徐医大《疼痛学》讲义

第一单元疼痛学基础及神经病理性疼痛的治疗

疼痛的概念和分类

疼痛学是研究和阐述疼痛及各种疼痛性疾病发生发展规律、诊断

和处理的一门新学科。疼痛涉及外科、内科、神经科、妇产科、皮

肤科和肿瘤科等许多临床学科的疾病，其治疗方法包括许多临床学科

所采用的药物疗法、物理疗法、神经阻滞、中医针灸、心理治疗和手

术等多种方法，而微创介入技术则是现代疼痛医学的代表技术。因此,

疼痛学是一门多科学相互渗透、相互交叉的临床医学。

国际疼痛研究学会(IntemationalAssociationforStudyof

Pain,IASP)提出的疼痛定义为:疼痛是组织损伤或与潜在的组织损伤

相关的一种不愉快的躯体主观感觉和情感体验。同时可伴有代谢、

内分泌、呼吸、循环功能和心理学等多系统的改变。

疼痛的感觉是神经末梢痛觉感受器受到伤害和病理剌激后通过神经

冲动传导到中枢的大脑皮质层而产生的。生物学家认为引起疼痛的

刺激，易于造成组织的损伤,因此疼痛总是与组织损伤相关。但有些

人在没有组织损伤可能的情况下，主诉疼痛，这通常与心理因素有关。

疼痛首先是疾病的一种症状。临床医学早已认识到疼痛是许多

疾病的常见或主要症状。2001年WHO将疼痛列为继呼吸、体温、

脉搏和血压之后的第五生命体征，可见疼痛的重要性。

疼痛不仅是疾病过程中伴随的症状，其本身就是一种疾病或综合征。

因此,疼痛治疗时不仅要缓解疼痛，同时要治疗疾病本身。

人们对疼痛的认识仍存在误区，包括被一部分患者和医师漠视,

认为无关紧要或难以治疗，这种认识是不正确的。疼痛会严重影响患

者的正常生活、工作就业、经济和社会地位，影响到家庭的安定，甚至

患者失去生存信心，导致自杀并危及社会的安定。每一个临床医疗和

护理工作者都应认识到,解除患者的疼痛是一项神圣的事业，要以积极

的关怀态度对待每一位疼痛患者,及时、认真地诊断和进行有效的治

疗，尽快、尽好地解除患者的痛苦，进而改善患者的生活质量，促进社

会的安定与发展。

临床疼痛诊疗的范畴主要有慢性疼痛、急性疼痛、癌性疼痛。

许多临床学科与疼痛相关的疾病或疼痛都可纳入疼痛处理的范畴。

慢性疼痛的分类：

1、肌肉及软组织慢性疼痛这类疼痛主要有肌筋膜炎、腱鞘炎、

肩周炎和慢性腰肌劳损等。

2、骨关节疼痛常见的有膝关节炎、强直性脊柱炎、舐骼关节

炎、风湿性关节炎、类风湿。

3、关节炎、痛风性关节炎、颈推病、颈椎间盘突出症和腰椎间

盘突出症等。

4、头痛头痛是常见的慢性疼痛性疾病，其病因及病理生理复杂,

分为原发性头痛和继发性头痛两大类。

5、神经病理性疼痛由神经系统损伤引起的一类慢性疼痛，例如三

叉神经痛、带状疱疹后神经痛、糖尿病性周围神经炎、雷诺综合征、

血栓闭塞性脉管炎等。

6、创伤后慢性疼痛严重创伤和术后疼痛如得不到及时有效的

治疗,可迁延为慢性疼痛。

急性疼痛的分类：

1、急性创伤性疼痛常见于外伤、急性腰扭伤、韧带拉伤、骨关

节损伤和肌肉软组织损伤。

2、术后疼痛术后疼痛是指因手术创伤所致的刀口及创面疼痛,

不仅增加患者的痛苦，还可影响全身生理功能和术后正常恢复。

3、分娩痛分娩痛是一种生理性疼痛,但分娩疼痛往往令产妇难以

忍受，剧烈的疼痛亦可影响产妇和胎儿的生理功能。无痛分娩已成为

许多产妇的要求。

4、内脏痛内脏痛必须明确诊断，不宜贸然进行疼痛处理,明确诊

断后主要由疾病所属科室治疗原发疾病，如存在剧烈疼痛，药物治疗无

效时,疼痛科可配合治疗。

5、其他急性脑出血、急性心肌梗死、主动脉夹层、张力性气胸

和烧伤等均属于疾病相关科室诊断与治疗。

癌性疼痛：

癌性疼痛属于混合性疼痛，主要为肿瘤浸润或压追神经、重要脏

器或骨转移引起的多原因疼痛，多为慢性病经过,亦可表现为暴发性疼

痛。

此外，某些非疼痛性疾病，如面神经功能障碍、顽固性呃逆、不定

陈述综合征等，采取以神经阻滞为主的综合治疗，有一定疗效。因此疼

痛门诊也常常收治这类患者。不定陈述综合征是全身倦怠、疲劳、头

痛、心悸、睡眠障碍、胃肠功能不良等不固定的多项主诉，但无相应

的病变者。自主神经功能失调，尤其是交感神经紧张性增高为主的各

种临床表现

疼痛的评估数字评价量表(NRS):

1,了解疼痛评估的重要性和常用评估方法：

疼痛是实质上或潜在的组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体

验。消除疼痛是患者的基本权利。

疼痛的准确评估是治疗疼痛的第一步，也是非常关键的一步。疼

痛的评估对于患者的诊断分级、治疗选择、病情观察、治疗效果的评

定，以及疼痛的研究都非常重要。

常用的评估方法有很多，有视觉模拟评分，数字评分等。

2,了解视觉模拟评分(VAS):

彳降疼痛的程度用。至10共11个数字表示，0表示无痛，10代

表最痛，病人根据自身疼痛程度在这11个数字中挑选一个数字代表

疼痛程度。

3,掌握数字评价量表(numericalratingscale,NRS):

