或开窗治疗急性心包填塞。直接送手术室治疗有：乳头肌断裂并发急性显著二尖瓣反流；急性主动脉夹层并近端冠脉阻塞和（或）主动脉瓣关闭不全。脏器衰竭的救治第27页谢谢大家脏器衰竭的救治第28页急性肝功效衰竭宁县第二人民医院张鹏宇脏器衰竭的救治第29页急性肝功效衰竭急性肝功效衰竭（acuteliverfailureALF）是指因为各种致病原因作用于机体而造成肝细胞在短时间内大量坏死或肝功效严重损害而引发临床综合征群。多发生于既往无肝炎病史患者。临床上以黄疸快速增加、进行性神志改变，进而发展至肝昏迷状态，并有出凝血机制异常、肝功酶学改变、肾功效衰竭甚至出现多脏器功效衰竭等为主要特点。病情进展快、病程凶险、预后差、死亡率高，存活着往往直接进入肝硬化阶段。该病普通包含暴发性肝功效衰竭及亚急性肝功效衰竭。暴发性肝功效衰竭是指急性肝功效损伤，从开始发病在8周之内发展为出凝血功效异常和肝性脑病；亚急性肝功效衰竭指病人肝功效损伤从开始发病在26周内进展成为肝性脑病。脏器衰竭的救治第30页病因造成急性肝功效衰竭原因很多，其中病毒性肝炎是最为常见AHF病因。能够为单一病毒致病或为两种及两种以上病毒重合感染致病；药品毒性是另一常见造成急性肝功效衰竭原因，其中对乙酰氨基酚（扑热息痛和APAP）发生急性肝功效衰竭较多见；在毒素引发急性肝功效衰竭中，急性肝功效衰竭发生同毒素摄入剂量相关；血管性原因所致肝损伤、代谢性疾病、本身免疫性疾病（本身免疫性肝炎）能够造成急性肝功效衰竭；另外，一些恶性疾病能够造成急性肝功效衰竭；少见情况如：成人Stilldisease、中暑及GVHD可引发急性肝功效衰竭；有15%患者发生ALF原因不清。一部分临床病例能够是各种原因同时致病。脏器衰竭的救治第31页临床特征全身及消化道症状体质极度虚弱、全身情况极差、高度乏力、发烧。消化道症状

恶心、呕吐、腹胀、顽固性呃逆、肠麻痹；黄疸，浓茶色尿、黄疸进行性加重，肝脏改变，肝功效异常，肝脏进行性缩小、ALT显著增高、胆-酶分离。凝血机制异常

几乎见于全部病例，出血发生在口腔、鼻、消化道、颅内，往往发展至弥散性血管内凝血（DIC)。肝性脑病

是指肝病进行性发展，肝功效严重减退，毒性代谢产物在血循环内堆积所引发意识障碍、智能损害、神经肌肉功效障碍等。神经精神症状是急性肝功效衰竭最突出症状之一。肝臭因为含硫氨基酸在肠道经细菌分解生成硫醇，当肝功效衰竭时不能经肝脏代谢而从呼气中呼出产生气味。脏器衰竭的救治第32页临床特征肝肾综合征

尿量降低——低尿钠、高渗尿；急性肾小管坏死——高尿钠、等渗尿，尿化验可见蛋白尿、白细胞、红细胞、管型尿。血中肌酐及及尿素氮、CO2-CP升高。心脏及循环系统改变心脏受损

心悸、气短、胸闷、顽固性低血压及休克。呼吸衰竭

可出现肺水肿，呼吸衰竭以I型呼衰为主。电解质紊乱及酸碱平衡失调

低钾常见、后期有高钠血症、低钠、低氯血症、低镁血症、低钙血症、低磷血症。常见低钾低氯酸中毒，肝性脑病时已出现呼吸性碱中毒，低血压及肾功效不全时可出当代谢性酸中毒。低血糖40%病例发生低血糖。脑水肿死亡病例尸检可见到不一样程度脑水肿。感染原发性腹膜炎、胆系感染、肠道、呼吸道及泌尿系感染。其它表现可见门脉高压、腹水、胰腺损害及营养不良。脏器衰竭的救治第33页辅助检验全血细胞计数血小板降低；病毒性肝衰竭可有白细胞降低，合并感染时白细胞能够升高。血清酶学ALT、AST升高，疾病高峰期可见两种酶正常或降低同时伴有胆红素水平升高，ALT>1000U/L,疾病后期可见酶学水平降低。凝血酶时间及凝血酶原活动度

