传染病学-总论

第一章总论

传染病（communicablediseases）是指由病原微生物，如朊粒（朊毒体）、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫，如原虫、蠕虫、医学昆虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。感染性疾病(infectiousdiseases)是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。

传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。其重点在于研究各种传染病的临床表现、诊断依据、鉴别诊断、治疗方法和预防措施，以求达到治病救人、防治结合的目的。传染病学与其他学科有密切联系，其基础学科和相关学科是微生物学、免疫学、人体寄生虫学、流行病学、病理学、药理学和诊断学等。掌握这些学科的基本知识、基本理论、和基本技能对学好传染病学起着非常重要的作用。历史上传染病曾对人类造成很大的灾难，新中国成立前，鼠疫、霍乱、天花、疟疾、血吸虫病和黑热病等广泛流行，使广大群众贫病交加，民不聊生。新中国成立后，在预防为主、防治结合的卫生方针指引下，我国和世界各国一样消灭了天花，随着科学技术和经济水平的提高，许多传染病，如脊髓灰质炎、乙型脑炎、麻疹、白喉、百日咳和新生儿破伤风等的发病率已明显下降，其中脊髓灰质炎接近被消灭。在我国，虽然传染病已不再是引起死亡的首要原因，但是有些传染病，如病毒性肝炎、肾综合征出血热、狂犬病、结核病和感染性腹泻等仍然广泛存在，对人民健康危害很大。而且，国内有可能发现新的传染病，国外新发现的传染病也可能传入我国，因此，对传染病的防治研究仍需加强。祖国医学对传染病的防治有丰富的经验，深入发掘和发展祖国医学研究将对中西结合防治传染病发挥重要作用。第一节感染与免疫一、感染的概念感染（infection）是病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程。引起感染的病原体可来自宿主体外，也可来自宿主体内。来自宿主体外病原体引起的感染称为传染。传染主要指病原体通过一定方式从一个宿主个体到另一个宿主个体的感染。构成传染或感染过程必须具备三个因素，即病原体、人体和它们所处的环境，三者之间此消彼长。在漫长的生物进化过程中，有些微生物、寄生虫与人体宿主之间达到了互相适应、互不损害对方的共生状态，如肠道中的大肠杆菌和某些真菌。

但是，这种平衡是相对的，当某些因素导致宿主的免疫功能受损（如患艾滋病、放射治疗或应用大剂量皮质激素及抗肿瘤药物等）或机械损伤使寄生物离开其固有的寄生部位而到达其他寄生部位，如大肠杆菌进入泌尿道或呼吸道时，平衡就不复存在而引起宿主损伤，这种情况称为机会性感染。这些共生菌在特定条件下可以成为致病菌，称为条件致病菌。在病原体与宿主的相互斗争过程中，宿主逐步形成了特异的免疫防御机制。

病原体是指感染人体后可导致疾病的微生物与寄生虫。病原体进入人体后可引起相互之间的作用。由于适应程度不同，在双方相互斗争的过程中可产生各种不同的表现，临床上称为感染谱。

出现明显临床表现的感染只占全部感染中的一部分，大多数病原体感染都以隐性感染（无临床表现的感染）为主，如甲型肝炎病毒、乙型脑炎病毒、结核杆菌等，但有些病原体感染则以显性感染（有临床表现的感染）为主，如汉坦病毒、麻疹病毒、水痘病毒和流腮病毒等

临床上可碰到各种形式的感染情况，人体初次被某种病原体感染称为首发感染，有些传染病很少出现再次感染，如麻疹、水痘、流腮等。人体在被某种病原体感染的基础上再次被同种病原体感染称为重复感染，较常见于疟疾、血吸虫病和钩虫病等。人体同时被两种或两种以上的病原体感染称为混合感染，这种情况临床上较为少见。

人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染称为重叠感染，这种情况临床上较为多见，如慢性乙型肝炎病毒感染重叠戊型肝炎病毒感染。在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染称为继发性感染，如病毒性肝炎继发细菌、真菌感染。

此外，住院患者在医院内获得的感染称为医院获得性感染，即医院感染，这类感染的来源不同，有医院内通过患者或医护人员直接或间接传播引起的交叉感染、患者自己体内正常菌群引发的自身感染或内源性感染以及诊疗过程中或因医疗器械消毒不严而造成的医源性感染等。医院感染包括在住院期间发生的感染和在医院内获得但在出院后发生的感染，但不包括入院前已开始或入院时已存在的感染，后者称为社区获得性感染，指的是在医院外罹患的感染，包括具有明确潜伏期而在入院后平均潜伏期内发病的感染。

二、感染过程的表现：病原体通过各种途径进入人体后就开始了感染的过程。病原体能否被清除或定植下来，进而引起组织损伤、炎症过程和各种病理改变，主要取决于病原体的致病力和机体的免疫功能，

也和来自外界的干预，如受凉、劳累、药物或放射治疗等因素有关。感染过程可以出现5种不同的结局，即感染谱，它们可以移行或转化，动态变化。（一）清除病原体：病原体进入人体后，可被处于机体防御第一线的非特异性免疫屏障所清除，这些防御能力有皮肤和粘膜的屏障作用、胃液对少量痢疾杆菌、霍乱弧菌等的杀菌作用、正常体液的溶菌作用和组织内细胞的吞噬作用等。

这些综合性能力是人类在长期的进化过程中，不断与病原生物斗争而逐渐形成的，可遗传给后代，这就是非特异性免疫。

同时，也可由事先存在于体内的特异性体液免疫与细胞免疫（特异性免疫球蛋白与细胞因子）将相应的病原体清除。特异性免疫功能可通过疫苗接种或自然感染而获得主动免疫，也可通过胎盘屏障从母体获得，或注射免疫球蛋白而获得被动免疫。（二）、隐性感染：又称亚临床感染，是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现，在大多数病毒性传染病中，隐性感染是最常见的表现，其数量常远远超过显性感染（10倍以上）。