用数字0〜10代替文字来表示疼痛的程度。将一条直线等分为

10段，按0~10分顺序评估疼痛程度。

0无痛

1-3轻度疼痛

4-6中度疼痛

7-9重度疼痛

10剧痛

4,掌握数字疼痛分级法的优点

1）容易解释

2）记录方便

3）灵敏度高

5,举例：患者男，80岁，因"右腹背部疱疹伴疼痛10天"就

诊。患者爆发痛剧烈,夜间无法睡眠，口服盐酸羟考酮20mg,ql2h,

疼痛无法控制。使用NRS评分，应该为10分。

6,视频：疼痛评估的临床应用。

颈肩上肢的体格检直

病史采集和体格检查是最基本的诊断方法，可以为我们提供重要

的信息，得出正确的结论。

从古时候开始，古人可以从舌苔、面色、指甲的颜色、脉象等来

判断疾病，发展到今天，全面而细致的检查不但可以帮助我们诊断,

还可以指导我们进行下一步检查和治疗。

某病人到门诊就诊，诉颈肩部疼痛，偶可向上肢放射，不伴有麻

木，转头等活动时疼痛加重，夜间有时有痛醒。

颈肩、上肢疼痛的原因很多，通过详细的体格检查可以帮助我们

明确检查方向，减少不必要的检查和化验，并且可以验证诊断及治疗。

简要介绍查体的一般注意事项。

实际进行颈肩上肢体格检查的视频，结合讲解阳性体征的意义。

包括触诊及压痛点、颈椎肩部活动度的检查，特殊实验。

通过查体，证实病人的诊断，完善相关的必要检查，进一步支持

诊断，制定合适的治疗方案，病人满意出院。

带状疱疹后遗神经痛的临床表现

第一部分概述

带状疱疹系由水痘-带状疱疹病毒引起，此病毒一般潜伏在脊髓

后根神经元中。当机体抵抗力低下或劳累、感染、感冒发烧，生气上

火等，病毒可再次生长繁殖，并沿神经纤维移至皮肤，使受侵犯的神

经和皮肤产生激烈的炎症。皮疹一般有单侧性和按神经节段分布的特

点，有集簇性的疱疹组成，并伴有疼痛；年龄愈大，神经痛愈重。

・带状疱疹后遗神经痛就是带状疱疹遗留下来的疼痛，属于后遗

症的一种。临床上认为带状疱疹的皮疹消退以后，其局部皮肤仍有疼

痛不适，且持续个月以上者称为带状疱疹后遗神经痛，即

1PHNO

表现为局部阵发性或持续性的灼痛、刺痛、跳痛、刀割痛，严重者影

响了休息、睡眠、精神状态等。欧美研究显示，10%-25%的带状疱

疹患者将发生PHN

•PHN的发病率随年龄增长而增加，40%50岁以上感染带状

疱疹的患者患有PHN,而70岁以上发病率高达75%

后遗神经痛的根本原因在于受损皮肤的神经轴突（内蕊）外露,

这是因带状疱疹病毒喜食神经髓鞘中的粗纤维所致，导致髓鞘脱落,

内蕊外露，出现生物电流短路，使患者出现电击一样的剧痛，痛苦不

堪。

据报导，带状疱疹发病率为人群的1.4%。-4.8%。之间，约有20%

的患者遗留有神经痛。50岁以上老年人是带状疱疹后遗神经痛的主

要人群，约占受累人数的75%左右。该病是医学界的疼痛难题，是

中老年人健康潜在的杀手。

神经痛是带状疱疹的主要特征，是由于带状疱疹病毒的亲神经性

侵袭神经末梢造成的，可在发疹前或伴随皮疹出现，少儿不明显，青

年人略轻，老年人较重。疼痛以胸段肋间神经和面部三叉神经分布区

多见。

疼痛的种类

1、激惹触痛型。临床表现以对痛觉超敏感为特征，轻轻的触摸

即可产生剧烈的难以忍受的疼痛

2、痹痛型。临床表现以浅感觉减退和痛觉敏感为特征，触痛明

显。

3、中枢整合痛型。临床上可兼有以上两型的表现，由中枢继发

性敏感化异常为主要特征。患者在就诊时将疼痛形象地描绘为火烧

样痛，撕裂样痛，针刺样痛，刀割一样痛，闪电样痛，绳索捆绑样绷

I尽］

方不用、!-'!-o

复杂性区域疼痛综合征的临床表现

第一部分病例

患者李女士，42岁，纺织厂操作工，一年前左手食指因工伤截

指两节。后出现左手食指针刺样疼痛，呈持续性，阵发性加重，伴指

端寒凉，局部水肿，并随着时间的延长，疼痛逐渐向上蔓延至前臂,

多处就诊服药、理疗效果不佳，轻触食指残端即可诱发剧烈疼痛，这

让李女士备受折磨，经人介绍来到疼痛科就诊。

结合李女士既往的病史、以及各种检查，最终诊断为：复杂性区

域经过两周的治疗，李女士的剧烈疼痛得到了明显改善，指端寒凉感

基本消失。

第二部分

那么什么是复杂性区域疼痛综合征呢？

概念：复杂性区域疼痛综合征(Complexregionalpain

syndrome,CRPS)指继发于意外损伤、医源性损伤或全身性疾病之

后出现的以严重顽固性、多变性疼痛，营养不良和功能障碍为特征的

临床综合征。它包含了两类典型的交感神经性疼痛疾病，即反射性交

感神经萎缩症和灼性神经痛。

CRPS的临床特征：

1疼痛：大多数病人因机械性、温热性、精神性、情感性刺激而

诱发，此类疼痛包括自发痛、痛觉超敏及痛觉过敏等神经源性疼痛。

有的病例在损伤后3〜6个月甚至更久，仍可表现有顽固性疼痛，并

向周围扩散。

2营养障碍：在损伤部位及其周围组织，往往伴随有血管运动神

经功能的障碍，出现浮肿。有时尽管浮肿并不明显，但常常主诉有肿

胀感。皮肤开始发汗，多表现为湿润、潮红。皮肤温度可高可低不定，

后期皮温呈下降趋势，表现为缺血性变化。随着疾病的进行性发展，

毛发、指甲的生长速度由加快转为减慢，并逐渐出现皮肤菲薄、指甲

卷曲失去光泽。

3运动功能：早期即可出现握力下降和精巧运动功能降低。由于

运动范围的减小，肌肉废用性萎缩而致关节变得僵硬。患者常在病程

6个月以后，因皮下组织萎缩，皮肤变薄光亮，受影响的皮肤出汗增

加或减少。若肌筋膜肥厚，还可导致关节挛缩、。X线检查可有表现。

CRPS诊断标准：

①有较久的或近期损伤史、疾病史。

②持续性烧灼样疼痛，有神经源性疼痛表现。

③有血管及发汗功能障碍，营养性改变如肌肉萎缩，肢体水肿或脱水，

对寒冷等刺激过度敏感。

④诊断性交感神经阻滞试验多为阳性。

CRPS治疗：一旦被诊断,应尽可能地及早寻求减轻疼痛的方法，同

时积极开展康复治疗。

1预防性治疗:受伤早期对创面的完善处理和充分的镇痛是很重要的。

即把疼痛完善地控制在急性期，阻止其向慢性化方向发展，同时结合

精神方面的治疗，一般认为可取得较好的疗效。

2经皮电刺激(TENS):经皮电刺激是通过激活内源性阿片肽而

镇痛，也可刺激疼痛部位的粗纤维神经，改变传入中枢神经系统的感

觉冲动，达到减轻疼痛的目的。

3药物治疗：

①抗忧郁药：常用的有阿密替林、丙密嗪、多虑平、麦普替林等三(四)