PT延长超出3.5秒，ALF凝血酶原活动度<40%、血纤维蛋白原降低，该指标为检测肝脏合成功效敏感性指标，凝血酶原时间延长受维生素K影响，DIC、凝血因子消耗疾病。血清胆红素胆红素水平上升快速和显著升高，早期以直接胆红素为主，随即直接胆红素及间接胆红素双向升高。脏器衰竭的救治第34页辅助检验血胆汁酸

早期水平升高显著。胆碱酯酶

胆碱酯酶显著降低，提醒预后不佳血糖

普通小于3.9mmol/L,一部分昏迷患者与低血糖相关。血清总胆固醇

常有胆固醇水平降低，当小于1.56mmol/L时预后差。血氨和血支链氨基酸/芳香族氨基酸百分比失调

血氨升高和血支链氨基酸/芳香族氨基酸百分比由3-5下降至<1.血乳酸水平升高

损伤组织灌注后乳酸代谢产物水平升高，肝脏去除能力下降，阴离子间隙升高。血肌酐水平升高

标志着肝肾综合征出现及合并肾功效衰竭。电解质及酸碱平衡失调

约50%有电解质紊乱，主要为低钾、低钠，还能够见到低镁和低钙；可发生碱中毒及酸中毒，但呼酸少见。动脉血气低氧血症

提醒肝肺综合征、急性呼吸窘迫综合征（ARDS)、合并肺炎。脏器衰竭的救治第35页辅助检验血培养阳性时提醒细菌感染或真菌感染。血铜血铜升高提醒Wilson病。病毒血清学提醒不一样病毒感染，HCV有几周能够是阴性。血各种药品水平ALF时一些在肝脏内代谢药品连续高水平，还能够提醒是否和中毒相关。肝脏超声、CT及MRI检验有没有肝脏缩小及程度、肝血管病变、肝原发肿瘤及转移癌诊疗、腹水判定；判定脑心肺及腹腔脏器情况、有没有合并症出现。肝脏活检、颅内压监测、脑电图有条件能够开展上述检验。心电图进行心脏功效动态监测。及时发觉心律失常及低钾等心电图改变。脏器衰竭的救治第36页诊疗及判别诊疗

