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文档简介
*恶性室性心律失常及治疗UnderlyingArrhythmiaofSuddenDeathVT62%Bradycardia17%TorsadesdePointes13%PrimaryVF8%AdaptedfromBayésdeLunaA.AmHeartJ.1989;117:151-159.*恶性室性心律失常及治疗恶性室性心律失常及治疗恶性室性心律失常及治疗室性心律失常的分类
恶性室性心律失常:指有器质性心脏病,其心律失常为持续室速或心室颤动潜在恶性室性心律失常:指有器质性心脏病,其心律失常为室早或无症状的短阵室速良性室性心律失常:指无器质性心脏病者发生的室性心律失常,一般为室早或短阵室速*恶性室性心律失常及治疗1.定义:
恶性室律失常符合下列特征
①无脉搏VT
②230次/分以上的VT
③
进行性加速的VT
④多形性VT
⑤VF恶性室性心律失常及治疗2.病因(1)特发性室速:(IVT)
界定为起源于心脏无结构异常的室速分类:根据程序刺激、腺苷、异搏定、心得安反应,分为腺苷敏感性VT、异搏定敏感性VT、心得安敏感性VT恶性室性心律失常及治疗鉴别:腺苷敏感性VT异博定敏感性VT心得安敏感性VT(触发活性)(分枝折返)(自律性↑)特征运动诱发SVT分枝折返型运动诱发反复性单形性VT不间断性诱发程序刺激诱发程序刺激诱发儿茶酚胺诱发心电图LBBBRADRBBBLAD(占90%-95%)RBBBLBBBRBBBRADRBBBRAD多形性起源右室流出道90%左后分枝(RBBB+LAD)右室/左室左室流出道10%左前分枝机制CAMP介导触发折返自律性增强心得安中止无作用中止或暂时抑制腺苷中止无作用暂时抑制异博定中止中止无作用
恶性室性心律失常及治疗(2)通道疾病引起VT
界定为通道分子结构异常引起的室速分类:①
QT间期延长综合征,钾通道编码异常,表现为明显的QT间期延长,由于QT间期延长而导致多形性室速的首发原因是浦肯野纤维的早后除极,而之后由于心肌透壁性折返使室速持续。
②
Brugada综合征,钠通道基因SCN5A突变,表现为右束支传导阻滞合并V1-3导联持续性ST段抬高,患者心脏结构正常,并伴有室颤的高发生率。
③儿茶酚胺依赖多形性VT:较罕见的心律失常,患者表现为晕厥,室速极其容易诱发,与应激相关,成双向性室速,无器质性心脏病或QT间期延长
④
短QT综合征:遗传性疾病,猝死高危,AF高发
QT≦300ms,T波高尖奎尼丁能延长QT间期恶性室性心律失常及治疗(3)心脏结构异常引起的VT
①
冠心病MI:
ⅰ.
冠脉栓塞、狭窄,缺血可诱发致命性VT,95%由折返引起;大约80%的SCD患者有冠脉动脉硬化疾病并存在解剖学的异常。
ⅱ.EF<0.3,QRS波>0.12秒,电刺激诱发出VT/VF者为高危患者
②扩张型心肌病(DCM):
SCD每年发生率在10%~50%,束支折返是引起室速的重要原因,然而,当心肌病加重、充血性心力衰竭恶化时,室速或室颤的发生率下降,电机械分离和心脏停搏成为更常见的首发临终时间;
③肥厚性心肌病:
ⅰ.
遗传性心脏病,有多种临床表现;
ⅱ.
