牛津精神病学第5章-病因学

第五章

病因学

第一节精神病学中研究病因学的方法

精神科医生要从两个方面考虑精神疾病的病因：首先,在日常诊

疗工作中,他们试图发现具体患者罹患精神障碍的发病原因；其次，

通过从临床研究、社区调查或实验研究获得的病因学证据对精神病

学有更全面的了解。故在本章的第一部分将讨论评估患者的病因学

时的一些普遍性问题；而后则介绍在精神疾病的病因学研究中采用

的各种科学方法。

第二节病因学的一般问题

一、病因学与直觉理解

临床医生一般凭借从一类相似患者的研究所归纳出的病因学认

识来评估具体患者；然而单凭此他不可能对患者有真切的理解，他

还须运用常识来领悟人类的本性。例如面对一位抑郁患者，精神科

医生当然要了解伴随抑郁障碍的心理和生化改变，以及应激性事件

与遗传素质在病因学中的作用；与此同时，他还需通过直觉理解来

认识患者，如眼前这位患者之所以出现抑郁是因为他被告知妻子已

罹患癌症。

类似这样的常识通常在进行精神疾病的病因学分析时都比较重

要。但为了避免过于肤浅的解释，临床医生在具体工作中应保持审

慎。只有明确的理解了某些概念性问题，才能建立良好的病因学框

架。下面以一个病例来说明这些问题。

一位38岁的已婚男性4周来抑郁逐渐加重，症状始于妻子离家

与别的男人同居后。患者的母亲曾分别因严重的抑郁和躁狂发作而

先后两次在精神科接受过治疗，而且这两次发病均无明显的环境诱

发因素。当患者14岁时一，母亲与别的男人同居，而将子女留给父亲

抚养。此后数年患者一直不快乐并有被遗弃感，但以后还是安定下

来并结了婚，有了自己的孩子。目前两个孩子分别为13岁和10

岁。患者的妻子在离家两周后就回到患者身边，并向患者认错，表

示自己真正爱的人还是丈夫。尽管如此患者的病情仍继续恶化，开

始早醒、放弃日常活动，并时常称要自杀。

在考虑此患者症状的起因时，临床医生将首先根据来自科学研

究的病因学知识来分析。遗传学研究表明：如双亲之一患有无论是

躁狂症还是抑郁症，那么患抑郁性障碍的素质可能会传递给子女，

故这位患者有可能从母亲那里继承了易患素质。

尽管临床研究也已提供了一些关于与母亲分离对儿童影响的资

料。不过就眼前这位患者而言,这些资料似乎帮助不大,因为患者与

母亲分离时的年龄较文献中所指的儿童要大很多。因此从科学的角

度出发没有特定的理由要去关注患者母亲的离家，然而直觉告知此

事可能有重要的意义。根据日常生活经验，可以理解一位男人因被

妻子抛弃而感到悲哀，而如果此事是其儿童期经历的重演的话，则

会让他更加痛苦。所以即令没有研究依据，医生仍会直觉地感到患

者的表现是对妻子出走的心理反应。出于这样的认识，可以推测患

者在妻子回来后便会康复，而结果病人并未如此；因此尽管当患者

妻子出走时，他的症状似乎可以理解，但在她返回后症状仍在发展就

变得难以理解了。

这份简要的病史清楚地展示了以下一些重要的精神疾病病因学

问题：

•病因的复杂性

•不同类型的病因

•应激的概念

•心理反应的概念

•直觉与科学知识对理解病因的相对作用

二、精神病学中病因的复杂性

精神疾病的病因研究因以下三个难题而变得复杂。这些问题虽

同样存在于其他医学分支，但没有那么突出。

（一）缺乏时间关联

首先是原因与其产生的后果常相距久远。如普遍认为儿童期的

经历一定程度上决定了成年时罹患神经症的可能性。这一观念实际

上很难得到验证，因为必要的依据要么通过追踪观察儿童至成年

（前瞻），要么通过询问患者儿童期的经历（回溯）来获得；前者

很困难，后者又不可靠。

（二）原因和结果

其次是单一原因导致多种结果，如有研究报告显示儿童期缺乏

父母的关爱可导致反社会行为、自杀、抑郁性障碍以及数种其他精

神障碍；反之单一结果可能由多种原因引起，这可体现在不同的原

因作用于不同的个体，或多种因素作用于某一个体。前者如有着不

同遗传异常的儿童，却同样表现为学习能力低下（单一结果）；后

者如抑郁性障碍（单一结果）可能系遗传因素、儿童期不幸的经历

及成年时经受的应激性事件等病因共同作用的结果。

（三）间接机制

第三个问题是精神病学中的病因很少直接表现出它们的致病作

用。例如抑郁性障碍的遗传素质至少部分得通过心理因素的中介作

用才能得到表达，而那些不良生活事件的受害者则更容易出现抑郁性

障碍。这些病因的致病作用往往通过复杂的中介机制，因此对这些

中介机制需要加以研究和了解。

三、原因的分类

正如上述，单一的精神障碍可能是不同原因共同作用的后果，

因此需要对病因进行分类。一个有用的方案是按作用的时序将病因

分为素质因素(predisposingfactors)、诱发因素(precipitating

factors)和维持因素(maintainingfactors)。

(一)素质因素

指某些大多发生在生命早期的因素，它们决定了患者对发病近

因的易感性，这些因素包括遗传素质、宫内环境以及婴幼儿期的生

理、心理和社会因素。体质(constitution)一词常用于指一个人

在生命的任何时点的心理与生理构成(make-up),这一构成在生命

过程中可因受到的心理、生理及社会影响而发生改变。有些作者将

体质一词限于生命开始时的构成，而另外一些作者还包括某些后天

获得的特征(本书采用后者)。体质这一概念意含一个人尽管从未

表现出某些精神障碍(如精神分裂症)，但也可能具备患该病的素