环类抗忧郁药。

②抗痉挛药：代表性的药物有卡马西平、苯妥英钠、丙戊酸钠，对神

经样的疼痛有效。国外应用较为广泛的是加巴喷丁，可明显缓解

三叉神经痛

三叉神经痛(trigeminalneuralgia)是指在三叉神经分布区域内

出现短暂的、阵发性的、反复发作的电击样剧烈疼痛，或伴有同侧面

肌痉挛。

据统计，原发性三叉神经痛患病率为182/10万人,每年发生率约

3-5/10万人。本症好发于中老年人，女性多于男性,40岁以上患病占

70%~80%o

三叉神经痛分为原发性与继发性两种类型，原发性三叉神经痛是指

临床上未发现有神经系统体征,检查又未发现器质性病变;继发性三叉

神经痛是指在临床上有神经系统体征，检查发现有器质性病变，如肿瘤、

炎症等。本节主要阐述原发性三叉神经痛。

一、病因和发病机制

目前对原发性三叉神经痛病因和发病机制的认识尚不一致,主要

有以下几种学说。

(-)神经变性学说

该学说认为原发性三叉神经痛是由神经变性引起的，因为取病变

的三叉神经活检发现有脱髓鞘及髓鞘增厚、轴索蛇行等改变。

此外，在有症状的多发性硬化症患者中发现三叉神经后根处有脱髓鞘,

因此认为，原发性三叉神经痛是由神经病变所致。

(二)微血管压迫学说

Dandy由后颅窝入路发现三叉神经痛的患者约半数其三叉神经根

与血管接触和受压。Jannetta给三叉神经痛的患者解除了三叉神经

脑桥入口部的血管压迫,术后三叉神经痛症状消失。此外,尸检和MRI

表明，85%的患者三叉神经在脑桥附近被血管压迫，最常见的为动脉

压迫，静脉压迫少见。

第二、三支疼痛时，通常可发现小脑上动脉压迫三叉神经的头侧上

部;第一支疼痛时，通常是小脑前的前下动脉压迫三叉神经尾侧下部,

小脑的静脉、小脑脑桥的动静脉畸形等也可压迫三叉神经，引起疼痛。

(=)癫痫学说

三叉神经痛属于一种感觉性癫痫样发作，其放电部位可能位于三叉

神经脊束核内或脑干内。将致癫痫的药物，如铝凝胶注射到三叉神经

核内,可导致异常的电活动和疼痛，因而认为，原发性三叉神经痛是由

癫痫引起的，但这一学说尚不能解释许多临床现象。

(四)病灶感染和牙源性病灶感染学说

在临床上发现，额窦炎、筛窦炎、上颌窦炎、骨膜炎、中耳炎、牙

齿脱落及慢性炎症等可以造成三叉神经痛，因而推测上述感染灶是引

发三叉神经痛的原因之一。但是,有上述感染灶的患者多数无任何面

部疼痛。说明口腔内病变可以是触发点，但不一定是病因。

二、临床表现

（-）疼痛部位

疼痛在三叉神经分布区单侧性，以第二支、第三支最多,三支神经痛的

发生率依次为第二支>第三支>第一支，右侧多于左侧。

（二）疼痛性质

疼痛为阵发性，骤起骤停，如刀割、针刺、撕裂、烧灼或电击样剧痛。

剧痛持续数秒至1~2分钟,但有时疼痛可持续数小时至数天。发作频

率不定，因病情发展而增多。

（三）发作时间

三叉神经痛一般呈间断性发作,间歇时间可以是数月或数年。复发

多在面部的相同部位，而且疼痛的区域有扩散的趋势。

（四）诱发因素

进食、说话、洗脸、剃须、刷牙、风吹等均可以诱发疼痛发作。

扳机点常位于上下唇、鼻翼旁、牙龈等处，轻轻触摸或牵拉扳机点可

激发疼痛发作。

（五）扳机点

扳机点受到非有害刺激可以诱发疼痛，扳机点位于疼痛的同侧。

三、伴随症状

患者常常有痛苦表情，皱眉咬牙，用手掌按压颜面部，或突然停止

说话、进食等活动。多次发作者可致皮肤增厚、粗糙、眉毛脱落并伴

面肌和咀嚼肌阵发性痉挛、结膜充血、流泪及流涎。

患者的情绪应激通常会增加发作频率和疼痛的程度。神经系统查体

一般无异常体征，少数有面部感觉减退。

四、诊断和鉴别诊断

㈠诊断

1.根据典型的临床表现

包括疼痛的部位、性质和特点，杳体无阳性病理反射征，有触痛点,

多见于40岁以上，无感觉异常等可以诊断。

2.诊断性阻滞

用局麻药阻滞支配触痛点的三叉神经分支，疼痛缓解则为原发性

三叉神经痛。

（二）鉴别诊断

1.继发性三叉神经痛除了三叉神经分布区疼痛症状外，还伴有其他

症状和体征，多数是卢页中窝、卢页后窝病变，如脑肿瘤、脑血管瘤或因牙

齿、鼻窦等疾病所致，疼痛性质为持续性，无扳机点，可有感觉障碍。

2.舌咽神经痛是舌咽神经支配区反复发作的剧痛疾病。属特发性神

经痛的一种。疼痛部位:耳深部、耳下后部、咽喉部、舌根部等，以中

耳深部痛最多。疼痛特点:发作性疼痛，为针刺样、通电样疼痛,夜间痛

约占半数。扳机点:舌根部、腭、扁桃体、咽部;多见于吞咽食物时痛。

伴随症状：发作时有唾液和泪腺分泌、发汗，少数患者可出现晕厥等。

局麻药咽部、舌根部喷雾或涂抹有效。

3.不典型面痛疼痛常超出三叉神经分布区，累及到颈部皮肤,呈持续

性烧灼样痛，无间歇期，无扳机点,疼痛多为双侧，伴有自主神经症状。不

典型面痛一般分界不清，疼痛常为持续性，程度较轻,伴面部出汗、潮红

等,可行蝶腭神经阻滞。

4.服下颌关节病变除颗下颌关节部位疼痛外，还有关节功能障碍，往

往在颗下颌关节处有压痛，无扳机点。

5.丛集性头痛疼痛部位在鼻部周围，伴有流泪、鼻塞、流涕、脸红

等症状，无扳机点，多在夜间发作。

五、治疗

原发性三叉神经痛的治疗包括:口服药物治疗、神经阻滞治疗、

手术治疗。本病确诊后，应先给予口服药物治疗，并逐渐增加用量，如

果仍无效或副作用严重不能耐受,可行神经阻滞治疗。

如神经阻滞作用消失，疼痛再发或神经阻滞效果不充分，可加用口服

