临床麻醉学课件控制性降压在麻醉中的应用

控制性降压在麻醉中的应用

概念利用药物或（和）麻醉技术使动脉血压下降并控制在一定水平，并视具体情况控制降压的程度和持续的时间，以利于手术操作，减少手术失血，减少输血量或改善血流动力学的方法，称为控制性降压历史1917年Cushing首次阐明了麻醉期间控制性降压的优点，随后控制性降压理论不断得到充实，技术日臻完善1946年，Cardner首先对嗅沟脑膜血管瘤手术的病人采用足背动脉放血降低血压，术毕用动脉输血回升血压1948年Griffiths等试用高平面脊麻降压，控制出血效果佳，可控性差，难掌握50年代初多种短效神经节阻滞药如六烃季铵、樟磺咪芬等，由于降压效果确切，一度为临床推崇，同时阻滞副交感神经可产生多种并发症1962年以后用直接松弛血管平滑肌的血管扩张药如硝普钠等施行降压，揭开了控制性降压的新纪元。其降压效果确切，可控性强，操作简单，是临床上常用的控制性降压的方法控制性降压临床应用近年输血的威胁掌握其理论基础的必要性控制性降压的理论基础维持血压的主要因素是心排出量、周围血管总阻力、循环血容量和血液粘度MAP＝CO×SVR，因此降压时主要通过降低SVR和回心血量而降低血压小动脉收或舒→外周阻力；静脉扩张→回心血量控制性降压并非随意降压组织血液灌流量=π×平均动脉压×（血管内径）48×血液粘度×血管长度理论上讲，小动脉平均动脉压维持在32mmHg以上，可充分保证组织器官有足够的血液灌流量，组织也不会发生缺氧。这对行控制性降压时维持什么血压水平具有重要的指导意义临床上难以直接测定小动脉压力和各器官的血液灌流量，常以肱或桡动脉MAP不低于60mmHg为准，在老年人不低于80mmHg为控制性降压的安全限度控制性降压对机体重要器官的影响

（一）脑

控制性降压期间，最大顾虑是脑供血不足和脑缺氧。由于神经细胞对缺氧的耐受性很低，一旦发生则可引起脑细胞功能的损害当MAP低于8kPa(60mmHg)时，脑血管的自动调节机能则丧失，有发生脑缺氧的危险。但麻醉期间因脑代谢率降低，吸入氧浓度增加，而增加了脑对低血压的耐受能力,MAP不低于50mmHg可保证安全脑

02对颅内压的影响控制性降压有升高颅内压影响；硝普钠停药后可使ICP↑↑

03对脑电活动的影响控制性降压开始几分钟脑电有缺氧性改变，稳定后即恢复Bp以每分钟10mmHg的速度为安全对脑血管和脑血流(CBF)的影响脑血管正常自身调节功能(60-150mmHg)脑血流量（BF）＝[平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）]/血管阻力（R）虽然MAP降低，如能降低R和ICP，仍可维持较好的BF01控制性降压主要影响是冠脉血流的改变：可因药物对心肌的抑制和降低外周血管阻力，回心血量降低，而引起CO和主动脉压的降低CO和主动脉压降低可引起冠脉血流量减少，导致心肌缺血性损害心脏前、后负荷降低使心室充盈压和左室舒张末压降低，有利于心肌供血和降低心肌氧耗量冠心病病人使用控制性降压应极为慎重（Bp↓→HR↑,舒张期↓→冠心病者不利）控制性降压的心电图改变(二)心

(三)肝控制性降压时肝动脉压力降低，血流减少，因此肝有面临缺氧的危险。但目前认为对肝功能基本正常的肝病病人，只要降压控制得当，不致引起显著的肝缺血、缺氧和肝细胞损害（四）肾肾也存在血流自身调节功能，动脉收缩压在80~180mmHg范围内，肾血流量维持恒定；当收缩压降至70mmHg时，肾小球滤过率将不能维持，泌尿功能可能暂停，但不会引起缺血缺氧性损害肾可通过自身调节对低血压有一定的代偿能力。肾病者慎用控制性降压（五）肺肺动脉压降低和肺血管扩张，引起肺内血流重新分布，可导致通气、灌流失调通气、灌流失调可引起肺内分流或死腔通气增加有的药物可抑制缺氧性肺血管收缩，加重通气、灌流失调，使分流增加可适当增加输液、增加潮气量、增加吸入氧浓度(六）微循环一般情况下，控制性降压不会影响组织氧合。硝普钠主要扩张毛细血管前小动脉，可能会导致组织缺氧硝酸甘油主要扩张小静脉，不易因起组织缺氧控制性降压的效果手术野的渗血量有明显减少，但仍有微量渗血，表现红润潮湿如手术野呈现苍白干燥时，应及时调整血压水平血压控制水平一般认为，术前血压正常者，控制收缩血压不低于10.7kPa(80mmHg),或MAP在6.7-8.7kPa(50-65mmHg)之间以降低基础血压的30%为标准，并根据手术野渗血情况进行适当调节控制性降压的时间01单击此处添加小标题主要在手术渗血最多或手术最主要步骤时施行降压，尽量缩短降压时间02单击此处添加小标题MAP降至6.7kPa(50mmHg)时，每次降压时间不宜越过30分钟03单击此处添加小标题手术时间长者，若以降低基础收缩压的30%为标准时，每次降压时间不宜越过1.5小时注意体位对局部血压的影响尽量让手术野位于最高位置充分利用下肢位置对调节血压的影响，如下肢降低15°可使血压降低1.3-2.7kPa(10-20mmHg)，这样有利于血压的控制俯卧或侧卧位时可显著减少回心血量，使CO锐减，因而是控制性降压的风险体位应严格掌握适应症和禁忌症适应症：降低血管张力，便于施行手术，提高手术安全性:主要指血管外科手术，如主动脉瘤、动脉导管未闭、主动脉狭窄、颅内动脉瘤等减少手术野的渗血，使手术野清晰，方便手术操作:如部位较深且精细的手术，包括颅内动脉瘤、颅内血管畸形、后颅窝、垂体、内耳及显微外科手术等减少出血，如血运非常丰富的组织和器官施行手术，包括髋关节和脊柱的手术,脑膜瘤适应证