质。从精神疾病病因学角度来看，体质的一个重要组成部分是人

格。

当阐述某一患者的病因时，人格总是其中的重要组成部分；为

此临床医生应准备花较多时间与患者和知情人交谈以清楚的了解患

者的人格特征。这种评估有助于解释为何患者会对某些应激事件有

所反应，为何以某种特殊方式产生反应。了解某患者的人格有明显

的重要性，这与迄今对与之有关的科学知识甚少形成鲜明对比。因

此通过督导练习掌握可靠的临床技能对人格进行评估就越发显得重

要。

（二）诱发因素

指出现在病发前不久，似乎因之而诱导疾病发生的一些躯体、

心理或社会事件，但这些事件是否真的导致某种精神障碍，以及何

种障碍一定程度上也取决于上述的素质因素。躯体性诱因包括如脑

瘤和药物，心理社会性诱因则包括个人遭受的不幸（如失业）以及

迁居等所致日常生活规律的改变等。有时同一因素还可以不同的方

式来起作用，如头部损伤可因脑的器质性改变和受伤本身的应激性

质而导致精神障碍。

（三）维持因素

指病发后使病程持续迁延的某些因素。在制订治疗计划时，特

别要注意这些因素，因为发病的素因和诱因在患者就诊时可能已不

再起作用，但维持因素不同，它往往可通过治疗得以改善。例如许

多精神障碍的早期可继发功能减退和社会退缩，这又使得原有疾病

的病程迁延；因此不管是否采用特殊的措施，设法治疗这些继发因

素总是适当的。维持因素也称作持续因素（perpetuating

factors）o

四、应激的概念

应激这一概念本身有歧义，所以有关的讨论常让人迷惑。首先

它用于指某一事件或某种处境，如复习应考，这对一些人可能有不

利影响；其次它也被用于指这些处境所引起的心理或生理的不良后

果。在讨论病因时应对这些不同的成分作区分。

前者通常被称为应激源，它包括各种可引致不良后果的躯体、

心理与社会因素。这一术语有时也被扩大指那些当时并无不良体

验，但仍有长期不良影响的事件，如过于激烈的竞争当时可能有种

愉快的紧张感，但有时会引起长期的不良后果。

机体产生的效应通常被称为应激反应，以与诱发事件相区别。

这些反应包括自主神经系统的反应（如血压升高）、内分泌的改变

（如肾上腺素与去甲肾上腺素的分泌）以及心理反应（如引起某种

紧张感）。新近进行的许多研究开始涉及应激对大脑，尤其那些与

心境调控以及情绪信息加工有关的机制。

五、心理反应的概念

正如上述提及，精神痛苦可能是对不愉快事件的反应。有时事

件与痛苦的联系相当明显，如丧偶后变得抑郁；然而在某些情形

下，却可能难以辨明心理障碍真的是对某一事件的反应，抑或只是

出于某种巧合，如一位男人在其远房亲戚去世后开始出现抑郁。

Jaspers（英文版，1963）提出确定某种心理状态是否为对特定事

件反应的三条标准：

•事件必须达到一定的强度并与精神状态改变的起始时间有着密切

的联系

•事件的性质与精神障碍的内容有明确的联系（如刚刚提到的例

子，患者的内心应充满了对其去世远亲的想象与怀念）

•在事件消除后，心理状态应逐渐恢复正常（当然存在某种持续因

素而使之迁延者例外）

总的说来这三条标准对于临床工作很有参考价值，尽管在有些

病例中可能难以应用（尤其第二条）。

六、理解与解释

恰如前述，要阐述某一患者的病因，须把从类似患者的研究所

归纳出的病因学知识与日常生活中形成的直觉理解结合起来。

Jaspers（1963,p.302）将这两种方式分别称为Erklaren和

Verstehen.

在德语中，这两个词的意思是“解释”与“理解”，在Jaspers

著作的英译本中通常也如此翻译。而Jaspers使用它们有其特殊的

用意。“Erklaren”指基于自然科学的某种病因学陈述，如病人因

患脑肿瘤而出现攻击行为。“Verstehen”则指某种心理上的理解。

换句话说，就是对患者的心理状态与其生活处境间的自然联系有某

种直觉的把握。按通俗说法，就是“将心比心”，例如这样的叙述

“我能理解为何当患者的妻子受邻居欺侮时，他感到愤怒”。

当对某一患者进行分析时，这两种方式的差别相当清楚。混淆

往往出在试图将个别病例的顿悟扩大为普遍的原则。理解被错误的

当成了解释。Jaspers认为某些精神分析的概念就是将源自对个别

病人的详细观察所得到的特殊直觉理解被普遍使用，它们不是可为

科学方法验证的解释，而更近于从阅读大量文学作品中所养成的对

人性的洞察力。这种洞察力在处理人类事物方面有较大价值，在精

神病学中忽略它们是不对的，但把它等同于科学的陈述同样是错误

的。

七、单个病例的病因学分析

对病例如何进行病因学分析在本书第二章中已经讨论，并以一

位30来岁的妇女为例。通过分析我们清楚地展示这位逐渐加重的抑

郁患者致病因素是如何被分别置于素因、诱因和维持因素之下；同

时也显示如何将科学知识（此例中是遗传因素）与对患者人格特征

及家庭问题影响的直觉理解结合起来。相信读者在进一步阅读前重

新看看这个示例会有帮助。

第三节病因学模式

叙述不同科学方法对精神疾病病因研究的贡献前，首先介绍一

下精神病学所采用的病因学模式。模式是一种将信息进行归类整理

的工具，与理论相似，它试图解释特定的现象。不同之处在于其方

式更为宽泛复杂，因而难以证伪。

一、还原论与非还原论模式

解释模式可以笼统的划分为还原论与非还原论两大类，前者设

法从事物较简单形式或早期阶段来理解病因，例如下述的“狭义”