药物,需要时可以再次行神经阻滞治疗;对多次神经阻滞效果不佳者,

可行手术治疗。

神经病理性疼痛治疗开始越早，预后越好，在治疗三叉神经痛时要及

早注重心理干预治疗。

(-)药物治疗

对首发病例和病史短、症状轻的病例应首先考虑药物治疗(表

8-10)o

抗惊厥药物，如卡马西平是治疗三叉神经痛的常用和有效的药物。

卡马西平是钠离子通道阻滞剂，通过抑制神经兴奋性冲动缓解疼痛,

可使70%的患者疼痛缓解。卡马西平开始应用的剂量为100mg,每日

2次,以后每天增加100~200mg，每日3次。少数患者小剂量即可缓

解疼痛，一旦疼痛缓解,就不要再增加剂量。如果200mg，每日3次，1

周后既无副作用也未控制疼痛，则可将剂量增大到300mg，每日4次。

个别患者每天用量可达1800mg。

常见的副作用有胃肠道刺激、恶心、头晕、言语不清、共济失调、

嗜睡、骨髓抑制和肝功能异常。卡马西平需要长期服用，在治疗的第1

年,每月进行血常规检查1次,以后每3个月检查1次,如果红细胞、白

细胞及血小板明显减少，应当停药，停药后,可以很快恢复正常。血常规

异常多发生在治疗后的前3个月。

多数学者主张三叉神经痛患者首选卡马西平单药治疗，若疗效差,

先增加药物剂量，若疼痛仍不能缓解，可合用苯妥英钠或其他抗癫痫药

物，如加巴喷丁，或联合应用巴氯芬、曲马多及阿片类药物。

如果卡马西平疗效差或者患者不能耐受其副作用时，可使用奥卡

西平。与卡马西平比较，奥卡西平的镇痛效果更强，患者的耐受性更高,

副作用的发生率更低，服药期间无须监测血液学参数，与其他药物联合

使用时药物间的相互作用极小。

（二）神经阻滞疗法

神经阻滞是治疗三叉神经痛常用和有效的方法。此外还可用于三叉

神经痛患支和扳机点的诊断。根据三叉神经痛的发生部位及范围可选

择不同的神经阻滞：

第一支:眶上神经阻滞、滑车上神经阻滞。第二支:眶下神经阻滞、

上颌神经阻滞。第三支:亥页神经阻滞、耳颗神经阻滞、下牙槽神经阻

滞、下颌神经阻滞。

半月神经节阻滞：用于两支以上的三叉神经痛。除末梢支阻滞外，三叉

神经节、神经干应在X线或CT引导下进行阻滞,最好使用神经刺激器

定位。神经阻滞应先从末梢支开始，若无效，再逐渐向中枢侧阻滞。

（三）手术治疗

手术治疗是目前治愈三叉神经痛的主要方法，但也是最后的手段，只

有在药物治疗、神经阻滞等非手术疗法无效时才选用。

当然，也不能过分谨慎,在非手术治疗无效时，仍推迟手术治疗。手术

治疗的方法有多种，目前常用的是半月神经节毁损术和微血管减压术。

1.半月神经节毁损术

经皮穿刺三叉神经半月神经节毁损术包括射频热凝、注射无水乙

醇、甘油或多柔比星等。射频热凝治疗的原理:利用无髓鞘传导痛觉

的Ab及C类纤维与有髓鞘传导触觉的Aa及A0纤维对热的敏感性的

不同，前者热敏感性高,射频热凝术在一定温度下可以只破坏痛觉纤维,

而相对地保留触觉纤维。

三叉神经中传导痛觉的无髓细纤维（Ab和C类纤维）在加热到

70~75乙时就发生变性，而传导触觉的有髓纤维（Aa、A0类纤维）则能

耐受更高的温度，从而可能通过控制射频仪输出功率的大小，选择性

地破坏痛觉纤维，达到止痛的目的。

该方法早期疼痛缓解率达80%~90%,复发率为15%〜30%。此

方法创伤小，并发症少，适用于高龄或伴重要器官功能损害的患者。常

见的并发症有感觉减退、角膜炎、脑神经损伤、咀嚼肌功能障碍等。

三叉神经半月神经节射频热凝毁损术治疗的关键在于穿刺部位是否

准确，目前通过X线透视、CT进行定位,进一步提高了穿刺成功率，减

少了并发症。

2.微血管减压术

三叉神经微血管减压术（microvasculardecompression,MVD）

是利用外科方法,移开与神经根有关的动脉、较大静脉。将小静脉电

凝切断，并采用减压材料（隔膜），如肌肉片、吸收性明胶海绵、Teflon

毡及涤纶片等隔开神经血管。

在减压术的同时，可用剥离子沿神经根进入垂直拨动四五次，即所谓

"神经根拨弄术加神经血管减压术"。对于顽固性三叉神经痛，药物

治疗无效，且影像学显示三叉神经痛与血管侵及相关时，可采用

MVD治疗。

MVD的并发症包括面部感觉缺失、感觉迟钝、麻木性疼痛、角膜

麻痹、邻近脑神经（如位听神经、面神经）麻痹、无菌性脑膜炎、共济

失调、颅内感染或血肿、脑脊液漏、小脑损伤、异物肉芽肿（涤纶片

等所致）等，严重的并发症可有急性硬膜下血肿、小脑内血肿并急性脑

水肿等而危及生命，但发生率很低。

（四）伽马刀治疗

采用MRI定位扫描，照射方法是采用4mm准直器在三叉神经根上

设置靶点，靶中心照射剂量为

79~90Gyo

第一单元作业

1

【简答题】数字疼痛分级法的优点？

2

【简答题】疼痛评估的意义？

3

【简答题】体格检查需遵循的原则是?

4

【简答题】膝腱反射的分级?

5

【简答题】阿司匹林的不良反应有哪些？（10分）

6

【案例分析题】患者女性，72岁，因"右侧颈、枕部疼痛4天"

入院。既往有糖尿病史十余年，血糖控制尚可。查体：右侧颈、枕部

可见散在红色皮疹，局部痛觉过敏，触诱发痛（+）。（1）该患者

的诊断是什么？（5分）（2）怎样治疗？（10分）（3）该患者若治疗

不及时会出现什么问题？（5分）

7

【名词解释】臂丛牵拉试验:

8

【名词解释】梨状肌紧张试验:

第二单元脊柱关节疾病及治疗

肱骨外上既炎

家庭主妇、砖瓦工、木工等长期反复用力做肘部活动者，也易患

此病。由于长期的劳损，可使附着在肘关节部位的一些肌腱和软组织,

发生部分性纤维撕裂或损伤，或因摩擦造成骨膜创伤，引起骨膜炎。网

球肘多因前臂伸肌群因长期反复强烈的收缩、牵拉，使肌腱附着处发生

不同程度的急慢性累积性损伤，导致撕裂、出血、机化、粘连，由而致

病。

临床表现

1、肘痛本病多数发病缓慢，网球肘的症状初期，只是感到肘关节

外侧酸困和轻微疼痛，患者自觉肘关节外上方活动痛，疼痛有时可向上

或向下放射，感觉酸胀不适，不愿活动。

2、不能持重手不能用力握物，握锹、提壶、拧毛巾、打毛衣等运

动可使疼痛加重。

3、压痛一般在肱骨外上既处有局限性压痛点，有时压痛可向下放

散，有时甚至在伸肌腱上也有轻度压痛及活动痛。

4、局部无红肿，肘关节伸屈不受影响，但前臂旋转活动时可疼痛。

严重者手指伸直、伸腕或执筷动作时即可引起疼痛。患肢在屈肘、前臂

旋后位时伸肌群处于松弛状态，因而疼痛被缓解。有少数患者在阴雨天

时自觉疼痛加重。

5、X线检查多无异常。

治疗：

1、一般治疗早期患者，休息、避免患臂的伸屈动作，症状重、发

病急者可用三角巾悬吊或小夹板固定，腕部制动1-2周，局部热敷或红

花油外用。

2、药物治疗主要为非雷体类抗炎药，如双氯芬酸钠25mg/次，3

次/日。

3、局部阻滞治疗患者前臂旋前，肘半屈，在肱骨外上既压痛最明

显处注射1%利多卡因、甲钻胺lmg,复方倍他米松lmg混合液3-5ml,

一般1-2次，每周一次。

4、手术治疗对于经久不愈或反复发作的患者，可行伸肌总腱附着

点松解术。

5、还可以在压痛点处行针刀治疗、激光、超级光照射等治疗。

肩周炎

肩周炎又称肩关节周围炎，俗称凝肩、五十肩。以肩部逐渐产生

疼痛，夜间为甚，逐渐加重，肩关节活动功能受限而且日益加重，达到

某种程度后逐渐缓解，直至最后完全复原为主要表现的肩关节囊及其周

围韧带、肌腱和滑囊的慢性特异性炎症。肩周炎是以肩关节疼痛和活动

不便为主要症状的常见病症。本病的好发年龄在50岁左右，女性发病

率略高于男性，多见于体力劳动者。如得不到有效的治疗，有可能严重

影响肩关节的功能活动。肩关节可有广泛压痛，并向颈部及肘部放射，

还可出现不同程度的三角肌的萎缩。

病因

1.肩部原因

(1)本病大多发生在40岁以上中老年人，软组织退行病变，对各

种外力的承受能力减弱；

(2)长期过度活动，姿势不良等所产生的慢性致伤力；

(3)上肢外伤后肩部固定过久，肩周组织继发萎缩、粘连。

(4)肩部急性挫伤、牵拉伤后因治疗不当等。

2.肩外因素

颈椎病，心、肺、胆道疾病发生的肩部牵涉痛，因原发病长期不愈

使肩部肌肉持续性痉挛、缺血而形成炎性病灶，转变为真正的肩周炎。

临床表现

L肩部疼痛

起初肩部呈阵发性疼痛，多数为慢性发作，以后疼痛逐渐加剧或钝

痛，或刀割样痛，且呈持续性，气候变化或劳累后常使疼痛加重，疼痛

可向颈项及上肢(特别是肘部)扩散，当肩部偶然受到碰撞或牵拉时,

常可引起撕裂样剧痛，肩痛昼轻夜重为本病一大特点，若因受寒而致痛

者，则对气候变化特别敏感。

2.肩关节活动受限

肩关节向各方向活动均可受限，以外展、上举、内旋外旋更为明显，

随着病情进展，由于长期废用引起关节囊及肩周软组织的粘连，肌力逐

渐下降，加上喙肱韧带固定于缩短的内旋位等因素，使肩关节各方向的

主动和被动活动均受限，特别是梳头、穿衣、洗脸、叉腰等动作均难以

完成，严重时肘关节功能也可受影响，屈肘时手不能摸到同侧肩部，尤

其在手臂后伸时不能完成屈肘动作。

3.怕冷

患者肩怕冷，不少患者终年用棉垫包肩，即使在暑天，肩部也不敢

吹风。

4.压痛

多数患者在肩关节周围可触到明显的压痛点，压痛点多在肱二头肌

长头肌腱沟处、肩峰下滑囊、喙突、冈上肌附着点等处。

5.肌肉痉挛与萎缩

三角肌、冈上肌等肩周围肌肉早期可出现痉挛，晚期可发生废用性

肌萎缩，出现肩峰突起，上举不便，后伸不能等典型症状，此时疼痛症

状反而减轻。

检查

本病主要采用X线检查和肩关节MRI检查：

1.X线检杳

(1)早期的特征性改变主要是显示肩峰下脂肪线模糊变形乃至消失。

所谓肩峰下脂肪线是指三角肌下筋膜上的一薄层脂肪组织在X线片上

的线状投影。当肩关节过度内旋位时，该脂肪组织恰好处于切线位，而

显示线状。肩周炎早期，当肩部软组织充血水肿时，X线片上软组织对

比度下降，肩峰下脂肪线模糊变形乃至消失。

(2)中晚期，肩部软组织钙化，X线片可见关节囊、滑液囊、冈上

肌腱、肱二头肌长头腱等处有密度淡而不均的钙化斑影。在病程晚期，

X线片可见钙化影致密锐利，部分病例可见大结节骨质增生和骨赘形成

等。此外，在肩锁关节可见骨质疏松、关节端增生或形成骨赘或关节间

隙变窄等。

2.肩关节MRI检直

肩关节MRI检查可以确定肩关节周围结构信号是否正常，是否存在

炎症，可以作为确定病变部位和鉴别诊断的有效方法。

诊断

根据病史和临床症状多可诊断。常规摄片，大多正常，后期部分患

者可见骨质疏松，但无骨质破坏，可在肩峰下见到钙化阴影。年龄较大

或病程较长者，X线平片可见到肩部骨质疏松，或岗上肌腱、肩峰下滑

囊钙化征。

鉴别诊断

临床上常见的伴有肩周炎的疾病包括：颈椎病、肩关节脱位、化脓

性肩关节炎、肩关节结核、肩部肿瘤，风湿性、类风湿性关节炎及单纯

性冈上肌腱损伤，肩袖撕裂，肱二头肌长头肌腱炎及腱鞘炎等。这些病

症均可表现为以肩部疼痛和肩关节活动功能受限。但是由于疾病的性质

各不相同，病变的部位不尽相同，所以，有不同的伴发症可供鉴别。

治疗

①锻炼和理疗。

②药物治疗，可口服非笛体类抗炎药。

③局部痛点注射糖皮质激素可以帮助消除局部炎症反应。

④肩关节松解。

膝关节炎

病因

膝关节炎的发生一般由膝关节退行性病变、外伤、过度劳累等因素