当病人肝功效严重受损，伴有高胆红素血症，PT显著延长，凝血酶原活动度小于40%，如能排除慢性肝病。起病8周内，或黄疸发生10天内出现肝性脑病即可诊断为暴发性肝功效衰竭。如病程在26周内进展为肝功效衰竭则诊疗为亚急性肝功效衰竭。因为该病起病急，病程凶险，且预后差，所以首诊医生应注意和其它黄染及肝损伤疾病相判别。脏器衰竭的救治第37页诊疗及判别诊疗急性黄疸型肝炎其病症状相同，但临床过程较轻，无肝性脑病症状，肝功效化验能够区分于急性肝功效衰竭，如凝血酶原活动度不低于40%。慢性重症肝病主要经过问询病史确定原发病发病时间。由此区分急性肝功效衰竭。急性化脓性胆管炎因为该病以急性黄疸、发烧、右上腹痛、血压下降、精神症状为主要临床表现，应注意与急性肝功效衰竭判别。胆道系统疾病病史，腹部查体体征可提醒该病，影像学检验能够帮助确定诊疗该病。急性溶血性黄疸有食物或药品及输血等诱因，黄疸同时伴有贫血、网织红细胞水平增高，肝功效往往正常。脏器衰竭的救治第38页治疗急性肝功效衰竭治疗应在生命支持治疗基础上进行对因治疗、处理及预防以消化道功效衰竭为主多脏器功效障碍、终止肝损伤、促进肝细胞再生恢复生命功效为主要治疗标准。普通治疗及护理一旦诊疗急性肝功效衰竭应马上进行监护，在监护病房内实行专医专护、预防交叉感染、口腔护理、定时翻身；给予禁高蛋白饮食；保持大便通畅，酸化肠道（全肠道）、去除肠道毒素及杂质（投给乳果糖、微生态制剂）在一定程度上是各种综合护肝治疗基础，乳果糖以确保每日大便1-3次即可，细菌制剂能够加量投给，如排便不通畅时，能够应用大黄粉或津液，当排便次数过多时，给予思密达加强肠道粘膜保护防治细菌及毒素移位；另外当诊疗明确后应及早转诊至有监护及抢救条件医院，并为肝脏移植做准备。生理需要支持治疗热量420-840KJ/d，静脉输入高糖（适量RI）预防低血糖发生；确保水、电解质平衡、量出而入；补充分够维生素、微量元素；低蛋白血症时及时补充白蛋白，。维持酸碱、水盐电解质平衡因为急性肝脏功效衰竭可产生较为复杂酸碱、水电解质平衡，及时发觉并治疗酸碱、水电解质平衡是治疗急性肝功效衰竭主要步骤。脏器衰竭的救治第39页治疗病因治疗往往是治疗急性肝脏功效衰竭关键病毒性肝炎能够应用肾上腺皮质激素、胸腺五肽、干扰素；药品中毒能够补充谷胱甘肽制剂，扑热息痛中毒应用肝泰乐、泰特、乙酰半胱氨酸；鬼笔环肽（蘑菇）应用青霉素G、水飞蓟、口服活性碳；酒精中毒补充分量B族维生素；异烟肼中毒采取维生素B6反抗。毒素中毒应用活性炭、血滤去除毒素；有过敏原因所致急性肝功效衰竭应早期应用肾上腺皮质激素。减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生

应用促肝细胞生长因子或胎肝细胞悬液、胰高血糖素-胰岛素（G-I）疗法、前列腺素E1、门冬氨酸钾镁、苦参、丹参注射液、山莨菪碱以及极化液疗法等。去氨治疗及维持支链氨基酸/芳香族氨基酸比值可应用谷氨酸钠23g/d，精氨酸20g/d，但应注意电解质及酸碱平衡；应用富含支链氨基酸肝用氨基酸。脑水肿预防低钠血症、甘露醇、山梨醇、纠正低氧血症、肾上腺皮质激素。苏醒剂醒脑静20-40ml。脏器衰竭的救治第40页治疗维持肾功效调整液体量、防止损伤药品、应用小剂量多巴胺。对于严重病例及早应用血液透析，但透析时注意透析后对脑灌注压影响，常应用连续动静脉血液滤过CAVH.纠正出凝血机制异常预防及治疗出血因为肝脏功效衰竭凝血因子及纤维蛋白原产生障碍，应及时输注新鲜血及血浆，补充凝血酶原复合物（PPSB）及纤维蛋白原（血纤维蛋白原低于1g/L时应用）；给予各种止血剂，如维生素K、安络血、止血定、立止血等；一旦发生消化道出血应马上给予制酸、去甲肾上腺素冰盐水、云南白药、凝血酶、胃粘膜保护剂及时控制出血。抗炎治疗应以预防为主，对于发生感染抗生素选择时考虑到其敏感性、肝毒及肾毒性等。人工肝支持及原位肝移植能够得到即时及长久治疗目标。脏器衰竭的救治第41页预后

病人预后好坏很大程度上取决于病人致病病因。以及是否能及时采取有效治疗办法，如人工肝及原位肝移植。有以下情况预后不佳：年纪<10岁或>40岁；病因学：病毒性肝炎非（A-E）、药品性（扑热息痛除外）、毒素；IV期肝性脑病；出现黄疸后1周之内进展到III或IV期肝性脑病；PT>3.5s；Cr>3.4mg/dl；胆红素>17mg/dl；凝血因子V<20%;AFP<15ng/ml。脏器衰竭的救治第42页谢谢脏器衰竭的救治第43页急性肾衰抢救宁县第二人民医院李怀民脏器衰竭的救治第44页急性肾衰