隐形感染过程结束以后，大多数人获得不同程度的特异性免疫，病原体被清除。少数人可转变为病毒携带状态，病原体持续存在于体内，成为无症状携带者，如伤寒杆菌、志贺杆菌和乙型肝炎病毒感染等。隐性感染在传染病流行期间，对防止流行的扩散有积极意义，因为隐性感染者的增多，人群对某一种传染病的易感性就降低，该种传染病的发病率就下降。但另一方面，隐性感染者也可能处于病原携带状态，在传染病流行期间成为重要的传染源。

（三）、显性感染：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。在大多数传染病中，显性感染只占全部受感染者的小部分。但在少数传染病中，如麻疹、水痘等大多数感染者表现为显性感染。

在同一种传染病，由于病原体致病力与人体抗病能力的差异，显性过程又可呈现轻、重型，急、慢性等各种类型。有些传染病在显性感染过程结束后，病原体可被清除，感染者可获得较为稳固的免疫力，如麻疹、甲肝和伤寒等，不易再受感染。

但有些传染病病后的免疫力并不牢固，可以再受感染而发病，如菌痢、阿米巴痢疾等。小部分显性感染者也可成为慢性病原携带者。

（四）、病原携带状态：是指病原体侵入人体后，可以停留在入侵部位或侵入较远的脏器继续生长、繁殖，而人体不出现任何的疾病状态，但能携带或排出病原体，成为传染病流行的传染源。这是在传染过程中人体防御能力与病原体处于相持状态的表现。

按病原体种类不同分为带病毒者、带菌者和带虫者等。按其发生和持续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期携带者或慢性携带者。一般来说，若其携带病原体的持续时间短于3个月，叫急性携带者；长于3个月，叫慢性携带者。对乙型肝炎病毒感染，超过6个月才算慢性携带者。所有病原携带者都有一个共同的特点，即无明显临床症状而携带病原体，因而，在许多传染病中，如伤寒、菌痢、白喉、流脑和乙肝等，成为重要的传染源。但并非所有传染病都有慢性病原携带者，如恙虫病、甲肝、登革热和流行性感冒等，慢性病原携带者极为罕见。

（五）、潜伏性感染：又称潜在性感染。病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，引起显性感染。

常见的潜伏期感染有单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫和结核杆菌等感染。潜伏性感染期间病原体一般不排出体外，这是与病原携带状态不同之处。潜伏性感染并不是在每种传染病中都存在。

除清除病原体外，上述感染的四种表现形式在不同传染病中各有侧重，一般来说，隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比例最低，但一旦出现，则容易识别，而且，上述感染的五种表现形式不是一成不变的，在一定条件下可以相互转变。

三、感染过程中病原体的作用病原体侵入人体后能否引起疾病，取决于病原体的致病能力和机体的免疫功能这两个因素，致病能力包括以下方面

（一）、侵袭力：是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。有些病原体可直接侵入人体，如钩端螺旋体、钩虫丝状蚴和血吸虫尾蚴等。有些病原体则需经消化道或呼吸道进入人体，先粘附于肠或支气管粘膜表面，再进一步侵入组织细胞，产生毒素，引起病变，如志贺杆菌、结核杆菌等。

病毒性病原体常通过与细胞表面的受体结合再进入组织内。有些细菌的表面成分（如伤寒沙门菌的Vi抗原）有抑制吞噬作用的能力而促进病原体的扩散。引起腹泻的大肠埃希菌能表达受体和小肠细胞结合，称为定植因子。有些病原体的侵袭力较弱，需经伤口进入人体，如破伤风杆菌、狂犬病病毒等。

（二）、毒力：包括毒素和其他毒力因子。毒素包括外毒素与内毒素。外毒素以白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌为代表。内毒素以伤寒沙门菌、志贺杆菌为代表。外毒素通过与靶细胞的受体结合，进入细胞内而起作用，内毒素通过激活单核-吞噬细胞、释放细胞因子而起作用。

其他毒力因子有：穿透能力（钩虫丝状蚴）、侵袭能力（志贺菌）、溶组织能力（溶组织内阿米巴）等。许多细菌都能分泌抑制其他细菌生长的细菌素以利于本身生长、繁殖。

（三）、数量：在同一种传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。然而，在不同的传染病中，能引起疾病的最低病原体数量可有较大差异，如伤寒需要10万个菌体，而细菌性痢疾仅为10个菌体。

（四）、变异性：病原体可因环境、药物或遗传等因素而发生变异，一般来说，在人工培养多次传代的环境下，可使病原体的致病力减弱，如用于结核病预防的卡介苗。在宿主之间反复传播可使致病力增强，如肺鼠疫。

病原体的抗原变异可逃逸机体的特异性免疫作用而继续引起疾病或使疾病慢性化，如流行性感冒病毒、丙肝病毒和人免疫缺陷病毒等。

四、感染过程中免疫应答的作用机体的免疫应答对感染过程的表现和转归起着重要的作用，免疫应答可分为有利于机体抵抗病原体的保护性免疫应答和促进病理改变的变态反应两大类。

保护性免疫应答又分为非特异性免疫应答（又称天然免疫）和特异性免疫应答，都有可能引起机体保护和病理损伤，变态反应都是特异性免疫应答。（一）、非特异性免疫：是机体对侵入病原体的一种清除机制，它不牵涉对抗原的识别和二次免疫应答的增强。1、天然屏障：包括外部屏障：皮肤、粘膜及其分泌物，如溶菌酶、气管粘膜上的纤毛等。内部屏障：血脑屏障和胎盘屏障等。