医学模式和精神分析模式。认为精神分裂症的病因是大脑某一特殊

区域神经递质的异常便是典型的还原论模式。

非还原论模式则试图更广泛地看待问题，如通常的社会学解释模

式。精神病学中典型例子是认为精神分裂症的病因在于其家庭，病

人不过是这一紊乱人群中最显著的成员而已。同样有作者断言某些

抑郁状态与社会隔离和剥夺有关，因此抑郁性障碍可能系由这些社

会因素所致。

二、神经科学研究途径

脑科学理论与研究技术上的进展产生了目前所谓的神经科学途

径。Kandel(1998)归纳了这一病因学途径的主要假说：

•所有心理过程都源于大脑的工作。因此所有行为障碍最终都可归

结于脑功能的紊乱，即使确实是环境因素“启动”了这些障碍的

发生；

•基因通过其蛋白表达产物对脑功能有着重要的影响，进而有效地

控制人类行为；

•社会与行为后果对人脑的影响部分源于基因表达的改变。基因表

达和其所引起的突触连接的变化是人具有学习能力以及心理治疗

可导致行为改变的基础。

后一概念来自各种不同的环境刺激可通过改变基因转录因子，

进而调控基因的表达。因此尽管编码蛋白的基因是由遗传所决定

的，但是环境与发育因素决定了某个特定的基因是否表达，以及它

表达的程度。这一理论观点提供了一种可能的机制，即人的先天本

性(nature)与后天教养(nurture)相互作用，共同决定其行为表型。

神经科学途径试图通过将社会、家庭以及个人因素与脑功能的

改变相联结来理解它们对行为的作用。例如要想理解儿童期被忽视

对导致成年期抑郁障碍易感性的影响，重要的是设法发现这些儿童

期不幸经历是如何改变相关的脑功能的(如HPA轴对应激的反应

性)，以及当成年面临困境时这些脑功能的异常又是如何促使了抑郁

的发生。由此可见，尽管神经科学途径包含有社会与个体因素的重

要作用，但它试图通过还原论模式来理解其作用后果

(Heninger,1999)o

三、医学模式

有几种模式用于精神病学的病因学中，但医学模式是最受关注

的一个。它代表一种在医学，尤其是在感染性疾病的研究中被证明

行之有效的通用研究策略。一种疾病实体可根据一致的症状表现、

特征性的临床病程以及特定的尸解发现而确定。当通过这一方式确

定疾病实体后，就可着手探询其发生的必要条件与充分条件。以结

核病为例，结核杆菌是发病的必要条件，但仅有此还不够，只有同

时具备营养不良或抵抗力低下这一充分条件时，才会致病。

这种医学模式在精神病学中尽管不是普遍适用，但也自有其价

值，尤其是那些有着明确器质性原因的综合征，如明显由脑部疾病

或躯体疾病所致的精神障碍。它也适用于精神分裂症和双相障碍这

类严重的精神障碍。直到目前人们仍假定这类障碍只存在脑功能的

异常但缺乏(就目前的技术水平)可见的病理改变，因此将其称为

“功能性”疾患，而与那些“器质性”疾病相对应。新近的精神分

裂症病因学研究证实这一观点基本正确，不过社会和文化因素在疾

患的临床表现与病程中也有一定作用。

现在，临床医学已普遍认识到社会文化因素的重要性。现代医

学模式也因此较之建立在感染性疾病研究基础上的旧模式有了明显

的拓宽。现代医学模式还承认许多疾病（如高血压等）可能只是正常

的量变而非质变，后一观念显然适用于许多精神疾患，特别是焦虑

和轻度抑郁性障碍。

应用医学模式的困难主要在于那些以品行与社会行为异常为主

要表现的精神障碍，如反社会行为和物质滥用等。上面已提及，目

前的神经科学研究正设法通过相关脑系统的改变来理解这类障碍。

因为如不利环境与人身剥夺这类异常社会行为的致病因素也得通过

脑功能的改变而最终体现其对行为的影响。

尽管这一观点在理论上很有吸引力，也增加了医学模式的病因

学说服力；然而对于临床医生以及卫生政策的制订者而言，最关键

的决策还在于最好在什么水平上去理解与处理这类障碍。例如我们

可以将物质滥用理解为脑犒赏系统存在缺陷，因而这些易感个体对

那些违禁品产生“正常”的期望，从而引起物质滥用等不良的社会

和个人后果。然而与此同时，我们也可视大量物质误用为社会剥夺

和家庭破裂等的“症状”（见第18章）。这两类病因学解释虽都符

合上述广义的医学模式，但显然会导致不同的干预方式。

四、行为模式

如上所述，精神科医生处理的精神障碍中，有些如性变态、故

意自伤、药物和酒精误用以及反复违法等所谓的异常行为不适于用

医学模式来解释。行为模式则提供了另一种解释。根据这一模式，

这些障碍可根据那些决定正常行为的因素来解释。这些因素包括：

内驱力、强化、社会和文化的影响，以及诸如态度、信念和期望等

内在的心理过程。行为模式认为在正常与异常行为之间并非泾渭分

明，而是呈连续过程。因此这些观点对于精神科医生遇到的许多临

床问题都有帮助。

尽管行为模式主要涉及心理与社会原因，但由于正常行为型式

也部分取决于遗传因素，而且像强化这样的心理因素也存在生理、

生化机制作为其基础，因此它并不排斥这些方面的病因。而且行为

模式也同时采用了还原论与非还原论的解释，例如异常行为可解释

为异常的处境(还原论模式)，也可解释为社会影响网络(非还原论模

式)。

五、发育模式

在医学和行为模式中，除了诱发因素，也注意到素质因素，即

发生在过去的事件可能决定了当前的因素是否能致病。有些理论模

式甚至更强调过去的事件是一系列经历导致目前的疾病(McHugh和

Slavney,1986),这被称为病因学的“生活经历”研究途径。弗洛

伊德的精神分析和Meyer的精神生物学理论便是其中的两个例子。

