新版原发高血压专业知识讲座

原发性高血压(essentialhypertension,EH)，又称高血压病，是常见心血管疾病之一，也是世界上历史悠久、流行最广、危害最重、隐蔽最深一个心血管疾病，与人类死亡主要疾病如冠心病、脑血管疾病等亲密相关。发病率高、致残率高、死亡率高，而知晓率低、治疗率低、控制率低。所以，世界各国均十分重视原发性高血压从发病机理致临床防治研究。1新版原发高血压专业知识讲座第1页三高：患病率高：1991年患病率为11.88％，患病人数9000万；1998年为1.1亿，平均每11人或每3个家庭有一名高血压患者。致残率高：当前我国有脑卒中患者600万，其中75％不一样程度丧失劳动力，40％重度致残；每年有150万人新发脑卒中。死亡率高：心脑血管病占我国城市人口死亡原因组成原因41％，这个数字在北京已达51％。三低：知晓率低：1991年调查表明，对高血压知晓率城市为36.3％，农村为13.7％。服药率低：城市17.4％，农村5.4％。控制率低：血压控制到140／90mmHg以下者，城市4.2％，农村0.9％。2新版原发高血压专业知识讲座第2页一、流行病学欧美一些国家发病率达20%以上。我国1979～1980年15岁以上人群高血压总患病率为7.89%，1992年上升至11.6%，我国高血压患病率上升速度不停加紧，上升幅度逐年增加，1980年~1991年12年间平均每年增加300多万人，预计当前我国高血压病患者数已达1.1亿多人！而且有继续上升趋势。3新版原发高血压专业知识讲座第3页二、病因及发病机制(一)病因1、遗传原因：59%患者阳性家庭史。2、膳食原因：高盐、高饱和脂，酗酒等。3、体重超重：向心性肥胖。4、社会心理原因：情绪、性格、职业、经济等。5、吸烟、环境原因等。4新版原发高血压专业知识讲座第4页（二）发病机制1、精神、神经原因：过分担心皮质功效失调皮质下缩血管神经冲动占优势。2、RAAS平衡失调3、血管内皮功效异常：NO，ET。4、胰岛素抵抗：血钠代偿性高胰岛素血症细胞内钙交感N活动5新版原发高血压专业知识讲座第5页三、病理改变（一）心脏左心室肥厚是原发性高血压心脏最特征性改变，长久全身小动脉管腔变狭窄造成周围血管阻力上升是左心室肥厚主要原因。6新版原发高血压专业知识讲座第6页（二）中枢神经系统脑出血。脑梗塞、脑栓塞。高血压脑病。7新版原发高血压专业知识讲座第7页（三）肾脏

肾细小动脉病变最为显著。

缓进型原发性高血压，因病情发展迟缓，称为良性肾硬化，但最终造成肾功效衰竭。

急进型高血压，恶性肾硬化。8新版原发高血压专业知识讲座第8页（四）视网膜视网膜小动脉在本病早期发生痉挛，以后逐步出现硬化，严重时发生视网膜出血和渗出，以及视神经乳头水肿。（五）主动脉主动脉夹层。9新版原发高血压专业知识讲座第9页四、原发性高血压临床表现（一）缓进型原发性高血压多为中年后起病，有家族史者发病年纪可较轻。起病多数隐匿，病程较长。患者主观症状和血压升高程度可不一致，约半数患者无显著症状，只是在体格检验或因其它疾病就医时才发觉有高血压，少数患者则在发生心、脑、肾等器官并发症时才明确原发性高血压诊疗。