2、吞噬作用：单核-吞噬细胞系统包括血液中的游走大单核细胞、肝、脾、淋巴结、骨髓中固有的吞噬细胞和各种粒细胞（尤其是中性粒细胞），它们都具有非特异性吞噬功能，可清除机体内的病原体。

3、体液因子：包括存在于体液中的补体、溶菌酶、纤连蛋白、各种细胞因子和细胞激素样肽类物质等。细胞因子主要是由单核-吞噬细胞和淋巴细胞被激活后释放的一类有生物活性的肽类物质。这些体液因子能直接或通过免疫调节作用而清除病原体。与非特异性免疫应答有关的细胞因子有白细胞介素、α-肿瘤坏死因子、γ-干扰素、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子等。

（二）、特异性免疫：是指由于对抗原特异性识别而产生的免疫。由于不同病原体所具有的抗原绝大多数是不相同的，故特异性免疫通常只针对一种病原体。感染后免疫都是特异性免疫，而且是主动免疫，通过细胞免疫和体液免疫的相互作用而产生免疫应答，分别由T淋巴细胞和B淋巴细胞介导。

1、细胞免疫：致敏T细胞与相应抗原再次相遇时，通过细胞毒性淋巴因子来杀伤病原体及其所寄生的细胞。对细胞内寄生病原体的清除作用，细胞免疫起重要作用，T细胞还具有调节体液免疫的功能。

2、体液免疫：致敏B细胞受抗原刺激后，即转化为浆细胞并产生能与相应抗原结合的抗体，即免疫球蛋白（Ig）。不同的抗原可诱发不同的免疫应答，抗体又可分为抗毒素、抗菌性抗体、中和抗体及调理素等，可促进细胞吞噬功能、清除病原体。

抗体主要作用于细胞外的微生物。在化学结构上Ig可分为5类，即IgG、IgA、IgM、IgD和IgE，各具不同功能。在感染过程中IgM首先出现，但持续时间不长，是近期感染的标志。IgG随后出现，并持续较长时间。IgA主要是呼吸道和消化道粘膜上的局部抗体，IgE主要作用于入侵的原虫和蠕虫。IgD很不稳定，易被蛋白酶裂解，功能目前尚不清楚，可能与某些超敏反应有关。第二节传染病的发病机制传染病的发生与发展传染病的发生与发展都有一个共同的特征，就是疾病发展的阶段性。发病机制中的阶段性与临床表现上的阶段性大多是互相吻合的，但有时并不一致，例如，在伤寒第一次菌血症时还未出现症状，第四周体温下降时肠壁溃疡尚未完全愈合。（一）入侵部位：与发病机制有密切关系，入侵部位适当，病原体才能定植、生长、繁殖及引起病变。如志贺杆菌和霍乱弧菌都必须经口感染，破伤风杆菌必须经伤口感染，才能引起病变。

（二）机体内定位：病原体入侵并定植后，可在入侵部位直接引起病变，如恙虫病的焦痂，也可在入侵部位繁殖、分泌毒素，在远离入侵部位引起病变，如白喉和破伤风等。也可进入血液循环，再定位于某一脏器（靶器官）引起该器官的病变，如流脑和病毒性肝炎；还可经过一系列的生活史阶段，最后在某脏器中定居，如蠕虫病。各种病原体的机体内定位不同，各种传染病都有各自的特殊规律性。

（三）排出途径：各种传染病都有其病原体排出途径，是病人、病原携带者和隐性感染者有传染性的重要因素。有些病原体的排出途径是单一的，如志贺杆菌只通过粪便排出；有些病原体可有多种排出途径，如脊髓灰质炎病毒既可通过粪便排出，又可通过飞沫排出；有些病原体则存在于血液中，当虫媒叮咬或输血时才离开人体（如疟原虫）。病原体排出体外的持续时间有长有短，因而，不同传染病有不同的传染期。

二、组织损伤的发生机制组织损伤及功能受损是疾病发生的基础，在传染病中，导致组织损伤的发生方式有下列三种;

（一）直接损伤：病原体借助其机械运动及所分泌的酶可直接破坏组织（如溶组织内阿米巴滋养体），或通过细胞病变使细胞溶解（如脊髓灰质炎病毒），或通过诱发炎症过程而引起组织坏死（如鼠疫）。（二）毒素作用：有些病原体能分泌毒力很强的外毒素，可选择性损害靶器官（如肉毒杆菌的神经毒素）或引起功能紊乱（如霍乱肠毒素）。革兰阴性杆菌裂解后产生的内毒素可激活单核-吞噬细胞分泌α-肿瘤坏死因子和其他细胞因子而导致发热、休克及弥漫性血管内凝血等现象。（三）免疫机制：许多传染病的发病机制与免疫应答有关。有些传染病能抑制细胞免疫（如麻疹）或直接破坏T细胞（如艾滋病），更多的病原体则通过变态反应而导致组织损伤，其中，以Ⅲ型（免疫复合物）反应（如肾综合征出血热）及Ⅳ型（细胞介导）反应（如结核病及血吸虫病)最为常见。三、重要的病理生理变化（一·）发热：常见于传染病，但并非传染病所特有。外源性致热原（病原体及其产物、免疫复合物、异性蛋白、大分子化合物或药物等）进入人体后，激活单核-吞噬细胞、内皮细胞和B淋巴细胞等，使后者释放内源性致热原，如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6和干扰素等。内源性致热原通过血循环刺激体温调节中枢，释放前列腺素E2。后者把恒温点调高，使产热超过散热而引起体温上升。（二）急性期改变感染、创伤、炎症等过程所引起的一系列急性期机体应答称为急性期改变。它出现于感染发生后几小时至几天，主要改变如下：