弗洛伊德的理论将在以后讨论，这里先介绍Meyer的精神生物学理

论。

AdolfMeyer和精神生物学

AdolfMeyer出生于瑞士，但其职业生涯的大部分时间都在美国度

过。Meyer开始从事的职业是神经病理学家，但他最重要的学术成就

是强调心理和社会因素在精神障碍病因学中作用。他将这种病因学

研究途径称为精神生物学(psychobiology)o即广泛调查患者病前

的经历，然后凭籍常识来判断哪些经历可能导致了目前的精神障

碍。Meyer承认遗传及脑功能障碍在精神障碍发病中的重要性，但

他强调这些因素受到患者生活经历的修饰，从而改变患者的基本易

感性。临床医生要确定哪些经历与发病有关，并且既要避免先入之

见，也不能仅仅依靠科学研究的结果。

精神生物学理论的价值在于探索个别患者的发病原因，而不是

发现导致精神障碍的普遍原因。用于后者它太过于广泛，难以形成

可证实的假说。

Meyer的上述方法在美国曾影响一时，他在美国约翰霍普金斯大

学医学院Phipps门诊部担任主任达32年，直到1942年退休。他的

学术观点在英国通过他的三个学生AubreyLewis爵士、David

Henderson爵士以及DesmondCurran而得以传播（Gelder,1991）,因此影

响更为深远。这三位学生在二战后开始宣传他的学术思想，当时美

国精神病学界已日益受到精神分析的影响。目前Meyer的方法仍是对

某一病人进行病因学评估的基础。

六、病因学观念的历史沿革

从一开始，人们就认识到精神障碍的发生受心理和躯体因素的

双重影响。古希腊时代关于精神障碍病因的医学文献主要有希波克

拉底的著作（公元前四世纪）。在他看来，严重的精神疾患主要是躯

体原因所致。他的理论认为健康有赖于体内四种“体液”（血液、粘

液和黄胆汁、黑胆汁）的平衡。忧郁被认为与体内黑胆汁过多有关。

而大部分不太严重的精神疾患则被认为是超自然的原因所致，因此

需要靠宗教治疗。瘠症是个例外，当时它被认为是由于子宫脱离了

体内的正常位置这一躯体原因所致，而现在认为瘠症主要是由心理

因素引起。

古罗马时代的医生基本上接受了古希腊的医学病因学理论，并

在某些方面加以发展。盖伦同意忧郁是由于体内黑胆汁的过多所

致，并提出这种情形是因为体内血液发冷或黄胆汁过热所引起。横

膈炎(Phrenitis)当时用来称伴有澹妄的急性发热(Bynum,1983),也被

认为是由于黄胆汁过多所致。

在整个中世纪，尽管仍有些学者(如BartholomeusAnglicus)在

坚持，但这些早期关于精神疾患病因的理论基本已被忽略，代之以

神学理论如邪恶和魔鬼等来解释，结果是许多精神病人被当作巫师

而受迫害。一直到十六世纪中叶，这种将超自然或巫术视为精神疾

患病因的观点才受到强烈的反对，最突出的是JohanWeyer(1515-

1588)出版于1563的加praestigiisdemonum一书。不过此前，著

名的医生Paracelsus(1491T541)就强调精神疾患的自然属性。

十七、十八世纪，随着医生们开始对精神障碍(主要是瘙症和忧

郁症)产生兴趣，关于精神障碍的病因学更科学的研究途径得到发

展。英国医生ThomasWillis尽管仍将忧郁归因于“心的激情

(passionsoftheheart)”,但已认识到疯狂的表现(即思维障

碍、幻觉和妄想等)为“脑功能障碍”的结果。Willis还认识到这

种障碍没有可辨认的大脑结构损害，而属于一种功能异常。根据当

时的术语,Willis提出“活力精神(vitalspirits)”的障碍,

这种“活力精神”当时被用来说明神经的作用。Willis还指出庵症

不可能是子宫移位的结果，因为子宫被牢固的固定在盆腔。

另外一位十七世纪的英国医生ThomasSydenham则根据他发现

男性也有患瘠症者，而反对另一种视瘠症为子宫功能障碍(“子宫

窒息”)的替代理论。尽管当时医学界开始对精神障碍的病因感兴

趣，不过十七世纪最有影响的论文却是一位牧师RobertBurton所

著的《忧郁剖析》(Theanatomyofmelancholy)(1621)一书。作者

详细描述了那些伴随忧郁并可能是致病原因的贫穷、恐惧和孤独等

一些心理与社会因素。

病因学认识依赖于分类学，除非能清楚的了解不同类型的精神

障碍之间的关系，否则很难理解其病因。意大利医生Morgagni通过

对精神病人的观察而确信“疯病”不会只有一种，而可能有许多种

(Morgagni,1769)o随之人们开始对精神障碍分类的进一步尝试。

其中最有名的一个分类是由WilliamCullen提出的，其中包括一类

被认为并非由局部神经系统疾病所引起的神经症。

那种认为每一种精神障碍都是由特定脑区的损害引起的观点可

追溯到Gal1(1758-1828)和他的学生Spurzheim提出的颅相学理

论。Gall提出脑是心灵的器官，心灵是由多种特殊的能力所构成，

这些能力又发生于特定的脑区。脑区的大小决定了所持能力的强

弱，而后者又可从相应颅骨的轮廓中得到反映，因此一个人的头形

可反映他的心理构成。尽管Gall理论的最后部分是错误的，但脑的

局部定位理论得到了进一步的发展。对脑病理学的进一步研究使人

们提出不同形式的精神障碍与脑不同部分的损害有关的理论。

人们早已发现严重的精神疾患有家族聚集性，但在十九世纪这

一观念得到重新表述。1809年，法国精神病学家Morel提出著名的