短阵快速VT,SCD发生率与心室肥厚程度相关,尤其是当心室壁厚度超过30mm,20年中累积发生SCD的危险性为40%;恶性室性心律失常及治疗④左心室肥厚+心衰:
ⅰ.LVH伴舒张期心衰,SCD是主要死亡形式;
ⅱ.LVH伴收缩期心衰,只有在EF<30%,SCD发生率才上升;⑤致心律失常性右室心肌病原发性心肌病,表现为年轻患者左束支传导阻滞型室速和SCD。是由细胞结构元素——斑珠蛋白的基因缺陷引起,具有进行性右心室壁脂肪变性。最佳诊断方法是心脏核磁共振检查,以发现和评估心肌脂肪浸润的程度。⑥
WPW综合征在房性快速心律失常(如房颤)通过旁路下传的情况下可导致SCD。恶性室性心律失常及治疗3.用于恶性室律失常的评估指标(1)病因可逆不可逆(2)心功能:EF(3)单形、多形(4)QRS波宽(5)QT间期(6)血液动力学(7)程序电刺激诱发出VT/VF
恶性室性心律失常及治疗心室颤动*恶性室性心律失常及治疗无脉电活动*恶性室性心律失常及治疗室性心动过速宽QRS波(>140ms),AV脱落证据,病史。。。*恶性室性心律失常及治疗多形性室速60岁,M,冠心病多形性宽大QRS波,RR间期可变,轴在等电位线两侧扭转*恶性室性心律失常及治疗ECG长条记录有助于发现VA分离*恶性室性心律失常及治疗VA呈2:1传导
VT*恶性室性心律失常及治疗心律失常治疗方法药物治疗电学方法:电复律、起搏器、超速抑制、适时早搏刺激、ICD导管消融:射频、直流电、超声、微波、激光、冷冻、酒精机械方法:颈动脉窦按摩、眼球按压、冷水刺激、Valsalva动作手术治疗*恶性室性心律失常及治疗4.用于中止VT/VF发作治疗(1)无脉搏VT、VF者,立即电击复律或除颤(2)并不引起严重血液动力学障碍者静注抗心律失常药物(AAD)(3)AAD选择是按经验的:
①利多卡因1.0-1.5mg/kg负荷iv,1-4mg/min维持,优先用于缺血性相关VT
②
普鲁卡因胺15mg/kg负荷iv,20-30mg/min静推,1-4mg/min维持,用于非缺血性VT,利多卡因耐药者
③
胺碘酮
150mg/10min负荷,1mg/min6h,0.5mg/min维持,必要时可多次追加150mgiv
优于利多卡因,普鲁卡因胺心功能不全的唯一选择恶性室性心律失常及治疗(4)心速治疗建议
①一个AAD用足量,不中止心速,宁可采用电复律,不要加用第二个抗心律失常药物
②二个AAD合用,易产生促心律失常、低血压、心动过缓
③左心功能不全、或充血性心衰者应用AAD要十分小心,很多AAD使左心功能不全、充血性心衰者恶化
④左心功能不全、或充血性心衰者选用胺碘酮,如不能中止者,及早电转复恶性室性心律失常及治疗5.中止多形性VT的治疗
(1)先天性QT间期延长综合征,中止扭转型室性心动过速采用电复律和/或β受体阻滞剂,ICD置入(但置入的有力理由是患者从心脏骤停中幸存或尽管应用足量β受体阻滞剂和左侧交感神经切除术仍有不断的晕厥)。同一天的ICD反复多次放电可导致青少年的自杀倾向。
(2)后天性QT间期延长综合征,纠正诱发因素,中止扭转型室性心动过速采用电复律、静注MgSO4。
(3)QT正常阵发性室性心动过速,电复律,ICD置入。恶性室性心律失常及治疗宽QRS心动过速(QRS波宽度≥120MS)是否规则不规则房颤房速/房扑下传不规则合并束支阻滞旁路前传规则QRS形态与窦律相同室上性伴束支阻滞旁路前传型房室折返性心动过速心肌梗死或器质性心脏病史,室速可能迷走刺激/腺苷(腺苷不能用于冠心病)1:1关系如何是或不明确胸前导联QRS波形态典型右/左束支传导阻滞提示室上速胸前导联QRS方向一致(V1至V6均为正波或负波)无R/S型P波起点到S波最低点时程≥100ms右束支传导阻滞图形V1导联qR、Rs、Rr额面电轴+90⁰至–90⁰左束支传导阻滞图形V1导联R波时程>30msV1导联R波至S波最低点>60msV6导联呈qR或qS形室速无心室率快于心房率室速房速或房扑心室率快于心房率*恶性室性心律失常及治疗血流动力学稳定的规则心动过速窄QRS波宽QRS波室上速迷走刺激静注腺苷静注维拉帕米/地尔硫卓静注β受体阻滞剂静注普罗帕酮静注胺碘酮心动过速终止是否经分析为室上速电转复室速或诊断不肯定无器质性心脏病左室射血分数正常利多卡因普罗帕酮普鲁卡因胺胺碘酮有器质性心脏病左室射血分数降低利多卡因胺碘酮心动过速终止是否旁路前传型室上速*恶性室性心律失常及治疗