1、蛋白代谢：肝脏合成一系列急性期蛋白，其中C反应蛋白是急性感染的重要标志。血沉加快也是血浆内急性期蛋白浓度增高的结果。由于加速，能量消耗，肌肉蛋白分解增多，进食减少等均可导致负氮平衡与消瘦。

2、糖代谢：葡萄糖生成加速，导致血糖升高，糖耐量短暂下降，这与糖原异生作用加速及内分泌影响有关。在新生儿及营养不良的患者、肝衰竭的患者，糖原异生作用也可下降导致血糖下降。

3、水电解质代谢：急性感染时，氯化钠因出汗、呕吐及腹泻而丢失，加上抗利尿素分泌增加、尿量减少、水分潴留而导致低钠血症，至恢复期才出现利尿。由于钾的摄入减少和排出增加而导致钾的负平衡。吞噬细胞被激活后释放出的介质导致铁和锌由血浆进入单核-吞噬细胞系统，故持续感染可导致贫血。由于铜蓝蛋白分泌增多可导致高铜血症。

4、内分泌改变：在急性感染早期，随着发热开始，由ACTH（促肾上腺皮质激素，是维持肾上腺皮质形态和功能的重要物质）所介导的糖皮质激素和类固醇在血中浓度升高，其中糖皮质激素水平可高达正常的5倍。但在败血症并发肾上腺出血时则可导致糖皮质激素分泌不足或停止。醛固酮分泌增加可导致氯和钠的潴留。

中枢神经系统感染引起的抗利尿激素分泌增加可导致水分潴留。在急性感染早期，胰高血糖素和胰岛素的分泌有所增加，血中甲状腺素水平在感染早期因消耗增多而下降，后期随着垂体反应刺激甲状腺素分泌而升高。第三节传染病的流行过程及影响因素传染病的流行过程就是传染病在人群中发生、发展和转归的过程。流行过程的发生需要三个基本条件：传染源、传播途径和人群易感性。这三个环节必须同时存在，若切断任何一个环节，流行即告终止。流行过程本身又受社会因素和自然因素的影响。一、流行过程的基本条件（一）传染源：是指体内有病原体生存、繁殖并能将其排出体外的人和动物。包括下列4个方面：

1、患者：是大多数传染病重要的传染源。不同病期的患者其传染强度可有不同，一般情况下，发病早期传染性最大。患者通过咳嗽、呕吐、腹泻等促进病原体播散，慢性患者可长期排出病原体，隐性感染者数量多而不易被发现，在不同传染病中其流行病学重要性各异。

2、隐性感染者：在某些传染病中，如流脑、脊髓灰质炎等，隐性感染者在病原体被清除前是重要的传染源。

3、病原携带者：慢性病原携带者无明显临床症状而长期排出病原体，在某些传染病中，如伤寒、菌痢等，有重要的流行病学意义。

4、受感染动物：以啮齿动物最为常见，其次是家畜、家禽。这些以动物为传染源传播的疾病，称为动物源性传染病。有些动物本身发病，如鼠疫、狂犬病、布病等；有些动物不发病，表现为病原携带状态，如地方性斑疹伤寒、恙虫病、流行性乙型脑炎等。

以野生动物为传染源传播的疾病，称为自然疫源性传染病，如鼠疫、钩端螺旋体病、肾综合征出血热、森林脑炎等。由于动物传染源受地理、气候等自然因素影响较大，动物源性传染病常存在于一些特定的地区，并具有严格的季节性。（二）传播途径：是病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。各种传染病有各自的传播途径，同一种传染病可以有多种传播途径。主要有以下5种：

1、呼吸道传播：病原体存在于空气中的飞沫或气溶胶中，易感者吸入时获得感染，如麻疹、白喉、结核病、禽流感和严重急性呼吸综合征等。

2、消化道传播：病原体污染食物、水源或食具，易感者于进食时获得感染，如伤寒、菌痢和霍乱等。

3、接触传播：易感者与被病原体污染的水或土壤接触时获得感染，如钩端螺旋体病、血吸虫病和钩虫病等。伤口被感染，有可能患破伤风。日常生活的密切接触也有可能获得感染，如麻疹、白喉、流感等。不洁性接触（包括同性恋、多个性伴侣的异性恋及商业性行为）可传播HIV、HBV、HCV、梅毒螺旋体、淋病奈瑟菌等。

4、虫媒传播：被病原体感染的吸血节肢动物，如按蚊、人虱、鼠蚤、白蛉、硬蜱和恙螨等，于叮咬时把病原体传给易感者，可分别引起疟疾、流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、黑热病、莱姆病和恙虫病等。

5、血液、体液传播：病原体存在于携带者或患者的血液或体液中，通过应用血制品、分娩或性交等传播，如疟疾、乙肝丙肝和艾滋病等。

有些传染病只有一种传播途径，如伤寒只经消化道传播；有些传染病则有多种传播途径，如疟疾可经虫媒传播、血液传播和母婴传播。母婴传播属于垂直传播，其他途径统称为水平传播。婴儿出生前已从母亲或父亲获得的感染称为先天感染，如梅毒、弓形病等。（三）人群易感性：对某些传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者。他们都对该病原体具有易感性。当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。某些病后免疫力很巩固的传染病(如麻疹水痘、乙型脑炎），经过一次流行之后，需待几年当易感者比例再次上升至一定水平时，才会发生另一次流行。

这种现象称为传染病流行的周期性。在普遍推行人工主动免疫的情况下，可把某种传染病的易感者水平始终保持很低，从而阻止其流行周期性的发生。有些传染病还有可能通过全民长期坚持接种疫苗而被消灭，如天花、脊髓灰质炎、乙型脑炎和麻疹等。