头痛、头晕和头胀是原发性高血压常见神经系统症状，也可有头部沉重或颈项扳紧感。高血压直接引发头痛多发生在早晨，位于前额、枕部或颞部，可能是颅外颈动脉系统血管扩张，其脉搏振幅增高所致。头晕可为暂时性或连续性，可能与内耳迷路血管性障碍相关，经降压药品治疗后可减轻，应排除血压下降过低引发头晕。10新版原发高血压专业知识讲座第10页（二）急进型高血压在未经治疗原发性高血压患者中，约1%可发展为急进型高血压，或发病急骤，直接表现为急进型高血压。男女百分比约3∶1，多在青中年发病。具以下临床特点：1．血压显著升高，舒张压多连续在17.3～18.7kPa(130～140mmHg)或更高。2．肾脏常先于其它靶器官受累，病理改变为肾小动脉纤维样坏死，常有连续蛋白尿，24小时尿蛋白可达3g，血尿和管型尿，可较快发展为肾功效衰竭，最终多因尿毒症而死亡。3．头痛等症状显著，病情严重、发展快速、视网膜病变和肾功效衰竭。4．可出现严重脑、心、肾损害，发生脑血管意外、心力衰竭和尿毒症。并常有视力含糊或失明，视网膜可发生出血、渗出物及视神经浮头水肿。11新版原发高血压专业知识讲座第11页（三）高血压危重症1.高血压危象（hypertensivecrisis）在原发性高血压进程中，如全身小动脉发生暂时性强烈痉挛，血压急骤上升而出现一系列临床症状时称为高血压危象。患者出现猛烈头痛、烦躁、眩晕，亦可有恶心、呕吐、心悸、气急、视力含糊等症状。有伴随植物神经紊乱症状，如发烧、口干、出汗、兴奋、皮肤潮红或面色苍白、手足发抖等；严重者，尤其在伴有靶器官病变时，可出现心绞痛、肺水肿、肾功效衰弱、高血压脑病等。发作普通历时短暂，控制血压后，病情可快速好转，但易复发。12新版原发高血压专业知识讲座第12页2.高血压脑病（hypertensiveencephalopathy）在急进型或严重缓进型原发性高血压患者，尤其是伴有显著脑动脉硬化者时，可出现脑部小动脉先持久而明显痉挛，继之被动性或强制性扩张，急性脑循环障碍造成脑水肿和颅内压增高从而出现了一系列临床表现，在临床上称为高血压脑病。患者出现猛烈头痛、头晕、恶心、呕吐、神志改变，轻症者仅有烦躁不安、意识含糊，重者可发生抽搐、昏迷，可伴有视力障碍、黑朦，也可出现暂时性偏瘫、失语、偏身感觉障碍等。检验可见视神经浮头水肿，脑脊液压力增高、蛋白含量增高。发作短者历时数分钟，长者可达数小时甚至数天。13新版原发高血压专业知识讲座第13页五、诊疗与判别诊疗

(一)诊疗1．确诊高血压，即血压是否确实高于正常，到达高血压诊疗标准。P133。2．原发性高血压分级、分层1999年以前WHO标准，确诊高血压后，可按临床表现分为3期，3个时期共同点就是血压已到达确诊高血压水平。1999年WHO/ISH高血压指南不再将原发性高血压分期，而是综合原发性高血压患者血压水平、靶器官损害、并发症及危险原因，将原发性高血压低危、中危、高危和极高危4种程度。14新版原发高血压专业知识讲座第14页1999年WHO/ISH相关高血压定义和诊疗新标准：收缩压≥140mmHg，或/和舒张压≥90mmHg，即可诊疗高血压。15新版原发高血压专业知识讲座第15页血压水平定义及分类类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压<120<80正常血压<130<85正常高值130-13985-891级高血压（轻度）140-15990-99亚组：临界高血压140-14990-942级高血压（中度）160-179100-1093级高血压（重度）≥180≥110单纯收缩期高血压亚组:临界收缩期高血压≥140140-149<90<90缩压和舒张压分属于不一样分级时，以较高级别作为标准16新版原发高血压专业知识讲座第16页高血压患者危险分层评定高血压患者从以下几个方面着手：①并存其它心血管危险原因；②靶器官损害；③并存临床情况如心，脑血管病，肾病及糖尿病；④患者个人情况及经济条件等。17新版原发高血压专业知识讲座第17页高血压危险分层存在危险原因情况血压1级高血压2级高血压3级高血压无其它危险原因低危中危高危1～2个危险原因中危中危极高危＞3个危险原因或靶器官损害或糖尿病高危高危极高危并存有其它临床情况极高危极高危极高危18新版原发高血压专业知识讲座第18页(三)辅助检验血尿常规、肾功效、尿酸、血脂、血糖、电解质（尤其血钾）、心电图、胸部X线和眼底检验应作为原发性高血压患者常规检验。早期患者尿常规正常，肾浓缩功效受损时尿比重逐步下降，可有少许尿蛋白、红细胞，偶见管型。随肾病变进展，尿蛋白量增多，在良性肾硬化者如24小时尿蛋白在1g以上时，提醒预后差。红细胞和管型也可增多，管型主要是透明和颗粒者。血脂、血糖水平有利于高血压危险分层。胸部X线检验、心电图、超声心动图检验可明确左室肥厚、评价心功效、有没有心律失常。CT及磁共振检验有利于排除主动脉夹层，排除继发性高血压。19新版原发高血压专业知识讲座第19页六、治疗治疗目标：降低血压，使血压降至正常范围；预防或降低新脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。降压目标：当前主张血压控制目标值最少＜140/90mmHg。高血压合并糖尿病或肾脏病变患者，血压控制目标值<130/80mmHg。老年收缩期性高血压降压目标，收缩压140-150mmHg,舒张压<90mmHg但不低于65-70mmHg。20新版原发高血压专业知识讲座第20页(一)非药品治疗1.限盐减肥2.戒烟限酒3.运动及气功4．保持健康心理状态21新版原发高血压专业知识讲座第21页药品治疗基本标准1、从小剂量开始。2、合理联用。3、使用长期有效药品。4、个体化治疗。5、规律用药。22新版原发高血压专业知识讲座第22页(二)药品治疗23新版原发高血压专业知识讲座第23页抗高血压药品选择1.合并有心力衰竭者，宜选择ACE抑制剂、利尿剂、哌唑嗪、肼苯哒嗪，不宜用钙通道阻滞剂、利血平。2.老年人收缩期高血压者，宜选择利尿剂、长期有效二氢吡啶类钙通道阻滞剂，不宜用β受体阻滞剂。3.心肌梗死后患者，可选择无内在拟交感作用β受体阻滞剂或ACE抑制剂。对心绞痛患者，也可选取钙通道阻滞剂。4.对伴有脂质代谢异常患者，可选择α1受体阻滞剂、ACE抑制剂，不宜用β受体阻滞剂及利尿剂。24新版原发高血压专业知识讲座第24页5.合并糖尿病、蛋白尿或轻、中度肾功效不全者（非肾血管性），可选择ACE抑制剂，不宜用β受体阻滞剂及利尿剂。6.伴妊娠者，可选取甲基多巴、柳胺苄心定、选择性β1受体阻滞剂，不宜用ACE抑制剂、血管担心素Ⅱ受体阻滞剂。7.对合并支气管哮喘、慢性阻塞性肺病、抑郁症患者，不宜用β受体阻滞剂。8.合并痛风患者，不宜用利尿剂、β受体阻滞剂。9.合并心脏起搏传导障碍者，不宜用β受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。25新版原发高血压专业知识讲座第25页七、预防与预后