6.AHA推荐中止稳定性持续性VT治疗稳定性VT单形性或多形性?单形性VT电复律多形性VT
心功能是否正常?QT是否延长?心功能正常EF↓QT正常QT延长(TdP)
给药任一个给药治疗缺血纠正异常电解质
procainamideAmiodarone纠正电解质给药
Sotalol150mg/10min给药Mg2+
也可接受的LidocaineBB超速起搏
Amiodarone0.5-0.75mg/kgLidacaine异丙肾上腺素
Lidocaine同步电复律AmiodaronePhenytoinProcainamideLidacaineSotalol
心功能受损恶性室性心律失常及治疗室颤/无脉搏室速处理程序*恶性室性心律失常及治疗生命之链120CPRAEDACLS*恶性室性心律失常及治疗除颤时间与成功率*恶性室性心律失常及治疗除颤器的类型*恶性室性心律失常及治疗除颤器的能量2005年推荐标准:
Boom360Jbang150~200J(双相方波)
bing120J(双相直线波)*恶性室性心律失常及治疗7.远期治疗(防止复发)(1)AAD:不主张应用I类AADIII类AAD选择性应用
II类AAD降低SCD(2)ICD(3)消融(4)手术恶性室性心律失常及治疗8.MI病人恶性室律不齐(MVA)一级预防(药物)(1)
BBBHAT—心得安
NMS—Timolol(噻吗洛尔)
均提示降低SCDMERIT—HFMetoprolol(p<0.05-0.001)US—Carvedilol(2)
ACEIV-HeFTEnalaprilTRACETrandolapril降低总死亡率
AIRERamipril降低SCDSOLVDEnalapril降低总死亡率
CONSENSUSEnalapril未提示降低SCD恶性室性心律失常及治疗9.MI猝死一级预防MADIT—II试验(ICD)
ICD指征:MI后合并左心功能不全(EF≦0.3),植入ICD,降低死亡率31%;如伴有QRS波>0.12秒,则这类病人能更多的从ICD植入中获益,治疗较常规治疗病人的死亡率下降63%;恶性室性心律失常及治疗10.非缺血性DCM的MVA一级预防(1)
GESICA,CHF-STAT试验分别表明胺碘酮能降低重症
HF(EF<0.35)和DCM的死亡率
(2)
BBs、ACEIs除改善DCM心功能外,还能作为AAD,降低SCD(3)AVID试验证明DCM者植入ICD3年后死亡率下降31%,但CardiomyopathyTrial,因未能显示DCM者从ICD中获益而停止试验(4)DCM是否能从ICD中获益,需等待更多临床试验结果
(SCD-HeFT,AMIOVIRT、DEFNITE、DEBUT、
PRIDE、CAT)恶性室性心律失常及治疗11.LVH+HF患者SCD防治(1)HF猝死占40-50%,猝死发生与心功能有关
NYHAII级猝死80%
NYHAIII级猝死50%
NHYAⅣ级猝死20-25%(2)LVH舒张期HF猝死率高于收缩期HF
无可靠预测指标
恶性室性心律失常及治疗(3)AAD预防
①
HF中应用胺碘酮、索他洛尔可降低心律失常发生率,但并不降低死亡率;②
MI后应用胺碘酮,未显示降低死亡率;③非缺血性心脏病伴non-SVT,胺碘酮可降低死亡率;因此并不建议在HF中常规使用胺碘酮恶性室性心律失常及治疗(4)ICD用于HF一级预防
①不应用心衰终末期患者
②缺血性心衰,应用ICD肯定得益,死亡率降低30%以上;
(MADIT-1,II,MUSTT)
③
非缺血性心衰不伴VT/VF者从ICD植入中得益不多(CAT试验,随访2-4年与常规治疗相似)恶性室性心律失常及治疗(5)ICD用于HF二级预防
①HF伴SVT或VF者植入ICD,死亡率降低30%
②NYHAIII-Ⅳ级,EF<0.35,年龄>70者得益更多
③AVID、CIDS、CASH试验证明缺血性HF植入ICD得益远大于非缺血性HF恶性室性心律失常及治疗12.恶性室律不齐(MVA)二级预防持续性单形性VT
缺血性非缺血性
PCI,CABG治疗基础心脏病不耐受VT耐受VT不耐受VT耐受VTICDEF≦40%EF>40%ICDICDICD+AMICD+AM杂合治疗
ICD+消融/手术ICDICD?ICD+消融/手术拒绝ICD者AM杂合?消融/手术?药物?