“退化理论”。他提出不仅某些精神疾病是可遗传的，一些环境因

素如不良生活状况和酗酒等可引起躯体的改变并传递给下一代。

Morel还提出由于环境在一代与一代之间的连续作用，疾患也逐渐

严重。基于这一理论精神疾患在类别上并无区别，不同的只是其严

重程度。神经症、精神病和精神残障就是同一遗传过程逐渐加重的

表现形式。

由于这些观点与当时的获得性状遗传理论颇为一致，因而被广

泛地接受。其不幸后果是鼓励了对精神病人采取悲观的治疗方法，

同时也成为以后“优生运动(EugenicsMovement)理论支柱之

一。后者认为为了避免精神病人繁衍后代，应使他们从社会上彻底

消失。这种意外的发展提醒我们病因学理论可能决定着社会对精神

病人的不良态度。

十九世纪中期的精神疾患病因学理论可从法国精神病学家

Esquirol与德国精神病学家Griesinger广为称颂的著作中得以了

解。Esquirol(1845)更关注个别患者的发病原因，而不太重视普遍

的病因学理论。他记录他认为与某个患者的发病有关的心理与躯体

因素，并区分素质因素和诱发因素。他认为遗传是最重要的素质因

素，但他也强调素质因素可为家庭困境、“恋爱失意”和时运不济

等一些心理与社会(当时称为“道德”)原因所激活。精神障碍重要

的躯体原因包括癫痫、酒精滥用、过度手淫、分娩与哺乳以及闭经

等。Esquirol还注意到年龄对疾病类型的影响：痴呆不见于年轻

人，而躁狂则少见于老年患者。他也认识到人格是常见的素质因

素。

WilhelmGriesinger在其1845年首版的《精神障碍的病理学及

其治疗》一书中坚持认为精神疾患属于一种脑的躯体性障碍,他还详

细地阐述精神障碍的神经病理学特点。但他同样也注意到其它的一

些原因，如遗传、习惯性醉酒、家庭纠纷、失恋以及分娩等。他强

调病因的多重性，例如他写道：

“通过不久前进行的一项对大量精神失常病例发病原因的精心

调查，结果清楚地显示疾病的最终形成绝非任何单一原因，而是几

个甚至很多病因(包括素质因素和激活因素)协同所致。通常疾病的

种子在特质开始形成的生活早期便已埋下了，通过教育及外在影响

而逐渐发展..."(Griesinger,1867)。

十九世纪后期英国的精神疾病病因学的观点可自BuckniU与Take

所著的《精神医学手册》(1858)和HenryMaudsley的《心灵病理学》

(1879)中获得了解。Maudsley采用与Griesinger相似的术语来描

述精神障碍的病因，他也认为病因是多重的，素质因素(包括遗传和

早期教养等)与疾病明显的近因同样重要。Maudsley还认为错误的

决定病因往往是由于：

某些个别突出的事件，很容易被选为灾难的最佳解释，而事实

上它或许只是一系列事件中的一环。事实是绝大多数病例不管有无

单一致病因素，都是不同条件协同作用的结果(Maudsley,

1879)o

尽管这些十九世纪的精神病学作者与教师们强调病因的多重

性，但许多临床医生仍狭隘地只注意遗传与病理研究结果，而且对

治疗持悲观态度。AdolfMeyer的“精神生物学”(见前述)就是

对这些态度的反击。

截至目前所述的十九世纪病因学理论主要涉及的都是重性精神

障碍。那些不太严重的障碍尤其是被称为神经症、庵症、疑病症以

及轻型抑郁症等主要由内科医生诊治。法国神经病学家Pierre

Charcot对僚症病人及其对催眠的反应进行了深入的研究。他相信

瘠症是脑的一种功能性障碍，可经催眠治疗而愈。在美国，Weir

Mitchell提出那些类似轻型慢性抑郁的状态是由于神经系统的衰竭

而引起，这种情形他称之为神经衰弱。

在奥地利，另一位神经病学家西格蒙弗洛伊德尝试建立对神经

疾病更综合性的解释，首先是瘴症，然后是其他障碍。在最初尝试

用生理学的原因来解释后，他提出病因是心理性的，不过由于处在

心灵的无意识层面，因此不为患者所知。弗洛伊德从发育途径来看

待病因学，认为成年的精神障碍根植于幼年时的发育过程（弗洛伊德

的理论见下述）。在法国，PierreJanet在神经活动强度可变以及

狭窄的意识活动层面建立了另一种心理学解释理论。

由于神经病理学和遗传学研究一直未能产生新的认识，人们对

精神障碍的心理学解释的兴趣逐渐增加。弗洛伊德及其追随者试图

将其神经症病因理论扩展到精神病。尽管心理学理论详尽复杂，但

有关严重精神疾患的病因并无新的客观资料。然而一些精神病学家

认为接受这一理论所提供的解释比忽视它们更可取，因此精神分析

理论逐渐盛行，尤其在美国。直到二十世纪七十年代，才重新兴起对

精神障碍的遗传、生化以及神经病理学等的研究，这一途径被称为

生物精神病学。

从上述对精神障碍病因学观点的历史回顾中可见，每一代学者

们都把他们的病因学理论建立在当时最活跃以及最似合理的途径

上，一时心理学盛行，一时又是神经病理学，一时又是遗传学。然

而整个历史中，那些善于观察的临床医生总能认识到精神障碍原因

的复杂性。他们认为病因与治疗均不应只重视当时盛行的观点，而

应更开阔些，不管是心理、社会还是生物因素，都需根据面临的具

体病人进行考虑。现代的精神病学家处于神经科学飞速发展的时

代，他们更需要保持开阔的临床视野，汲纳任何真正的科学进展。

七、精神分析

精神分析的研究方法不同于本章后面所介绍的科学方法，其发展完

全是为了研究精神障碍。它来源于临床经验而非基础科学研究。以其对

正常与异常精神功能详尽而全面的阐述为特征。与实验心理学相