二、影响流行过程的因素（一)自然因素：自然环境中的各种因素，包括地理、气象和生态等对传染病流行过程的发生和发展都有重要影响。寄生虫病和由虫媒传播的传染病对自然条件的依赖性尤为明显。传染病的地区性和季节性与自然因素有密切关系，如我国北方有黑热病地方性流行区，南方有血吸虫病地方性流行区，疟疾的夏秋季发病率较高等都与自然因素有关，自然因素可直接影响病原体在外环境中的生存能力，如钩虫病少见于干旱地区。

自然环境也可通过降低机体的非特异性免疫力而促进流行过程的发展，如寒冷可减弱呼吸道抵抗力，炎热可减少胃酸的分泌等。某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造了良好条件，如鼠疫、恙虫病和钩端螺旋体病等。人类进入这些地区时也可受感染，称为自然疫源性传染病或人畜共患病。

(二）社会因素：包括社会制度、经济状况、生活条件和文化水平等，对传染病流行过程有决定性的影响。新中国成立后，社会主义制度使人民生活、文化水平不断提高，实行计划免疫，已使许多传染病的发病率明显下降或接近被消灭。由于改革开放、市场化经济政策的实施，在国民经济日益提高的同时，因人口流动、生活方式、饮食习惯的改变和环境污染等，有可能使某些传染病的发病率升高，如结核病、艾滋病、并殖吸虫病和疟疾等，应引起我们的重视。第四节传染病的特征一、基本特征：传染病与其他疾病的主要区别在于其具有下列四个基本特征，对这些特征不要孤立看而要综合考虑。病原体：每种传染病都是由特异性病原体引起的，病原体可以是微生物或寄生虫。近年还证实一种不同于微生物和寄生虫，缺乏核酸结构的具有感染性的变异蛋白质，称为朊粒，是人类几种中枢神经系统疾病—克雅病、库鲁病及变异性克雅病（即人类疯牛病）等的病原。

历史上许多传染病都是先认识其临床和流行病学特征，然后才认识病原体的。随着研究水平的不断提高和深入，对各种传染病病原体的认识也逐渐加深，由于新技术的应用，有可能发现新的传染病病原体。

传染性：这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。例如，耳源性脑膜炎和流脑，在临床上都表现为化脓性脑膜炎，但前者无传染性，无须隔离，后者则有传染性，必须隔离。传染性意味着病原体能通过某种途径感染他人，传染病病人有传染性的时期称为传染期，它在每一种传染病中都相对固定，可作为隔离病人的依据之一。

流行病学特征：传染病的流行需有传染源、传播途径和人群易感性这三个基本条件，流行过程在自然和社会因素的影响下，表现出各种特征，即流行性、季节性、地方性和外来性。如血吸虫病只呈地方性流行。传染病的发病可分为散发性发病、流行、大流行和暴发流行。

当某传染病在某地的发病率仍处于常年水平时称为散发性发病，若显著高于近年来一般水平称为流行，若流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行，传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者称为暴发流行。传染病发病率在时间上（季节分布)、空间上（地区分布）、不同人群（年龄、性别、职业）中的分布，也是流行病学特征。

感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。通过血清中特异性抗体的检测可知其是否具有免疫力。感染后获得的免疫力和疫苗接种一样都属于主动免疫。通过注射或从母体获得抗体的免疫力都属于被动免疫。

感染后免疫力的持续时间在不同传染病中有很大差异，有些传染病，如麻疹、脊髓灰质炎和乙型脑炎等，感染后免疫力持续时间较长，往往保持终生；但有些传染病则感染后免疫力持续时间较短，如流感、菌痢和阿米巴病等。在临床上，感染后免疫如果持续时间较短，可出现下列现象：

再感染：指同一种传染病在痊愈后，经过长短不等间隙再度感染，如感冒、菌痢等。重复感染：指疾病尚在进行过程中，同一种病原体再度侵袭而又感染，此在蠕虫病（如血吸虫病、肺吸虫病、丝虫病）中较为常见，是发展为重症的主要原因，因其感染后通常不产生保护性免疫。

二、临床特点（一）病程发展的阶段性；急性传染病的发生、发展和转归，通常分为四个阶段。

1、潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期称为潜伏期。每一个传染病的潜伏期都有一个范围（最短、最长），并呈常态分布，是检疫工作观察、留验接触者的重要依据。潜伏期相当于病原体在体内定位、繁殖和转移、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。因此，潜伏期的长短一般与病原体的感染量成反比。长短不一，随病原体的种类、数量、毒力与人体免疫力的强弱而定。

如果主要由毒素引起病理生理改变的传染病，则与毒素产生和播散所需时间有关。如细菌性食物中毒，毒素在食物中已预先存在，则潜伏期可短至数十分钟。大多数在数天内（白喉、猩红热、菌痢）。狂犬病的潜伏期取决于狂犬病毒进入体内的部位，距离中枢神经系统越近则潜伏期越短，一般为数月。也有数年以上的（麻风、艾滋病）。

另外，蠕虫病，由于幼虫的移行，在潜伏期即可出现症状，因此潜伏期的计算应自病原体入侵人体至虫卵或幼虫出现为止这一阶段，通常较细菌性疾病的潜伏期要长得多（大多数为数月以上），如血吸虫病、丝虫病、肺吸虫病等。潜伏期短的传染病，流行时往往呈暴发，有些传染病在潜伏期末已有传染性。

2、前驱期：从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。在前驱期中的临床表现通常是非特异性的，如头痛、发热、疲乏、食欲下降和肌肉酸痛等，与病原体繁殖产生毒性物质有关，为许多传染病所共有，一般持续1-3天。起病急骤者，可无前驱期。

3、症状明显期：急性传染病患者度过前驱期后，某些传染病如麻疹、水痘患者绝大多数转入症状明显期，在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分的表现，如具有特征性的皮疹、黄疸、肝、脾大和脑膜刺激征等。然而，在某些传染病，如脊髓灰质炎、乙型脑炎等，大多数患者可随即进入恢复期，临床上称为顿挫型，仅少部分患者进入症状明显期。