可见:二级预防中主要应用ICD,拒绝ICD者选AM
恶性室性心律失常及治疗13.多形性VT的防治
多形性VT
病史、药物、电解质
ECG—QT间期
LQTSQT正常/轻微延长先天性获得性CAG排除缺血
ECHO查LV功能
BBs(LQTS1-2)纠正可逆原因原发性PVT/VF缺血性PVT
起搏临时起搏(Brugada.S)
左頚胸交感切除MgSO4iv(儿茶酚胺依赖VT)ICD血管重建
ICD血管重建+ICD恶性室性心律失常及治疗14.室速消融治疗
(1)病因选择:①
起源右室流出道室速,成功率90%②
缺血性心肌病随访1-2年,VT控制率70%
③心律失常源性右室心肌病,首次消融成功率40%
④
束枝折返型VT(2)消融指征:①
ICD放电次数太多②
VT呈不间断性
③频发慢频率的VT
④
服药依赖性差恶性室性心律失常及治疗15.抗室律不齐药物评价(1)Lidocaine
①适用于血液动力学稳定VT(IIb)
影响血液动力学的室早(未定过级别)
电击后仍为无脉搏VT/VF(未定过级别)
②不用于AMI的VF预防
③初始负荷量1.0-1.5mg/kg,总量不超过3mg.kg(1h内200-300mg),维持量1-4mg/min,VT复发追加0.5mg/kgiv
④下列情况要减少用量静滴已24h以上低排状态(AMI后休克、心衰)
老年人70岁以上肝功能障碍者
⑤毒性反应、语言不清、神智改变、肌肉抽动、眩晕、心动过缓恶性室性心律失常及治疗
(2)Procainamide
①AF/AFL药物转复窦律(IIa)
旁道控制心室率(IIb)
宽QRS波心速,不能区别室或室上性(IIb)
②停用指标
20mg/min静注,心速已中止
QRS波增宽25%
已达总量17mg/kg(1.2克70kg者)
③
维持量1-4mg/min
④不良反应有低血压,应用中应有心电、血压监护
⑤不适用QT延长者,TdP发作者恶性室性心律失常及治疗(3)Propafenone
①IC类,室内阻滞、负性肌力作用强,非选择性BB
②
美国FDA批准口服用于无器质性心脏病的室性、室上性心律不齐,静脉剂未批准应用
③静注1-2mg/kg10mg/min,一般不静脉维持
④副作用心动过缓、低血压、胃肠道症状恶性室性心律失常及治疗(4)胺碘酮
①
推荐指征(胺碘酮应用指南)
ⅰ.
危及生命复发性室律不齐
VF和血流动力学不稳定VT
用于器质性心脏病、MI后,尤其左心功能不全、室内传导阻滞者
ⅱ.
非持续性室速,伴左心功能不全
ⅲ.AF维持窦律治疗,也用于控制室率
恶性室性心律失常及治疗②
推荐理由:
ⅰ.2年内降低心律失常事件60%
ⅱ.2年内能维持窦律60%以上
ⅲ.
很小负性肌力影响
ⅳ.
极低的促心律失常发生率
ⅴ.
使用安全性较大
ⅵ.
按经验给药,无需电生理指导恶性室性心律失常及治疗
③
静注用于纠治室速的Amiodarone剂量
ⅰ.
通常情况150mg/10min,1mg/min6h,随后0.5mg/min
必要时追加150mg,24h可达2000mgⅱ.
个别病例需给大量才有效,125mg/h24h(总量3000mg)
ⅲ.VF/无脉搏VT,开始300mg/20-30min静推,
150mg快静滴,随后1mg/min6h,0.5mg/min维持
恶性室性心律失常及治疗④静注不良反应(低血压):
ⅰ.胺碘酮本身具扩血管作用,降低血压
ⅱ.
胺碘酮静注的血压下降主要来自溶剂多聚山梨醇80和苯乙醇
ⅲ.
静注胺碘酮的负性肌力影响1/2来自溶剂,静注速度宜限在
15mg/min
ⅳ.
现改用Amio-Aqueous剂型,溶剂中不含多聚山梨醇80和苯乙醇,150-300mg/5min内静推,无低血压反应
ⅴ.
静脉炎恶性室性心律失常及治疗⑤心脏不良反应
ⅰ.窦缓和AVB,尤其原有窦房结、房室结功能障碍者
ⅱ.促心律失常发生率极低(TdP),CAMIAT报告0.3%
而安慰剂组有3%ⅲ.当有TdP发生,要检查低血钾、心动过缓等因素参与可能
恶性室性心律失常及治疗
⑥Amiodarone的心外副作用(%)
试验(n)长期剂量肺甲状腺肝/胃眼皮BASIS(98)200mg/d04.113.12.0CHF-STAT(336)300mg/d2.91.27.100.3EMIAT(743)200mg/d5.2
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