比，它更关注心理活动的推理性部分。精神分析理论为临床现象提

供了各种各样的解释，因而有着广泛的吸引力。然而这一无所不包

的特点也使它难以得到科学的验证。

弗洛伊德创立了精神分析学说，但其他许多学者对之也有贡

献，或在此基础上发展出种种替代理论。本节主要涉及弗洛伊德的

理论观点，他人的理论在本书其它部分述及。此外，本节也只对精

神分析的基本观点进行介绍，至于有关特定综合征的理论假说则在

相应章节讨论。

精神分析理论主要来源于精神分析治疗过程中所获得的资料，

这些资料涉及患者的想法、幻想和梦境以及患者对自己童年经历的

回忆。治疗时弗洛伊德采取被动的角色以保证资料是出于患者自由联

想的结果而非治疗者本人的先入之见。

然而弗洛伊德也会对患者的述说进行解释，事实上在他的一些著

作中，你很难区分何为患者所述何为弗洛伊德的解释。建议读者能参

阅一些弗洛伊德的原著，如《精神分析引论》和《精神分析引论新编》

等以及本书参考文献所列的弗洛伊德(1924a,b)的相关论文，这样可以

更好的理解弗洛伊德的工作方法。另外研读一些精神分析理论的批判

文章(如Farrell(1981))也有参考价值。

Farrell(1981)曾指出精神分析是一种典型的内容宽泛的理论，这

类理论也用于其它知识分支。其科学价值在于提供了理论框架，并

可在其中发展出其它观点。不能要求这类理论能产生可验证的假

说，但从其存在的价值来看，它们必须能容纳不断的新的发现。达

尔文的进化论便是这种理论的范例，该学说之所以能流传下来，是

因为它与其后的遗传与化石记录的发现相一致。而尽管弗洛伊德认

为迟早有一天他的精神分析理论将会建立在脑机制基础上，然而迄

今为止脑科学的进展仍缺乏必要的理论和技术说服力。当然现在已

开始有可能去理解和验证某些重要的精神分析概念的神经生物学基

础（见下）。

正如本章前所述及，精神病学中理解与解释之间有着重要的区

别。从这一点来说精神分析理论是理解的高度系统化阐述，它寻求

使正常心理过程与异常的精神障碍都更可理解。它本身并不会提供

那种可经实验验证的解释性假说，尽管也有学者（Fisher与

Greenberg,1977）曾尝试验证一些较为简单的假说。前文曾讨论了心理

学理解的价值，这儿在复习精神分析理论前再重申一下。这些观念

可加深我们对患者的理解，但然这并非唯一的方式。

下面我们概要介绍弗洛伊德的主要理论观点。尽管如要全面的评价

其理论尚不足，但相对于本章后面对其它科学方法的介绍篇幅已是不

短。

（一）健康心理的结构

在弗洛伊德开始他的心理学研究前，许多相关的概念便已经存

在，堀心理的无意识部分Gul\ow科,\97令；但是弗洛伊德的天才性创

举就在于对这些观点加以发展与整合，其核心是对无意识心理的详尽

阐述。他认为人的所有心理过程都源于无意识，其中一些可自由的

进入意识层面（如感觉），一些完全不能进入（即无意识自身），还有

一些则偶尔可进入（大部分为记忆内容，构成前意识）。根据弗洛伊

德的观点，无意识心理的三个特征在神经症的发生过程中有着重要的作

用：

•脱离现实、

•动力学特性（蕴含强大的力量）

•同意识心理之间存在冲突

下面将依次讨论这些特征。

无意识心理脱离现实的特点表现在其明显的自相矛盾，以及对

时间相距甚远的情景与幻想的重叠。在弗洛伊德看来，通过对梦的分

析可以显示这些特点。他相信梦显现的内容（做梦者所记得的内容）可

通过分析而追溯出其真正的隐意，后者往往是一种幼稚的愿望。做

梦者通过“梦的加工”将潜在愿望转化成显现的内容。这种转化经

由一系列的机制，如凝缩（几种映像融合为一）、置换（将客体的本质

特征置换为非本质特征）以及二次润饰（将梦的成分重新组合）等。弗

洛伊德认为其释梦理论非常重要，因为他假定神经症症状的组成就

象梦一样，不过前者进行了更多的润饰。

其次，无意识心理具有动力特性，即它包含许多冲动，它们通

过一系列核查与相互抵消而保持均衡。在弗洛伊德早期著作中，这些

冲动被完全看作与性有关。后来他又更多地强调攻击性冲动。他假

定性冲动在婴幼儿期便已处于激活状态，然后在4岁左右开始减弱

并潜伏下来,直至青春期又被重新激活。按照弗洛伊德的观点，性

心理发育gsychosexualdevelopment）不仅开始早，而且持续时间

长且复杂。第一阶段性器官为口（口欲期），即性的驱动通过吸吮和

舔唇等口部刺激而激活；第二阶段为肛欲期，即性驱动为排留粪便

所激活；仅在第三阶段生殖器才成为性能量的主要来源。有时这些

阶段并非平稳度过，则力比多（libido,性本能的能量）固着在较早阶

段，此时当事人对于应激状态会采用幼儿的行为方式或退化到该行

为模式阶段。这样力比多所固着的阶段就决定了后来所患神经症的

性质。

随着力比多的发育，它不仅可通过上述三个连续阶段激活，而且

它指向的客体也可变化。最先是自爱，继之不管男孩还是女孩所爱

客体都指向母亲。然后仍然在幼儿期，男孩的性愿望更强烈地集中

于母亲，同时形成对父亲的敌意情绪（Oedipus情结）；女孩则形成

相反的依恋关系。这样的依恋关系通过对性冲动的压抑而结束，其

结果是形成了耻感与厌恶情绪，进入潜伏期。最后在青春期，性冲

动才又复萌，客体指向其他成人。

无意识心理的第三个特征是与意识心理间的冲突。这种冲突可引

起焦虑，后者可持续终生并引起神经症症状。弗洛伊德的一个长期有影

响的理论是他提出焦虑可通过不同的防御机制而减轻。健康人有时也会