引起。膝关节炎多发于中老年人，是引起老年人腿疼的主要原因。另外，

体重过重、不正确的走路姿势、长时间下蹲、膝关节的受凉受寒也是导

致膝关节炎的原因。

临床表现

多数膝关节炎患者初期症状较轻，若不接受治疗病情会逐渐加重。

主要症状有膝部酸痛、膝关节肿胀、膝关节弹响等症状。膝关节僵硬、

发冷也是膝关节炎的症状之一，以僵硬为主、劳累、受凉或轻微外伤而

加剧，严重者会发生活动受限。

诊断

依据医生体格检查、影像学报告进行综合判断，医生手法检查尤为

重要。

治疗

1）注意保护膝关节，避免过度负重或损伤。

2）使用一些非笛体类抗炎药物及活血化瘀的药物。

3）膝关节周围痛点局部注射。

4）膝关节腔内注射药物。

5）物理治疗。

预防

预防膝关节炎还是要日常生活中做起，避免长时间处于一种姿势，

更不要盲目地反复屈伸膝关节、揉按骐骨；注意防寒湿，保暖，避免膝

关节过度劳累；尽量减少上下台阶、等使膝关节屈曲负重的运动，以减

少关节软骨的磨损。

颈椎病

颈椎病是指由于颈部骨骼、软骨、韧带的退行性变而累及周围或邻

近的脊髓、神经根、血管及软组织，并由此而引起的一组征候群，又称

颈椎骨性关节病，简称颈椎病。

颈部解剖

颈段脊柱由7个颈椎、6个椎间盘和所属韧带构成。

第L第2颈椎间无椎间盘。

颈椎上连颅骨，下接第1胸椎，周围为颈部肌肉、血管、神经和皮

肤等组织包绕。除第1、第2颈椎结构有所特殊外，其余颈椎均由椎体、

椎弓、突起等基本结构组成，突起包括横突、上下关节突和棘突。椎体

在前，椎弓在后，两者环绕共同形成椎孔。各椎孔相连构成椎管，其中

容纳脊髓。椎体上面周缘的两侧偏向后方，有脊状突起，称为钩突。钩

突与相邻的上一椎体下缘侧方的斜坡对合，构成钩椎关节。此关节能防

止椎间盘向侧后方突出。椎弓根上、下缘的上、下切迹相对形成椎间孔，

有颈脊神经根和伴行血管通过。通常颈脊神经仅占推间孔的一半。

颈椎病分型

颈椎病通常分为五型颈型（又叫韧带关节囊型）神经根型、脊髓型、

椎动脉型、交感型。

颈型最为常见，椎体或椎间盘退变使椎间盘纤维环、韧带、关节囊、

骨膜等处的末梢神经受刺激后引起颈肌痉挛。

临床症状表现为：颈、肩、枕的疼、酸、胀。急性发作时称落枕可

由睡眠姿势不当、受寒、突然扭转所诱发，往往清晨起床时发作较重。

查体可见：颈肌紧张、僵硬、颈部活动受限，棘突、椎旁、胸锁

乳突肌、斜方肌压痛明显。

神经根型颈椎病也很多见，多由于髓核向外侧方突出或钩突关节处

的骨赘突入椎间孔刺激臂丛神经根。

临床症状表现为：颈部上肢反复发作的疼痛麻木，手指麻木，精细

动作困难，可有受累神经支配区的肌肉萎缩。

查体可见：颈部僵硬、活动受限、棘突及椎旁压痛、神经支配区感

觉减退、肌力下降。

脊髓型颈椎病少见，症状重。为突出的椎间盘或较大的骨赘压迫、

刺激脊髓，或支配脊髓的动脉受压造成脊髓缺血所致。椎体不稳，刺激

局部交感神经，反射性脊髓血管痉挛，脊髓供血不足。多伴有发育性椎

管狭窄。

临床症状表现为：缓慢的进行性的双下肢麻木、发冷、疼痛和乏力；

步态不稳、易跌跤。个别病例可同时出现尿急或排便无力。

查体可见：四肢远端有不规则感觉障碍区，肌肉萎缩，肌张力增高，

腱反射亢进，出现病理反射。屈颈试验阳性屈颈时肢体出现电击样酸、

麻、胀、痛。

椎动脉型颈椎病，又称颈性偏头痛、颈性眩晕等。

颈椎的横突较短，其中间部有横突孔，除第7颈椎横突孔较小外，

其余均有椎动脉通过。钩椎关节增生或松动，导致横突孑■位，刺激或

压迫椎动脉时，或者椎动脉周围交感神经受刺激及椎动脉本身病变均可

导致椎动脉血液动力学方面的改变，影响大脑血液供应，产生眩晕、恶

心等症状。这就是临床症状表现为椎动脉供血不足的一系列症状:头痛、

眩晕、视觉障碍、耳鸣，头痛多偏T则，跳或刺痛，伴酸胀。突然扭头

可发作性猝倒，而后立即清醒。

查体可见椎动脉点压痛，乳突尖枢椎棘突连线中外1/3交界处下方

及胸锁乳突肌后缘的后方压痛。

交感型颈椎病是由于颈椎突出物刺激颈部交感神经，产生自主神经

功能紊乱。

临床症状表现为：颈肩部深在、弥散酸痛伴眩晕、头痛、上肢发凉、

发绢、水肿、皮肤变薄、汗腺分泌异常、心率不齐、心前区疼痛。心前

区疼痛为颈性心绞痛，是由于交感神经失调而致心脏功能紊乱，特征是

长时间持续性压迫痛或钻痛，持续1-2小时。最大特点：头颈部转动、

手臂高举或用力咳嗽、喷嚏时疼痛明显加重。

体征是：颈肩部肌腱、肌肉广泛的压痛，肌紧张，皮肤界限模糊的

痛觉过敏带，肢端皮肤发凉。

枕大神经痛

病因：

枕大神经痛是由于外伤、劳损或炎性刺激等原因导致局部软组织

渗出、粘连和痉挛，刺激、卡压或牵拉枕大神经，引起头枕顶放射痛为

主要表现的一种临床常见病。

枕大神经的解剖走行：

枕大神经发自第2颈神经后支，绕寰枢关节后向上行，在枕外隆

突旁、上项线处，穿过半棘肌及斜方肌止点及其筋膜至颈枕处皮肤。

枕大神经痛的临床表现：

1）枕大神经分布区自发性疼痛

2）头部运动诱发

3）针刺样、刀割样疼痛

4）局部肌肉痉挛

5）偶有神经支配区感觉障碍

治疗措施：

1、药物治疗。

2、封闭治疗。

3、配合理疗。

颈源性头痛

颈源性头痛发生率很高，临床表现较复杂，头痛持续时间长，治疗

较困难。在以往曾被称为"神经性头痛"、"神经血管性头痛"，"枕

大神经痛"，"耳神经痛”等。

1991年首次提出颈源性头痛的概念，1995年Bogduk指出颈椎

退行性变和颈部肌肉痉挛是引发颈源性头痛的直接原因。他认为颈源性

头痛也可称为颈神经后支源性头痛。

颈源性头痛的解剖学基础：高位颈神经包括第1~4颈神经，与头

痛关系密切。C1神经后支，分布到头后直肌，头上下斜肌。C2颈神经

后支的内侧支与来自第3颈神经的纤维共同组成枕大神经、枕小神经和

耳大神经，这些神经是传导颈源性头痛的主要神经。C2颈神经后支的