(一)预防1．一级预防：本病病因和发病机理仍不明确，对本病预防还缺乏有效方法。对己了解相关发病原因，如精神原因、钠摄入量、肥胖等，应勉励采取对应预防办法和适当生活方式。所以，高血压防治重在健康教育，强调四大健康基石：合理膳食，适量运动，戒烟限酒，心理平衡。2．二级预防：当患者已患有高血压及心脑血管疾病后，就应全方面治疗和控制其危险原因。当代整体治疗观不但仅满足于单纯降压，还应纠正糖和脂代谢紊乱，更主要是要预防和逆转靶器官损害，在医生指导下遵照个体化标准，依据患者情况选择适当药品，并长久坚持服药。控制高血压发展，降低或逆转靶器官损害，降低脑卒中及心血管事件发生率，提升患者生活质量，改进预后。26新版原发高血压专业知识讲座第26页(二)预后缓进型高血压，病程长，发展慢，可长久无症状，预后好，经适当治疗，已经有心血管损害，可终止发展或有所恢复；未治疗或未正规治疗者，易发生心、脑、肾合并症。合并脑血管病变或冠状动脉病变可能发生偏瘫，或发作心绞痛、发生心肌梗死，生活质量严重下降。死亡原因以脑血管最多，其次为心力衰竭、心肌梗死。急进型高血压预后不良，未治疗者多在1－2年内死亡。若主动治疗，未出现严重肾功效衰竭，则有存活可能。27新版原发高血压专业知识讲座第27页八、思索题

1、结合高血压“三高”和“三低”谈一下我国高血压治疗现实状况及治疗中不合理用药。2、高血压治疗药品有哪几类？各举一个代表药品。28新版原发高血压专业知识讲座第28页病例讨论病例摘要：女性，58岁。渐进性劳累后呼吸困难6年，加重伴双下肢浮肿1个月。患者6年前，在一次登楼梯时突感心悸、气短、胸闷，休息约1小时稍有缓解。以后自觉体力日渐下降，稍微活动即感气短、胸闷，夜间时有憋醒，无心前区痛。曾在当地诊疗为“心律失常、房颤”，服药疗效不好。1个月前感冒后咳嗽，咳少许白色粘痰，气短显著，不能平卧，尿少，颜面及双下肢浮肿，腹胀加重而来院。既往二十余年前发觉高血压(170/100mmHg)未经任何治疗，8年前有阵发心悸、气短发作；无结核、肝病和肾病史，无长久咳嗽，咳痰史，吸烟40年，不饮酒。查体：T37.1℃，P92次/分，R20次/分，BP160/96mmHg。神清合作，半卧位，口唇轻度发绀，巩膜无黄染，颈静脉充盈，气管居中，甲状腺不大；两肺叩清音，左肺可闻及细湿啰音，心界