采用这些防御机制，详细讨论见后（班.188-

（二）在精神障碍中的应用

通过下述扼要介绍弗洛伊德有关神经症病因观点的发展（详见弗

洛伊德，1935）,可展示出精神分析理论在精神病学中的运用。这些

观点始于弗洛伊德和Breuer对瘠症病因的研究。正是这一工作使弗

洛伊德得出瘴症是性功能障碍的结论。

在1895年，弗洛伊德首次提出这一理论时，他设想有两类不同

的紊乱引起不同类型的神经症。一种是因性功能压抑而直接产生不

良影响，形成焦虑性神经症和神经衰弱，他称此为“现实

（contemporary）神经症”，表明其源于当前直接的病因。性功能

压抑还有其它间接的心理效应，包括引起僚症、焦虑性僚症（广场恐

怖症）和强迫性神经症。不久现时神经症的概念被抛弃，代之所有神

经症都是由于对与性有关事件的压抑这一心理原因所引起。

由于很难诱导出这种假定的被压抑记忆，弗洛伊德设想可能有

一主动的过程防止这些记忆浮出意识，他称这一过程为“阻抑”。

他还提出了一些克服阻抑的方法，揭示出患者童年的性创伤经历。

弗洛伊德后来认为这些叙述并非确有其事，而是出于患者的幻想。

但他坚持这些幻想有重要的病因学意义。弗洛伊德写到：“神经症

的症状并非与现实事件直接相关而是与含有各种愿望的幻想，心理

现实要比物质现实更为重要”(弗洛伊德,1935)。

总体而言，弗洛伊德所有后期的有关神经症的病因理论中都包

括了以下三个观点。首先，他认为焦虑是所有神经症的核心症状，

其他症状都继发于减轻焦虑的种种防御机制；其次，焦虑一方面源

于自我eg。)不能处理来自本我(id)的精神能量，另一方面因满足

不了超我(superego)的要求；最后，成年时期发生神经症的素质因素

来自童年期未能正常地度过前述的三个性心理发育阶段(口、肛门和

生殖器)。

(三)精神分析与精神病学

弗洛伊德的理论对后来的精神病学有相当大的影响，他提出的

发育过程对成年期精神障碍的发生有重要的病因学作用，这一观点

目前已被广泛接受。然而精神分析理论诸多具体内容，如无意识的

同性恋欲望是引起偏执状态的重要原因，无论对临床综合征的病因

学解释，还是对实践的指导均无甚帮助。将来的问题是精神分析能

否发展成为一门科学的学科。前面已述及目前已有可能探索某些精

神分析概念的脑机制，最近Kendal(1999)和Gabbard(2000)对这方

面的研究作了复习，Kendal(2000)概括其中一些较一致的要点如

下：

•婴儿对其照料者的依恋对于其发育十分重要，这一点已得到动物

实验和人类观察研究的一致支持。破坏这种依恋可引起HPA轴功

能不可逆的改变，进而损害其成年后对应激的生理和行为适应

性。

•程序记忆（内隐、无意识）系统和陈述性记忆（外显、有意识）系统

协同作用，它们对创伤性经历通过无意识机制影响行为方式有着

重要意义。

•前额叶皮质负责从外显记忆储存中选择前意识材料，并将之置于

工作记忆中供有意识的评估、计划和行动中使用。前额叶皮质因

而可视为负责协调与自我“执行功能”有关的活动的脑区。

第四节不同学科对精神疾病病因学研究的贡献

表5.1列出对于精神疾病病因学认识有意义的学科。本节将依

次讨论这些学科，并回答以下问题：

•每一学科能解决哪些病因学问题？

•这些学科一般又是怎样去解答这些问题的？

•它们在精神病学中的运用存在什么特别的困难吗？

表5.1涉及精神病学病因学研究的学科

临床描述性研究

流行病学

社会科学

实验和临床心理学

遗传学

生物化学

药理学

内分泌学生理学

神经病理学

一、临床描述研究

在复习病因学更复杂的科学研究途径前，将先介绍一下简单的

施维破究所具有的长久价值，因为毕竟精神病学赖之而得以建立。

例如精神分裂症和情感性障碍可能有着不同病因的观点完全靠的是

前辈精神病学家所做的仔细临床描述研究和随访观察的结果。

这儿只给出两个临床研究对病因学认识有着重要作用的例子，

这两个例子均来自英国，但相似的例子也见于欧洲大陆或美国的文

献中。

任何怀疑临床研究价值的人都应读读AubreyLewis的论文“论忧

郁”(1934)。这篇文章描述了对61个严重抑郁症患者的症状与征象

的详细调查，他提供了最为完备的英语阐述，至今无人超越。这是

一份未经过现代治疗方法治疗的抑郁症患者临床表现的无价资料。

Lewis的仔细观察引起人们对许多尚未解决的问题的注意，包括迟滞

的性质、人格解体与情感变化间的关系、同时存在的躁狂症状以及

将抑郁症分为内源性和反应性两类的效度等，这些难题迄今也未能

完全解决，但Lewis所作分析的意义就在于促使人们注意这些问题。

另外一个例子是Roth(1955)所作的临床随访研究。Roth将老年精

神病人根据其症状表现分成五个组：情感性障碍、晚发性妄想痴呆、

急性或亚急性澹妄状态、老年性痴呆和血管硬化性痴呆等。他发现

这些不同诊断组有着不同的临床病程：开始随访的两年后，2/3情感

性障碍的患者已经恢复正常，约4/5的老年性痴呆和几乎同样多的血

管性痴呆患者已死亡，一半以上的妄想痴呆患者仍活着但大多仍在

住院，急性意识混浊患者一半死亡、一半恢复。这些发现证实了最初

诊断的价值，并否定了早期认为老年患者的情感与偏执障碍与痴呆

一样是同一类的退行性障碍。这一研究清楚地表明仔细的临床随访研

究有助于澄清病因学问题。

尽管进行这类研究的许多机会不再存在，但这并不能说明不值

得再进行临床研究。近期的实例如第六章中提到的Judd等(1998)