嗜铬细胞瘤手术急性闭角性青光眼大量输血有困难或病人须限制输血者麻醉期间控制血压过度升高，防止发生心血管并发症：如心肌缺血、急性肺水肿、高血压危象、心力衰竭等禁忌证1．绝对禁忌证器质性疾病：严重心脏病、动脉硬化、严重高血压、脑血管病变、严重肝肾功能损害以及中枢神经系统退行性病变的病人全身情况：显著贫血、休克、低血容量或呼吸功能不全的病人

技术方面：麻醉医生不熟悉控制性降压理论和技术相对禁忌证

70岁以上的老年病人或婴幼儿慢性缺氧病人缺血性周围血管痫有静脉炎或血栓史

闭角性青光眼(禁用神经节阻滞剂)控制性降压的方法及监测管理

控制性降压的方法现趋于以快速、短效的血管活性药（硝普钠、硝酸甘油）作为首选，同时辅以吸人麻醉药和（或）ß受体阻滞药的联合用药的方法；联合用药的优点；不同情况不同的控制降压方法常用的控制性降压药吸人麻醉药各种常用吸人麻醉药用于加深麻醉时均可引起不同程度的血压下降，多用于辅助降压血管扩张药

是目前最常用的降压药，首选硝普钠，其次为硝酸甘油（1）硝普钠机理：通过干扰巯基活性或影响细胞内钙活性，直接作用于小动脉平滑肌使其松弛扩张剂量：用0.01％溶液，按／(kg·min)速度静脉滴注，并注意调整滴速，4—6min血压可降到预期水平；总量不宜超过1.5mg／kg，停药后1~10min血压便可恢复对心血管无不良影响（Bp↓后→HR↑→CO↑→心律失常；ICP一过性↑，可用预防）氰化物中毒（大剂量或长时间使用时；氰化物中毒信号：低Bp过程中出现快速耐药现象、代酸或静脉血氧分压↑、心动过速等）(2)硝酸甘油直接作用于血管平滑肌，主要作用于容量血管，扩张静脉系统。降压时主要降低收缩压，对舒张压影响较小，有利于冠脉血流灌注，且无反跳现象常用0.01％溶液静脉滴注，开始滴速为1ug/(kg·min)，血压下降较硝普钠慢，根据降压反应调节滴速至所需降压水平心肌保护作用(3)三磷酸腺苷和腺苷腺苷及三磷酸腺苷是体内一种重要的内源性血管扩张剂，具有起效快，降压平稳，且不增加血浆肾素活性及儿茶酚胺含量，停药后无反跳现象等优点，大剂量应用还可能发生心传导阻滞，冠心病病人可能会产生心肌窃血现象(4)前列腺素E1降压原理可能通过抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素(NE)，并直接作用于血管平滑肌，引起血管扩张，血压下降静滴速度为0.1—0.41ug/(kg·min)，停药后血压恢复较慢常用药物有硝苯毗啶(nifedipine)尼卡地平(nicardine)尼莫地平(nimodipine)等（5)钙通道阻滞药(6)ß受体阻滞药ß受体阻滞药通过阻断ß-受体达到减慢心率、降低心排出量之目的常用药物艾司洛尔·(esmolol)美托洛尔(metoprolol)拉贝洛尔神经节阻滞药其他控制性降压的限度

控制性降压的监测ECG；SpO2；尿量；EtCO2动脉血压，最好是直接动脉测压手术时间长者，应监测CVP、HCT、体温及动脉血气分析控制性降压的管理麻醉要求

要保持麻醉平稳，避免生命体征剧烈波动

足血容量

降压期间应常规补充晶体、胶体或全血，维持足够的血容量调节体位:在控制性降压时应尽量设法使手术部位高于身体其他部位，并根据手术野出血情况随时进行调节通气与氧合

ß-受体滞药的应用止降压：手术主要步骤结束后，即应逐渐停止降压，使血压逐渐回升到原水平，在此期间应彻底止血，以避免术后继发出血。控制性降压病人发生体位性低血压的可能性较大，术后搬动病人时要严防剧烈的体位改变并发症

．常见并发症脑栓塞和脑缺氧冠状动脉栓塞、心力衰竭、心脏停搏肾功能衰竭、少尿、无尿呼吸功能障碍血管栓塞反应性缺盘持续性低血压苏醒延迟，苏醒后精神障碍，视物模糊

产生并