4、恢复期：当机体的免疫力增长至一定程度，体内病理生理过程基本终止，患者的症状及体征基本消失，临床上称为恢复期。在此期间，体内可能还有残余病理改变（如伤寒）或生化改变（如病毒性肝炎），病原体尚未能被完全清除（如霍乱、痢疾），但食欲和体力均逐渐恢复，血清中的抗体效价逐渐上升至最高水平。有些传染病病人在病程中可出现再燃或复发。再燃是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织液中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状和体征再度出现的情形。复发是指当患者进入恢复期后已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。再燃和复发可见于伤寒、疟疾和菌痢等传染病。

后遗症：是指有些传染病患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。多见于中枢神经系统的病变为主的传染病，如脊髓灰质炎、乙脑和流脑等。另一些传染病则由于变态反应，出现免疫性疾病，如猩红热后的急性肾小球肾炎。（二）常见的症状与体征1、发热：大多数传染病都可引起发热，如流感、恙虫病、结核病和疟疾等。（1）发热程度：临床上可在口腔舌下、腋下或直肠探测体温。其中，口腔和直肠需探测3分钟，腋下需10分钟。以口腔温度为标准，发热的程度可分为：①低热：体温为37.5~38℃；②中度发热：38~39℃；③高热：39~41℃；④超高热：体温达41℃以上。（2）传染病的发热过程可分为3个阶段：①体温上升期：是指病人于病程中体温上升的时期。若体温逐渐升高，患者可出现畏寒，可见于伤寒、菌痢等；若体温急剧上升至39℃以上，则常伴寒战，可见于疟疾、登革热等。②极期：体温上升至一定高度，然后持续数天至数周。③体温下降期：升高的体温缓慢或快速下降的时期。有些传染病，如伤寒、结核病等多需经数天才能降至正常水平；有些传染病，如疟疾、败血症等则可于数十分钟内降至正常水平，同时常伴有大量出汗。（3）热型及其意义：热型是传染病的重要特征之一，具有鉴别诊断意义，较常见的有5种热型。①稽留热：体温升高达39℃以上而且24小时相差不超过1℃，可见于伤寒、斑疹伤寒等的极期。②弛张热：24小时体温相差超过1℃，但最低点未达正常水平，常见于败血症、伤寒（缓解期）、肾综合征出血热等。③间歇热：24小时内体温波动于高热与正常体温之下，可见于疟疾、败血症等。④回归热：是指高热持续数日后自行消退，但数日后又再出现高热，可见于回归热、布病等。若在病程中多次重复出现并持续数月之久时称为波状热。⑤不规则热：是指发热病人的体温曲线无一定规律的热型，可见于流感、败血症等。

2、发疹：许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性传染病。发疹时可出现皮疹，分为外疹和内疹（粘膜疹）两大类。出疹时间、部位和先后次序对诊断和鉴别诊断有重要参考价值。如水痘、风疹多于病程的第一日出皮疹，猩红热多于第二日，麻疹多于第三日，斑疹伤寒多于第五日，伤寒多于第六日等。水痘的皮疹主要分布于躯干；麻疹的皮疹先出现于耳后、面部，然后向躯干、四肢蔓延，同时有粘膜疹（科氏斑）。皮疹的形态可分为4大类：（1）斑丘疹：斑疹呈红色不凸出皮肤，可见于斑疹伤寒、猩红热等。丘疹呈红色凸出皮肤，可见于麻疹、恙虫病、传单等。玫瑰疹属于丘疹，呈粉红色，可见于伤寒、沙门菌感染等。斑丘疹是指斑疹与丘疹同时存在，可见于麻疹、登革热、风疹、伤寒、猩红热及柯萨奇病毒感染等传染病。（2）出血疹：也称瘀点，多见于肾综合征出血热、登革热和流脑等传染病。出血疹可相互融合形成瘀斑。（3）疱疹：多见于水痘、单存疱疹和带状疱疹等病毒性传染病，也可见于立克次体痘及金黄色葡萄球菌败血症等。若疱疹液呈脓性称为脓疱疹。（4）荨麻疹：见于病毒性肝炎、蠕虫蚴移行症和丝虫病等。有些疾病，如登革热、流脑等，可同时出现斑丘疹和出血疹。焦痂发生于昆虫传播媒介叮咬处，可见于恙虫病、北亚蜱媒立克体病等

3、毒血症状：病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状，如乏力、全身不适、厌食、头痛、肌肉关节和骨骼疼痛等。严重者可有意识障碍、谵妄、脑膜刺激征、中毒性脑病、呼吸衰竭及休克等表现，有时还可引起肝、肾损害，表现为肝、肾功能的改变。