急性肾功效衰竭是指由各种病因所致肾功效在短期内急剧下降而致含氮产物体内积聚及水、电解质、酸碱平衡紊乱为特征临床综合征。急性肾衰诊疗和治疗是对急诊医生水平挑战及考验。首先是因为本综合征病因组成复杂。各种不一样疾病即使临床上共同表现为急性肾衰，但其治疗及预后完全不一样，甚至完全矛盾。其次，在人体很多脏器中，肾脏含有在严重急性功效衰竭之后还能完全或基本上恢复功效特点。预后关键在于临床医生是否含有作出正确判断而且及早（在发病数小时、数日之内）给予适宜治疗能力。脏器衰竭的救治第45页诊疗思绪确立诊疗主要依据血肌酐浓度，而尿量多少无须列为必备诊疗标准。普通指血肌酐在数日内每日增加44.2-88.4umol/L.或血肌酐每日增加50%或数日内增加到265.2umol/L。对于尿量突然降低病人较易引发临床医生重视，而非少尿型病人经常轻易被忽略，所以。临床医生应该熟知急性肾衰病因谱，对于有此病因背景病人加以重视，监测血肌酐浓度，及时发觉肾脏功效改变。脏器衰竭的救治第46页诊疗思绪传统病因分类将急性肾衰分为肾前性、肾实质性和肾后性三大类，这种分类有利于临床诊疗思绪。肾前性：肾血液灌注压力不足，不能维持正常肾小球滤过滤而引发少尿。早期阶段属于功效性改变，肾本身尚无结构损害。常见原因：1）低血容量；2）有效血容量降低；3）心排出量降低；4）肾血管阻塞；5）急性溶血。肾后性：双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功效急剧下降。早期解除梗阻后肾功效可恢复正常。常见原因：1）尿道阻塞；2）输尿管阻塞；3）输尿管外梗阻。肾实质性：各种原因引发肾实质急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式。约占3/4.肾缺血和中毒是其主要病变。常见原因：肾小管疾病、肾小球疾病、急性间质性肾炎、肾脏小血管炎及肾脏大血管疾病、肾乳头坏死、慢性肾脏疾病。脏器衰竭的救治第47页早期识别起病早期临床表现经常不显著，有赖于亲密观察肾功效动态改变而得以诊疗。少尿（尿量少于400ml/d）或无尿，仅出现于约半数病人，而且常出现于致病原因（如低灌注、肾毒性药品）作用1-2天之后，或肾小球源性急性肾衰（如急进性肾炎）起病数周后，失却了早期、预防性治疗时机，临床工作中一定要注意纠正以少（无）尿作为发觉（或考虑诊疗）急性肾衰综合征错误指征。详细问询病史及体格检验：详细病史是ARF诊疗主要部分。全方面体格检验能够提供诊疗线索。尿量及尿液检验：准确统计24小时尿量改变及每小时尿量，能够早期发觉病情。尿液检验有利于判别肾性和肾前性ARF.血常规检验：嗜酸性细胞显著增多提醒有急性间质性肾炎可能。血尿素氮和肌酐：血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高3.6-7.1mmol/L.血肌酐升高44.2-88.4umol/L。血清电解质测定，PH或血浆（HCO3-）测定：可发觉电解质紊乱和酸中毒。脏器衰竭的救治第48页判别诊疗脱水少尿期ARF应与脱水患者尿量降低判别，脱水患者主要是因为丢失水分过多，如夏季酷热，未及时补充水分。如一时不轻易判别，可静脉输入5%葡萄糖液500ml，45-60分钟输完，如患者尿量增多，尿比重降低，说明是脱水。也可静脉输入20%甘露醇125ml，15分钟内输完，然后观察尿量，如每小时不足40ml，支持ARF诊疗。但应注意ARF患者应控制液体入量，上述试验应依据临床情况，慎重施行。肾前性、肾后性和肾性ARF判别肾后性ARF比较轻易诊疗，依靠病史、临床表现和必要辅助检验（如肾脏B超）常可确诊。肾前性和肾性有时不易判别，需要在有条件单位进行尿液和血液深入化验、影像学检验及肾脏活检才可确诊。脏器衰竭的救治第49页急诊处理在ARF诊疗确定之前，就应该开始处理高度可疑ARF患者。尤其是对老年、糖尿病患者或低血容量患者，更应慎重地尽早处理，包含判别低血容量和ARF工作。在明确ARF诊疗之后，应尽快将患者转诊至有血液透析条件单位进行治疗，在转诊之前，应对患者进行以下急诊处理：注意去除ARF基础病因，预防深入损害肾脏这对预防ARF进展，促使肾小管功效恢复含有主要意义。卧床休息保证气道通畅，吸氧营养问题给予清淡流食或半流食，酌情限制水分、钠盐和钾盐，早期应限制蛋白质摄入（0.5g/kg）。尽可能利用胃肠道补充营养，以不出现腹胀、腹泻为标准，循序渐进。因为患者处于高分解代谢状态，应尽可能地提供足够热量，以确保机体代谢需要，预防机体蛋白质深入分解，加重分解代谢状态。无合并症时，每日热量需要量是105-125kJ/kg，高分解代谢者每日需209kJ/kg以上。起源：碳水化合物，每日最少100g；脂肪，占总热量30%-40%；必需氨基酸10-20g/d，为尽可能降低氮质、钾、磷和硫起源，应适当限制蛋白质摄入。每日0.5g/kg优质动物蛋白，如鸡蛋、鱼、瘦肉和牛奶。饮食中应含有丰富维生素。脏器衰竭的救治第50页急诊处理