外侧支分布到头最长肌、头夹肌和头半棘肌。C3颈神经的内侧支分布

到多裂肌，夕M则支分布到头最长肌、头夹肌和头半棘肌。上述这些神经

的分支靠近椎动脉经枕骨大孔进入颅腔前的成角处，容易受到椎骨突起

及肌肉在附着处的刺激及损伤。压迫和刺激这些神经时在头皮上可出现

感觉减退、过敏或感觉缺失。

来自嗅神经、面神经、舌咽神经、迷走神经和三叉神经传入支的终

末纤维与第1~3颈神经后根传入纤维在颈髓1~2后角内联系。这些

颈神经的感觉范围可向前延伸到前额部、眶下部，受卡压或炎症刺激时

可出现牵涉性头部疼痛、耳鸣、眼胀以及嗅觉和味觉改变，类似鼻窦、

耳部或眼部疾病的表现。

在解剖学基础的基础上，神经行走的任何部位出现卡压都可能诱发

疼痛症状的出现。

在椎管内，颈椎及椎间盘退行性变、突出引起椎间孔狭窄，椎间孔

内通过的神经和血管，都可因压迫、牵拉、成角和炎症而受到刺激，除

了直接产生根性疼痛外，末梢释放炎性介质，引起分布区域内软组织炎

症也可产生疼痛，这是部分患者发生顽固性颈源性头痛的机制。

神经自椎间孔走出后，行走于颈部肌肉间，一方面，神经根，特别

是其腹侧的运动神经根（前根）受到压迫或炎症侵袭时可引起反射性颈

部肌肉痉挛；另一方面，持续性肌肉慢性痉挛引起组织缺血，代谢产物

聚集于肌肉组织，代谢的终未产物引起肌筋膜炎，产生疼痛，并可直接

刺激在软组织内穿行的神经干及神经末梢产生疼痛。两者相互作用，形

成恶性循环。

长时间低头伏案工作，肌肉持续收缩以维持姿式，使肌肉供血减少，

继发肌痉挛，并使韧带、肌筋膜易发生损伤；冗长而乏味的精神活动或

体力劳动，在全身各部位中最容易引起颈部神经一肌肉的紧张，这些是

青少年颈源性头痛的常见原因。

颈源性头痛临床表现疼痛常常不在病理改变部位，定位模糊不清，

早期多为枕部、耳后部、耳下部不适感，以后转为闷胀或酸痛感，疼痛

逐渐加重。疼痛部位分布弥散并向远方牵涉，可扩展到前额、霸部、顶

部、颈部，有的可同时出现同侧肩背上肢疼痛、鼻窦或眼部不适，伴有

耳鸣、耳胀、眼部闷胀、颈部僵硬感。多数患者在疼痛发作时喜欢用手

按压疼痛处以求缓解。部分患者疼痛时口服非备体抗炎药可减轻头痛。

疼痛可有缓解期。随病程进展，疼痛逐渐加重，持续性存在，缓解期缩

短，发作性加重。寒冷、劳累、饮酒、情绪激动可诱发疼痛加重。

病程较长者工作效率下降、注意力和记忆力降低，情绪低落、烦躁、

易怒，易疲劳，生活和工作质量明显降低。

体检可发现在耳下方、颈椎旁、乳突下后方有明显压痛。X光检查

可见不同程度的颈椎退行性改变，有的可见颈椎间孔狭窄，椎体前后缘

增生，或棘突增宽变厚，棘上韧带钙化。

疼痛的特点为单侧头痛，不累及对侧。根据疼痛部位、性质、体征，

除外其它可致头痛的器质性疾病，多能迅速确定颈源性头痛的诊断。上

部颈椎旁、乳突下后部、头部压痛点是诊断颈源性头痛的重要依据。

对于症状、体征不典型的患者可进行诊断性颈神经局麻药阻滞，或

在第二颈椎横突注射消炎镇痛药物试验性治疗。若注射后疼痛迅速减轻

或消失，有助于确立诊断。

脊神经后支卡压综合征

随着社会老龄化的发展，脊柱病变相关性腰痛的发病率逐年升高。

由于疼痛常迁延不愈，严重影响着患者的生活质量。目前，在临床上脊

柱病变相关性腰痛又主要分为椎间盘源性腰痛和脊神经后支卡压综合

征。通过研究发现脊柱小关节、椎旁肌、棘间韧带等病变可侵及脊神

经后支，而且疼痛的部位与受累脊神经后支的解剖分布相一致。临床上

应用解剖学相关知识进行脊神经后支阻滞、射频毁损等治疗，获得了理

想的疗效。因此，这类腰痛又被称为“脊神经后支卡压综合征”。

一、病因

1、脊柱病变：例如脊柱创伤，腰椎小关节退变、紊乱，椎间盘突

出，腰椎肿瘤，腰椎结核；

2、椎管内病变：例如椎管内炎症、肿瘤；

3、腰椎旁软组织病变：例如急性腰扭伤，慢性腰肌筋膜炎，棘上、

棘间韧带损伤；

4、内脏疾病：例如消化系统、泌尿系统或生殖系统疾患均可出现

腰部牵涉痛；

5、神经-精神疾病。

二、解剖学基础

脊神经由相应节段脊髓发出的前根和后根融合而成，在椎间孔附近

分出前支、后支、交通支和脊膜支（又称窦椎神经）。脊神经后支由脊

神经发出,经由下位脊椎横突的上缘、上关节突的夕M则向后下方走行，穿

过骨纤维孔，在横突间肌内侧缘以30。角分为内、外侧支。后内侧支经

由下位椎体的横突根部及上关节突外侧向下经骨纤维管下行1-3个推

体节段，在中线附近穿深筋膜到皮下，其分支支配下位1-3个节段的棘

突、小关节、筋膜和韧带。后外侧支跨过横突向外下走行，肌支主要支

配舐脊肌，皮支穿过腰部深筋膜在皮下行程较长：L1后外侧支分布于

器靖下方，L2、3后外侧支分布于臀及股后部，L4、5后夕M则支跨器靖

经臀分布于舐后部。

三、病理生理

1、腰椎活动度较大，如果用力不当，腰部肌肉过度收缩，可以引

起乳突-副突韧带、横突间韧带损伤，局部组织水肿，刺激或压迫脊神

经后支，产生疼痛。

2、长时间坐、立位弯腰工作，腰部肌肉持续收缩，乳突-副突韧带

与邻近软组织频繁摩擦，局部逐渐增厚，甚至骨化，压迫脊神经后支和

伴行的血管，使局部组织缺血、缺氧，出现腰痛。

3、腰椎间盘突出、腰椎滑脱、腰椎椎弓根、横突或上关节突骨折

时，可导致脊神经后支和伴行的血管受压，进而引起疼痛。

4、L5脊神经后内侧支行经舐骨关节突夕M则和舐骨翼内侧之间的骨

沟内，当腰舐关节出现病变时，可累及此神经，引起下腰部疼痛。

四：诊断

1、病史：可有腰部夕M为史，或长期劳损病史。

2、症状：疼痛主要位于腰部，可伴有骼部、臀部及大腿的放射性

疼痛，不超过膝关节；可伴有腰部乏力、怕冷，甚至轻度感觉障碍。

3、体格检查：腰椎棘突旁局部压痛（+）或（-）,直腿抬高试验

及加强试验（-）o

4、辅助检查:X线平片显示腰椎退变，腰椎骨质增生，小关节紊乱；

腰椎CT或MRI显示腰椎退变，伴或不伴腰椎间盘突出；椎间盘造影:

阴性。

五、治疗

1、改变生活方式：（1）戒烟：吸烟可以造成毛细血管收缩、微小

动脉硬化、红细胞携氧能力下降、椎间盘及韧带退变加速；同时咳嗽可

以使椎间盘内压力增加；（2）限酒：酗酒可致肌力减退及肌肉损伤；

（3）控制体重：超重对椎旁肌及脊柱造成更大的应力；（4）功能锻炼：

太极、瑜伽等可以增强腰部肌肉。

2、一般治疗：包括针灸、按摩和物理治疗。

3、药物治疗：包括NSAIDs,盐酸曲马多，抗癫痫药物（如加巴喷

丁、普瑞巴林等），中枢性骨骼肌松弛药（如乙哌立松、氯嘤沙宗等），

以及抗抑郁药等。

4、选择性脊神经后内侧支阻滞或射频毁损。

脊神经后支阻滞术

一、适应证

脊神经后支卡压所引起的顽固性腰腿痛

二、禁忌证

1、注射部位皮肤、软组织有感染或占位性病变者。

2、有严重心、肺疾病者。

3、凝血功能严重异常者。

三、操作方法

1、体位：俯卧位

2、穿刺定位：C型臂X光机+神经刺激仪

穿刺点可选取疼痛部位以上2-3个节段的脊神经后支。（原理：脊

神经后支由脊神经发出，在下位脊椎横突的上缘、上关节突的外侧向后

下走行，沿途发分支支配下位棘突及下1~3个节段的小关节、筋膜和

韧带等。）

3、取250px长、7号神经刺激仪专用穿刺针，按照X线定位路径

向相应椎体的横突和上关节突结合处进行穿刺，打开神经刺激仪。

正位：针尖抵达横突和上关节突结合处；侧位：针尖抵达小关节内

缘、椎间孔下后方；斜位：针尖抵达"苏格兰狗"眼睛的位置。

4、当患者腰部或下肢相应脊神经后支分布区域出现节律性收缩时,

关闭神经刺激仪，经穿刺针注射镇痛混合液

5、退针后，局部无菌贴膜覆盖。

6、必要时可进行脊神经后支的毁损治疗。

腰椎间盘突出症

一、定义

由于腰椎间盘变性，纤维环破裂，髓核突出刺激或压迫神经根、马

尾神经所表现的一种综合征，是腰腿痛临床最常见的原因之一。

二、病因

1、腰椎间盘退变；

2、腰椎间盘损伤；

3、遗传易感性；

4、其他，如妊娠等。

三、病理生理：机械性压迫和化学性刺激。

四、根据突出的程度分为四型：膨出型、突出型、脱出型和游离型

五、症状

1、腰痛：是最常见、最早出现的症状。

2、坐骨神经痛（常见）和股神经痛（少见）。

3、马尾神经损伤表现：例如，排便、排尿无力或大小便失禁，男

性患者可出现功能性阳痿。

六、体征：

1、腰椎侧突畸形；

2、腰部活动受限，以前屈受限最明显；

3、腰臀部压痛；

4、直腿抬高试验及加强试验阳性；

5、相应神经分布区存在感觉异常，肌力下降，反射异常等。

七、辅助检蛰

腰椎X线平片（正侧位+功能位），腰椎CT,3、腰椎MRIO

八、诊断和鉴别诊断

诊断依靠症状、体征，结合辅助检查。

需要与腰椎滑脱、椎管内占位、腰椎感染等鉴别。

九、治疗方法

1、非手术治疗：目的是缓解疼痛症状。包括：（1）牵引，卧床;

（2）手法治疗：包括推拿、按摩、旋搬等；（3）理疗：中、低频电刺

激，冲击波等；（4）药物治疗：脱水、抗炎、镇痛药物；（5）神经阻

滞：在C形臂引导下，可以直接将消炎镇痛药注入病变神经处，迅速缓

解疼痛。

2、手术治疗：从根本上解除压迫的病因。包括：（1）传统手术:

包括后路开窗、扩大开窗、半椎板或全椎板切除，椎间盘切除、融合、

内固定等；（2）微创外科手术：包括经皮椎间盘镜、经皮椎间孔镜、

经皮椎间盘药物溶解或射频消融等。目前脊柱微创技术已经成为椎间盘

突出症治疗的发展方向。

第三单元疼痛的微创手术治疗及风湿痛与软组织疼痛的

治疗

颈椎间盘突出症的等离子治疗

颈椎病（cerivcalspondylosis）是由于颈椎间盘退变及其继发性改

变、刺激或压迫相邻组织并引起各种与颈椎相关的一组临床症状群，也

称颈椎综合征（）

cerivcalspinesyndromeo

颈椎病的发病机制：

1、颈椎间盘的退变分为三个阶段：（1）椎间盘退变早期阶段：纤

维环失水导致椎节不稳、髓核退变，继而椎间关节松动，椎间盘压力增

高，髓核易移动；（2）椎间盘变性髓核突出阶段：椎间盘髓核突出继

发椎管狭窄，压迫神经、脊髓、血管，导致椎节不稳，并形成韧带-椎

间盘间隙及局部血肿；（3）骨刺形成阶段：韧带-椎间盘间隙血肿机化、

骨化，导致骨赘形成，压迫脊髓、硬脊膜、神经根、食管等导致一系列

症状。

2、相邻重要组织的继发性改变：（1）脊神经根损伤：突出的髓核

和增生的骨赘压迫脊神经根，局部产生反应性炎症，导致神经根粘连、

蛛网膜炎、根袖纤维化等，并造成神经根缺血、退变；（2）脊髓损伤：

突出的髓核和增生的骨赘压迫脊髓血管，引起脊髓血管变性、血栓形成,

脊髓血供障碍；严重者可压迫脊髓，造成脊髓变性、软化、空洞形成、

囊性变；（3）椎动脉损害：钩椎关节增生、变位，引起椎动脉扭曲，

血流动力学异常，造成颅内供血减少。

椎间盘减压是重要治疗方法之一。成年人颈椎间盘约L5-50px大

小，对微创减压反应好。经颈前皮肤穿刺椎间盘，操作简单成功率高、

优良率高。

适用人群：肩颈部沉重、疼痛伴上肢根性酸胀、灼痛等症状经MRI

证实相应间隙间盘突出的非脊髓型颈椎病患者；伴有持续头疼、头晕、

耳鸣、眩晕并已排除内科相关疾病者。

不适宜人群：年龄＞60岁者；X线检查显示椎间盘的高度低于正常

值50%;CT或MRI检查结果显示为骨性椎管狭窄、骨赘或后纵韧带为

主要致压因素；巨大椎间盘突出或脱出；脊髓型颈椎病或仅以麻木症状

为主者；有明显的进行性神经学症状或马尾症状者。

等离子髓核消融术简介

等离子髓核消融术是使用等离子刀头在髓核中打出多个通道的方

法来消融掉一部分组织，并在打孔的同时对组织进行热凝。等离子低温

可控，温度在40-70。之间。目前等离子消融术已经广泛应用临床。对

于颈椎病的治疗，作用部位在髓核，工作温度为70℃o

作用机制：lOOKHz的强射频电场使电解液变为低温等离子态，在

电极前形成厚度为100微米的等离子体薄层；同时，强大的电场还使等

离子体薄层中的自由带电粒子获得足够动能，打断分子键，使靶组织细

胞以分子为单位解体，在低温下形成切割和消融效果。当电场能量值低

于产生等离子体的阈值时，组织的电阻会导致热效应，从而产生组织收

缩或止血作用。通过降低髓核内的压力，解除突出椎间盘对周围神经根、

动脉、脊髓等的压迫，以消除和缓解临床症状，并在有效解除对神经的

压迫同时保护纤维环。

手术过程

1、术前准备：明确手术责任椎间盘，签手术同意书等；

2、在X透视或CT成像下：确定靶盘，X线下椎体上终板重叠，棘

突中位

3、病人采取局麻，操作者利手侧进针，于右侧胸锁乳突肌前缘为穿

刺点，左手两指腹推开颈动脉，右手持针从左指甲前穿过内脏鞘与血管

鞘间隙，椎体前局麻、穿刺针至盘内（韧实感、针固定）

4、X线定位正位上位于棘突附近侧位上位于椎间盘中后1/3-1/4。

手术注意事项：

1、消融和热凝过程中，若病人突感剧烈疼痛，应立即停止手术，然

后以CT或C型臂确认一切是否正常；

2、手术重新开始后，若病人仍然疼痛难忍，则必需停止手术；

3、在消融或热凝时如神经根或脊髓与刀头接触）等会损伤神经根，

而产生严重的并发症。

4、无菌操作，防治感染。

选择性神经根阻滞术

一、适应证

1、腰及下肢的神经性疼痛

2、腰椎间盘突出症的定位性诊断

二、禁忌证

1、注射部位皮肤、软组织有感染或占位性病变者。

2、有严重心、肺疾病者。

3、凝血功能严重异常者。

三、操作方法

1、体位：俯卧位，或患侧在上卧位。

2、体表定位：根据CT或X线定位体表穿刺位点。

3、取250px长、7号神经刺激仪专用穿刺针，按照CT或X线定

位路径向相应椎间孔的上1/3处进行穿刺；刺激仪输出电流设定为

l.OmAo

4、当患者腰部或下肢相应神经支配区域出现节律性收缩时，逐渐

降低刺激仪输出电流至0.3mA如果此时肌肉的节律性收缩仍然存在，

经穿刺针注射造影剂（碘海醇）0.5-l.Oml,可见造影剂沿神经走行弥

散。