4、单核-吞噬细胞系统反应：在病原体及其代谢产物的作用下，单核-吞噬细胞系统可出现充血、增生等反应，临床上表现为肝、脾和淋巴结肿大。

（三）临床类型根据传染病临床过程的长短可分为急性、亚急性和慢性型，按病情轻重可分为轻型、典型（也称中型或普通型）、重型和暴发型。第五节传染病的诊断早期明确传染病的诊断有利于传染病的隔离和治疗，传染病的诊断要综合分析下列三个方面的资料。一、临床资料：全面而准确的临床资料来源于详尽的病史询问和细致的体格检查。发病的诱因和起病的方式对传染病的诊断有重要的参考价值，必须加以注意。热型及伴随症状，如腹泻、头痛和黄疸等都要从鉴别诊断的角度加以描述。进行体格检查时不要忽略有重要诊断意义的体征，如伤寒的玫瑰疹，恙虫病的焦痂，钩端螺旋体病的腓肠肌压痛，麻疹的科氏斑，百日咳的痉挛性咳嗽，白喉的假膜，脊髓灰质炎的肢体弛缓性瘫痪，霍乱的无痛性腹泻、米泔水样粪便，破伤风的严重肌强直、张口困难、牙关紧闭、角弓反张和苦笑面容等。二、流行病学资料：流行病学资料在传染病的诊断中占重要地位。由于某些传染病在发病年龄、职业、季节、地区及生活习惯方面有高度选择性，考虑诊断时必须取得有关流行病学资料作为参考。预防接种史和过去病史有助于了解患者免疫状况。当地或同一集体中传染病发生情况也有助于诊断。三、实验室及其他检查资料：实验室检查对传染病的诊断具有特殊的意义，因为病原体的检出或被分离培养可直接确定诊断，而免疫学检查也可提供重要根据。对许多传染病来说，一般实验室检查对早期诊断也有很大帮助。（一）、一般实验室检查：包括血液、大、小便常规检查和生化检查。血液常规检查中以白细胞计数和分类的用途最广。白细胞总数显著增多常见于化脓性细菌感染，如流脑、败血症和猩红热等。革兰阴性杆菌感染时白细胞总数往往升高不明显甚至减少，例如布病、伤寒及副伤寒等。病毒性感染时白细胞总数通常减少或正常，如流感、登革热和病毒性肝炎等。但肾综合征出血热、流行性乙型脑炎时白细胞总数往往增加。原虫感染时白细胞总数也常减少，如疟疾、黑热病等。。

中性粒细胞百分率常随白细胞总数的增减而增减，但在某些传染病中却有所不同，如肾综合征出血热患者在在白细胞总数增加的同时，可见中性粒细胞百分率的减少而淋巴细胞百分率增加，并有异性淋巴出现。如发现中性粒细胞百分率增加甚至出现幼稚细胞而白细胞总数不高，常提示严重感染。传单患者的淋巴细胞增多并有异形淋巴细胞出现。

蠕虫感染时嗜酸性粒细胞通常增多，如钩虫、血吸虫和并殖吸虫感染等。嗜酸性粒细胞减少常见于伤寒、流脑等。尿常规检查有助于钩端螺旋体病和肾综合征出血热的诊断，便常规检查有助于肠道细菌与原虫感染的诊断。血液生化学检查有助于病毒性肝炎和肾综合征出血热的诊断（二）病原学检查：根据病原体大小和在体内的分布可作相应的检查。

1、直接检查病原体：许多传染病可通过显微镜或肉眼检出病原体而明确诊断，如从血液或骨髓涂片中检出疟原虫、利什曼原虫、微丝蚴及回归热螺旋体等；从大便涂片中检出各种寄生虫卵及阿米巴原虫等；

从脑脊液离心沉淀的墨汁涂片中检出新型隐球菌等。可用肉眼观察粪便中的绦虫节片和从粪便孵出的血吸虫毛蚴等。病毒性传染病难以直接检出病原体，但在皮肤病灶中检到多核巨细胞及核内包涵体时，可作为水痘带状疱疹病毒感染的辅助诊断。

2、分离培养病原体：细菌、螺旋体和真菌通常可用人工培养基分离培养，如伤寒杆菌、志贺杆菌、霍乱弧菌、钩端螺旋体和新型隐球菌等。立克次体则需经动物接种或细胞培养才能分离出来，如斑疹伤寒、恙虫病等。病毒分离一般需用细胞培养，如登革热、脊髓灰质炎等。用以分离病原体的检材可采用血液、尿、粪、脑脊液、痰、骨髓、和皮疹吸出液等。

标本的采集应注意尽量于病程的早期阶段、抗病原体药物应用之前无菌操作进行，尽可能采集病变部位明显的材料，当应用过抗病原体的药物治疗后，检出阳性率会显著下降。例如，菌痢的患者取其有粘液和脓血的粪便，肺结核患者取其干酪样痰液等。怀疑败血症时，应在体温上升过程中有明显畏寒、寒战时采血，疟原虫的最佳检测时间应在体温的高峰期或稍后一点时间。同时，应注意标本的正确保存和运送。标本采集后要尽快送检，多数可以冷藏运送。

3、检测特异性抗原：病原体特异性抗原的检测可较快地提供病原体存在的证据，其诊断意义往往较抗体检测更为可靠。常用于检测血清或体液中特异性抗原的免疫学检查方法有凝集试验、酶联免疫吸附试验、酶免疫测定、荧光抗体技术、放射免疫测定和流式细胞检测等。

4、检测特异性核酸：可用分子生物学的检测方法，如用放射性核素或生物素标记的探针作DNA印迹法或RNA印迹法或用聚合酶链反应（PCR）或反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测病原体的核酸。必要时还可作原位聚合酶链反应和基因芯片技术等检查。

（三）特异性抗体检测：又称血清学检查。在传染病早期，特异性抗体在血清中往往尚未出现或滴度很低，而在恢复期或病程后期则抗体滴度则显著升高，故在急性期及恢复期双份血清检测其抗体由阴性转为阳性或滴度升高4倍以上时有重要诊断意义。特异性IgM型抗体的检出有助于现存或近期感染的诊断。特异性IgG型抗体的检出还可以评价个人及群体的免疫状态。蛋白印迹法的特异性和灵敏度都很高，较常用于艾滋病的确定性诊断，因皮肤试验可引起不良反应，目前已较少应用。（四）其他检查：包括支气管镜检查、胃镜检查和结肠镜检查等内镜检查，超声检查、磁共振成像、计算机断层扫描和数字减影血管造影等影像学检查以及活体组织检查等。近年来，各种系统生物学技术包括基因组学、蛋白质组学和代谢组学的主要技术如色谱-质谱联用等方法已开始应用于传染病的研究工作，，并使传染病的病原体检测逐步向高通量、高自动化的方向发展。