□留置导尿管有两个目标：一是为了探查尿路阻塞，如发觉阻塞，既明确了诊疗又可去除病因；二是为了准确统计尿量。

□重点放在ARF患者液体处理上维持水平衡：少尿期患者应严格计算24小时出入量。24小时补液量为显性失液量及不显性失液量减去内生水量。显性失液量系指前1日24小时内尿量、粪、呕吐、出汗、引流液及创面渗液等丢失液量总和；不显性失液量系指每日从呼气失去水分（约400-500ml）和从皮肤蒸发失去水分（约300-400ml）。但不显性失液量预计常有困难，宜可按每日12ml/kg计算，并考虑体温、气温和湿度等。普通认为体温每升高1度，不显性失液量增加13%；呼吸困难或器官切开均增加呼吸道水分丢失。内生水系指24小时内体内组织代谢、食物氧化和补液中葡萄糖氧化所生成水总量，通常按300ml计算。因为内生水计算量常被忽略，不显性失液量常属预计量，致使少尿期补液准确性受到影响。为此过去多采取”量出为入，宁少勿多“补液标准。但必须注意有没有血容量不足原因，以免过分限制补液量，加重缺血性肾损害，延长少尿期。

脏器衰竭的救治第51页急诊处理以下几点可作为观察补液量适中指标：1）皮下无脱水或水肿现象；2）每日体重不增加，若超出0.5kg或以上，提醒体液过多；3）血清钠浓度正常。若偏低，且无失盐基础，提醒体液潴留；4）中心静脉压在6-12cmH2O之间，若高于12cmH2O，提醒体液过多；5）胸部X线血管影正常。若显示肺充血征象，提醒体液潴留；6)心率快、血压升高，呼吸频速，若无感染征象，应怀疑体液过多。高钾血症处理最有效方法是血液透析或腹膜透析。高血钾症是临床危急情况，在准备透析治疗前应给予急症处理：11.2%乳酸钠80-320ml静脉注射，伴代谢性酸中毒者可给5%碳酸氢钠250ml静脉滴注；10%葡萄糖酸钙10-20ml静脉注射，以拮抗钾离子对心肌毒性作用；25%葡萄糖溶液200ml加胰岛素16-20U静脉滴注，可促使葡萄糖和钾离子转移至细胞内合成糖原；阳离子交换树脂15-20g加入25%山梨醇溶液100ml口服，每日3-4次。但其作用较慢，不能作为紧急降低血钾办法。限制饮食中含高钾食物，纠正酸中毒，不输库存血和去除体内坏死组织。脏器衰竭的救治第52页急诊处理代谢性酸中毒严重代谢性酸中毒能够加重高钾血症，应及时治疗。当血浆实际碳酸氢根低于15mmol/L时，给予5%碳酸氢钠100-250ml静脉滴注，依据心功效情况控制滴速，并动态监测血气分析。严重代谢性酸中毒应尽早做血液透析，纠正酸中毒较为安全。速尿、甘露醇使用ARF早期可使用此两种药。对部分少尿型ARF病人可能会转化为非少尿型ARF，有利于肾小管功效恢复。但须警觉不滥用该两种药品。大剂量速尿对听力可有损害，且能加重造影剂、氨基酸苷类抗生素肾毒性。甘露醇本身可有造成ARF作用，且须警觉甘露醇诱发急性高容量、急性左心衰不良反应。故一旦ARF明确诊疗，宜停用速尿及甘露醇。速尿200-400mg静脉滴注，一次无效停顿继续给药，对速尿无效者有透析指征时应早期透析。20%甘露醇100-200ml静脉滴注，若1小时内仍无尿量增加或已确诊患者应停用甘露醇。脏器衰竭的救治第53页急诊处理抗感染治疗感染是ARF常见病因和少尿期主要死因。控制感染十分主要，应防止应用肾毒性强药品，但临床上惯用抗生素，尤其是治疗革兰氏阴性杆菌药品主要从肾脏排泄，对肾脏有一定毒性，所以必须依据肾功效调整用药剂量及给药间期，防止联合应用含有肾毒性药品。血管扩张剂给ARF患者血管扩张剂是一个需要慎重考虑问题。确保有效血容量就是最合乎生理”血管扩张剂”。小剂量多巴胺（1-5ug/kg.min）曾广泛应用于ARF患者治疗。不过多数研究未能证实多巴胺能够促使ARF患者康复，或降低死亡率，只能增加尿量。现在提议多巴胺用于ARF合并心衰患者。机械辅助呼吸及时应用对重症ARF或多脏器功效损害，须高度警觉成人呼吸窘迫综合征发生，及早监测动脉血气及摄胸片。一旦诊疗，及早使用机械辅助呼吸。脏器衰竭的救治第54页血液透析

ARF诊疗一旦成立，应依据病人有没有高容量、电解质紊乱、严重酸中毒及氮质血症加重程度决定何时透析，标准上应早期透析，以防止严重尿毒症代谢紊乱。有利于全身情况改进及肾功效恢复。透析方式选择：对单纯性ARF仅肾脏单一器官受损，无高分解、脑水肿、感染性休克等，普通给予间歇性血透即可。可天天一次或隔天一次。应选择生物相容性好透析膜如合成膜，以防止激发细胞因子、补体等反应而不利于肾功效恢复。透析中应防止出现低血压，以利于肾小管上皮细胞功效早日恢复。对重症ARFARF伴心血管功效不稳定、伴脑水肿、伴高分解代谢或多脏器功效损害，应采取连续性肾脏替换治疗（CRRT）。CRRT相比较间断性血透含有溶质去除高、血流动力学影响小、可去除炎症介质等优点，也为深静脉营养创造条件。CRRT临床广泛使用，为ARF尤其是重症ARF治疗开创了新时代。脏器衰竭的救治第55页转诊

对于确诊和高度怀疑ARF病人，在急诊给予紧急处理之后，应快速转诊至有透析条件医疗单位进行深入治疗，转诊前注意纠正高钾、代酸等情况，转诊过程中注意监测生命体征。脏器衰竭的救治第56页预防