第六节传染病的治疗一、治疗原则：治疗传染病的目的不仅在于促进患者康复，而且还在于控制传染源，防止进一步传播，要坚持综合治疗的原则，即治疗与护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则。二、治疗方法（一）一般治疗及支持治疗

1、一般治疗：包括隔离、消毒、护理和心理治疗。患者的隔离按其所患传染病的传播途径和病原体的排出方式及时间而异，隔离可分呼吸道隔离、消化道隔离、接触隔离等，并应随时做好消毒工作。舒适的环境、良好的护理对提高患者的抗病能力，确保各项诊断与治疗措施的正确执行都有非常重要的意义。医护人员良好的工作作风、服务态度、对病人的关心和鼓励等是心理治疗的重要组成部分。心理治疗有助于提高患者战胜疾病的信心。

2、支持疗法：包括根据各种传染病的不同阶段而采用的合理饮食，补充营养，给氧，维持患者水、电解质和酸碱平衡，增强患者体质和免疫功能的各项措施。这些措施对调动患者机体的防御和免疫功能起着重要的作用。

（二）病原治疗：也叫特异性治疗，是针对病原体的治疗措施，具有抑杀病原体的作用，达到根治和控制传染源的目的。常用药物有抗生素、化学治疗制剂和血清免疫制剂等。

1、抗菌治疗：针对细菌和真菌的药物主要为抗生素和化学制剂，应及早确立病原学诊断，熟悉选用药物的适应症、抗菌活性、药代动力学特点和不良反应，再结合患者的生理、病理、免疫等状态合理用药。各种抗微生物药物的应用指征和方法可参阅第十章、第四节、抗菌药物的临床应用。某些抗生素特别是青霉素有可能引起过敏反应，在使用前应详细询问药物的过敏史并做好皮肤敏感试验。

2、抗病毒治疗：目前有效的抗病毒药物还不多，按病毒类型可分为三类：（1)广谱抗病毒药物：如利巴韦林，可用于病毒性呼吸道感染、疱疹性角膜炎、肾综合征出血热、以及丙肝的治疗。

(2)抗RNA病毒药物：如奥司他韦（达菲），对甲型H5N1、H1N1、H7N9流感病毒感染均有效。

(3)抗DNA病毒药物：如阿昔洛韦常用于疱疹病毒感染，更昔洛韦对巨细胞病毒有效，核苷（酸）类似物（包括拉米夫定、替比夫定、恩替卡韦、阿德福韦酯、替诺福韦酯等）抑制病毒反转录酶活性，是目前常用的抗乙肝病毒药物，后两种对拉米夫定耐药的乙肝病毒仍有作用。

3、抗寄生虫治疗：原虫与蠕虫感染的病原治疗常用化学制剂，如甲硝唑、吡喹酮和伯氨喹等。氯喹是控制疟疾发作的传统药物，自从发现抗氯喹恶性疟原虫以来，青蒿素类药物受到广泛关注。阿苯达唑、甲苯达唑是目前治疗肠道线虫病的有效药物，乙胺嗪及呋喃嘧酮用于治疗丝虫病。吡喹酮是最主要的抗吸虫药物，对血吸虫病有特效。

4、免疫治疗：抗毒素用于治疗白喉、破伤风、肉毒中毒等外毒素引起的疾病，治疗前需作皮肤试验，因其属于动物血清制剂，容易引起过敏反应，对抗毒素过敏者必要时可用小剂量逐步递增的脱敏方法。干扰素等免疫调节剂可调节宿主免疫功能，用于乙肝、丙肝的治疗。胸腺素作为免疫增强剂也在临床使用。免疫球蛋白作为一种被动免疫制剂，通常用于严重病毒或细菌感染的治疗。（三）对症治疗：不但有减轻患者痛苦的作用，而且可通过调整患者各系统的功能，达到减少机体消耗、保护重要器官、使损伤降至最低的目的。例如，在高热时采取的各种降温措施，颅内压升高时采取的脱水疗法，休克时的镇静措施，昏迷时的恢复苏醒措施，心衰时的强心措施，休克时的改善微循环措施，严重毒血症时采取的肾上腺皮质激素疗法等，能使患者度过危险期，促进康复。康复治疗：某些传染病，如脊髓灰质炎、脑炎和脑膜炎等可引起某些后遗症，需要采取针灸治疗、理疗、高压氧等康复治疗措施，以促进机体恢复。中医治疗：中医的辩证论治对调整患者各系统的机能起着相当重要的作用。某些中药，如黄连、大蒜、鱼腥草、板蓝根和山豆根等还有一定的抗微生物作用。第七节传染病的预防传染病的预防也是传染病工作者的一项重要任务。作为传染源的传染病患者总是由临床工作者首先发现，因而及时报告和隔离患者就成为临床工作者不可推卸的责任。同时，应当针对构成传染病流行过程的三个基本环节采取综合性措施，并且根据各种传染病的特点，针对传播的主导环节，采取适当措施，防止传染病继续传播。一、管理传染源：早期发现传染源才能及时进行管理，这对感染者个体及未感染的群体都很重要。传染病报告制度是早期发现、控制传染病的重要措施，必须严格遵守。它可使防疫部门及时掌握疫情，采取必要的流行病学调查和防疫措施。根据《中华人民共和国传染病防治法》以及《突发公共卫生应急事件与传染病监测信息报告》，将法定传染病分为甲类、乙类和丙类。甲类包括：鼠疫和霍乱。为强制管理的烈性传染病，城镇要求发现后2小时内通过传染病疫情监测信息系统上报，农村不超过6小时。乙类包括：传染性非典型肺炎（严重急性呼吸综合征）、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病