主动治疗引发ARF原发病，如主动纠正血容量不足，肾血流不足、缺氧和感染等，彻底去除创伤坏死组织，亲密观察肾功效和尿量，早期解除肾血管痉挛，合理应用抗生素等，对于预防ARF发生含有主要意义。脏器衰竭的救治第57页谢谢脏器衰竭的救治第58页弥散性血管内凝血抢救宁县第二人民医院王涛脏器衰竭的救治第59页弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（DIC）是由各种原因引发一个中间病理过程。血液先处于高凝状态，多部位血管尤其是微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板聚集，伴随凝血过程发展，凝血因子和血小板被大量消耗，同时继发纤维蛋白溶解亢进（简称纤溶），而发生多部位出血。本病分急性及慢性两类。急性病势凶险，死亡率高；慢性症状常隐匿，临床可不易发觉。脏器衰竭的救治第60页早期识别DIC早期识别很主要，要做到这一点需要熟悉可能发生DIC各种疾病，方便保持警觉性。国内DIC常见病因以下：1）感染：约占30%，主要是革兰氏阴性杆菌和病毒等；2）恶性肿瘤：主要是消化系统粘液腺癌广泛转移者和急性早幼粒细胞白血病。3）产科：胎盘早剥、羊水栓塞、死胎滞留等；4）手术及创伤：富含组织因子器官，如：脑、前列腺、胰腺、子宫等，及大面积烧伤、挤压伤、毒蛇咬伤、长骨骨折；5）其它：严重肝病、输血反应、急性坏死性胰腺炎、一些结缔组织病及中暑等。在临床上，DIC发生，经常是经过以下一些征象而被注意到：肢端、鼻尖、耳垂等部位发绀、疼痛甚至坏死（微血栓形成）；末梢循环差静脉通道建立困难，经主动补液末梢循环仍差（微循环障碍）；抽出血样很短时间内就出现凝血，甚至来不及送检（高凝期）；皮肤瘀斑，进行性扩大成片；注射部位渗血，尤其是以注射点为中心出血性斑丘疹较为特殊。切口渗血不止和血不凝，分娩和产后出血不止（低凝消耗期）；复查血常规时发觉血小板进行性下降。脏器衰竭的救治第61页早期识别发生相对迟缓些DIC，在临床上能够有机会注意到微血管病性溶血（因广泛血管内微血栓造成红细胞机械性损伤）一些表现：临床表现为黄疸及与出血程度不相平行贫血。试验室检验示血间接胆红素增高，血红蛋白下降及网织红细胞升高，更为有意义表现是周围血涂片出现红细胞碎片和畸形红细胞，若超出红细胞总数2%即有试验室诊疗意义。基层医疗单位试验室诊疗DIC时可参考以下标准：1）血小板进行性下降2）血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进行性下降；3）3P试验阳性或血FDP>20mg/L4）PT缩短或延长3秒以上或呈动态改变;5)外周血破碎红细胞>10%；6）不明原因血沉降低或血沉应增快疾病但其值正常。具备上述3项以上异常，可诊疗DIC。脏器衰竭的救治第62页治疗当前临床上尚无统一DIC治疗方案，在治疗方面一些共识和现实状况简述以下：去除原发病

针对原发病进行抗感染、抗过敏，对病理产科如胎盘早剥、死胎滞留要及时去除子宫内容物，有时要冒一定风险手术终止妊娠才能挽救产妇生命。能否去除DIC原发病因是治疗关键。因为DIC发生常较凶险，时间不等人，应力争在首诊医疗单位去除病因，若医疗力量不足可考虑快速转运至上级医疗单位。脏器衰竭的救治第63页治疗抗凝治疗

其作用还有争议，在临床随机对照研究中未见到其明确效果，而且有增加出血危险。多数学者提出在以下情况使用肝素仍属必要：1）产科意外中羊水栓塞、死胎综合征（引产前用）、败血性流产；2）皮肤紫癜部位坏死，肢端、鼻尖或耳廓坏疽，较大血管血栓栓塞、暴发性紫癜；3）实体瘤，尤其是广泛转移粘液腺癌；4）主动脉瘤（术前用）；5）血型不合输血；6）经主动补充血小板、凝血因子等治疗无效者。而严重外伤、大手术及肝病并发DIC，多数意见反对使用肝素或主张慎用肝素。已经有颅内出血、以纤溶为主晚期DIC禁用肝素。肝素详细使用方法，急性DIC时先静脉推注12500U，随即以1250U/h静脉滴注维持。慢性DIC时无需静脉推注，以500-750U/h静脉滴注，如需要也可适当增加剂量。使用肝素时应以试管法凝血时间，或以APTT（或KPTT，部分凝血活酶时间）进行监测，使之控制在正常值1.5-2倍。同时严密观察临床病情及有没有出血或出血加重倾向，对DIC病因已去除，应尽早停顿使用肝素。使用肝素时若出血显著可考虑使用适量鱼精蛋白以中和肝素作用，鱼精蛋白1mg可中和肝素1mg（1mg肝素为125U），注意防止过多中和肝素。低分子肝素现在临床应用也已普遍，其出血危险性小于普通肝素，速碧林单剂0.1ml/10Kg，克塞单剂1mg/Kg，二者均为每12小时皮下注射给药。活化蛋白C（APC）除有抗凝作用外，还有抗炎作用，在我国已经有应用，其用于严重感染多中心随机双盲临床试验显示，发病28天病死率由31%降至25%，有显著差异。用于抗凝还有抗凝血酶III（AT-III)、血栓调整素（TM）、组织因子路径抑制物（TFPI)、水蛭素、钩虫提取物rNAPc2等及抗血小板药品，但其效果均还未必定。脏器衰竭的救治第64页治疗补充血小板及血浆

其疗效在随机对照试验中还未得到证实，有些人担心DIC时凝血成份补充如同抱薪救火，但这在临床及试验中也并未观察到，可能是因为血浆中也同时含有凝血因子抑制成份。从理论上考虑，因凝血成份大量消耗而出现活动性出血或需手术有出血危险时，补充血小板及凝血因子还是合理。1ml/kg新鲜冰冻血浆大约可使血液中凝血因子浓度升高1%-2%，要将病人凝血酶原时间纠正至靠近至正常水平，纤维蛋白原不低于1.5g/L。抗纤溶药品只适合用于DIC消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期，在DIC早期高凝阶段忌用，因可加重微血管内血栓形成，造成DIC恶化。惯用制剂：1）氨甲苯酸（止血芳酸。PAMBA)每日400-600mg静滴；2）氨甲环酸（止血环酸）每日500-1000mg静滴；3）抑肽酶除抑制纤溶外尚能抑制凝血活酶生成及反抗因子X，故可阻止血管内凝血发展，剂量为每日8万-10万单位静滴。总而言之，DIC治疗去除病因是关键，适当和适时地应用抗凝治疗和补充凝血成份有利于止凝血功效恢复，治疗要个体化，依详细情况不停调整。脏器衰竭的救治第65页谢谢大家脏器衰竭的救治第66页多器官功效不全综合症宁县第二人民医院李怀民脏器衰竭的救治第67页多器官功效不全综合症多器官功效不全综合症（MODS）是当今急危重病人死亡主要原因之一，是医学界热点问题之一。在过去余年中，人们对MODS认识不停深化和完善。与MODS相关概念始于1973年。Tilney等对腹主动脉瘤手术成功患者观察发觉，术后4-5天患者相继发生肾、肺、肝、心脏等器官功效衰竭而死亡，因而首次提出“序贯性系统功效衰竭”观点。1977年Eisemen等给予命名为多器官功效衰竭（MOF），即指疾病或损伤过程中，贯序发生2或2个以上系统、器官功效衰竭。1992年美国胸科学会（ACCP）和危重病学会（SCCM）共同倡议将沿袭多年MOF改称为MODS，其定义为急性损伤患者发生多个器官功效损害、不能维持内换境稳定临床综合征，是全身炎症反应综合征进行性加重结果。上述概念发展反应出MODS事MOF发生过程线上一点，并含有可逆转性，从而改变了人们对MOF治疗消极被动态度。需要说明是患者在发生MODS以前，大多脏器功效良好，发生后如若治疗存活，脏器功效大多能够恢复正常。一些慢性疾病终末期出现脏器衰竭，一些在病因学上互不关联疾病，同时发生脏器功效衰竭，虽也包括多个脏器，这些都不属于MODS范围。脏器衰竭的救治第68页MODS临床特点当前认为严重创伤、休克、感染和大手术是MODS常见病因。在原发病与发生MODS之间常要经历数天或数周时间。普通在24小时以上。多器官功效不全发生常依循以下次序：即肺先受累。肾次之，到较晚期才出现肝脏功效不全，而血流动力学受累多为MODS后期表现。功效不全器官越多，病死率越高。文件报道，单个器官或系统受累死亡率为30％左右，2个可达60%，3个则为85％，4个死亡率为100％。脏器衰竭的救治第69页诊疗标准及诊疗思绪诊疗标准