人的临床随访研究提供了关于轻型抑郁症与重型抑郁症的病因学关

系的重要结论。操作良好的临床研究将来仍会在精神病学研究中有着

重要的位置。

二、流行病学

流行病学是对疾病在人群中时、空分布及其影响因素的研究，它关

注疾病的群体特点而不是个别病人。

(-)流行病学调查的目的

精神疾病的流行病学试图回答以下三个问题：

•特定高危人群精神障碍的患病率

•精神障碍的临床与社会的关系

•具有重要病因学意义的因素

患病率可从社区样本或全科医生与医院就诊病例中估算。对不

同居住地、社会人群或阶层患病率的研究有助于病因学认识。研究

某种障碍与个人及社会变量间的关系也是如此，并有可能对临床工

作有所助益。例如流行病学研究显示具有某些特点的老年男性自杀

率增高，如独居、滥用药物或酒精、身患躯体或精神疾患者以及有

自杀家族史等。

病因学的流行病学研究涉及素质因素和诱发因素以及精神疾患

的社会变量。在素质因素中，遗传的影响可通过对家族、双生子以

及寄养子的研究进行估算，这些方法将在下面遗传学一节中介绍。

其他例子包括生产年龄对Down综合征发生风险的影响，早产婴儿后

来的心理发育以及儿童时期失父丧母的心理影响等。诱发因素包括

对生活事件的研究，这将在社会科学一节中叙述。

关于精神障碍与社会的关系已有许多研究。例如美国的

Hollingshead和Redlich（1958）的著名研究发现第五社会阶层的人精

神分裂症患病率要比第一阶层高11倍。尽管这一研究本身并无助于

病因学认识，但它推动进一步研究与社会阶层相关的因素（如居住条

件差等）。同时它还提出如何解释这种联系的问题，例如精神分裂症

是因为其残障而沦入社会底层还是病发前就已处于社会底层？

（-）流行病学的概念与方法

流行病学的基本概念是率或患病人数与特定人群数量的比率。

病例既可是新发的，也可能是一直患病的。率的计算既可以某一特

定时间（时点患病率），也可以某一时间间隔（时段患病率）。

其它常用的概念还有初发率（inceptionrate,指那些在研究起始

时健康而在调查期间开始发病的人），终生预期值或风险Qifetime

expectation,指一生中可能患某种疾患的预期人数）等。队列研究是

对一组人随访一段特定的时间，以确定曾暴露或者未曾暴露于某些

潜在致病因子后某些特征的出现及改变情况（如吸烟与肺癌）。

流行病学研究方法中有三个方面特别重要：

•确定风险人群

•确定病例

•发现病例

准确地确定风险人群是研究的基本所在，他们可能是某一地区

（如某个国家、岛屿或流行病学管区等）居住的所有居民，也可能是

根据年龄、性别或其他重要特性而选择的某个亚群。

确定病例是精神疾患流行病学研究的中心问题。相对而言要确

定象Down综合征这样的情形比较容易，但对于精神疾病的诊断可靠

性迄今仍不能令人满意。精神障碍的定义、确定、评估和分类等标

准化方法(见前有关章节)的发展已极大地改善了流行病学研究中诊

断的可靠性与真实性。

流行病学研究常用以下两种方法发现病例：一是清点在医疗或

其他机构登记的病例(公开病例declaredcases)□住院率是严重精

神疾患发生率较为正确的指标，但不适于评价如大多数的心境与焦

虑障碍患者，而且住院率也较易受其他很多因素的影响，如地理上

住院的便利程度以及关于强制住院的法律规定。

其次是在社区调查公开(declared)或潜在(undeclared)的病

例。最好的方法是分两个阶段进行社区调查：首先是以自评量表如

一般健康问卷(Goldberg,1972)作初步筛查以发现潜在病例；随后

对发现的可能病例按标准化晤谈技术进行详细的精神检查。

(三)环境致病因素

对精神障碍环境致病因素的研究结果清楚地显示流行病学研究

的价值。一般假定不良的生活条件可能直接，或通过对家庭生活的

间接影响而成为某些精神障碍发生的危险因素。如果这一假定是正

确的，那么那些迁入较好居住环境的人应较少出现精神障碍。两个

著名的研究检验了上述假设。Tayer和Chave(1964)研究的是那些自生

活条件差的城区迁入新城者；Hare和Shaw(1965)则研究同一城区内自旧

房迁入新房者，这两个研究均未发现迁入后精神障碍的发生率降

低。

对此的解释也可能是良好居住条件的正面效应为新环境中更严

重的社会隔离所抵消(对于精神健康与社会剥夺(包括居住环境)的

流行病学关系可参见Kendrickl999)o

有人提出某些工作环境能导致精神障碍，这一假设在二战期间

曾被广泛地研究，结论是需要不断集中注意但又较少创造性和责任

性的工作(如重复的机械劳动)有致病作用。新近的研究更关注工作

应激的作用，研究证实在许多职业(包括见习医生和全科医生)中，

应激性工作状况和精神症状之间存在相关性。参见Appleton等

(1998)o

二、社会科学

社会科学家使用的许多概念都与精神病学有关(见表5.2)。遗憾

的是这些本来极有价值的观念中，某些被不加限制的滥用，例如所

谓的“精神疾患的神话”，即认为精神疾患仅仅是给社会偏异者贴

上的标签而已。这一不良趋势表明社会学理论同其他理论一样需要

通过收集适当的资料加以检验。

表5.2社会学理论在精神病学中的一些应用

概念应用

社会阶层与亚文化物质误用的流行病学研究

耻感(stigma)与标签社区中严重精神病人残障的分析

(labelling)长期住院的负面行为影响

长期住院青少年不良行为

(institutionalization)躯体疾病的心理后果

社会偏离(socialdeviance)

异常的疾病行为(illness

behaviour)

某些社会学和社会心理学的概念有重叠，例如归因理论(人们对

于自己生活中的事件发生原因的解释方式，以及与自尊有关的观

念)。社会学研究中关于生活事件研究的重要部分采用了流行病学研

究方法(见下)。

(一)跨文化研究

对不同社会进行的比较研究有助于区分不同类型的病因。精神

障碍的生物学决定特征在不同文化中应很相似，而心理与社会决定

特征则应存差别。因此精神分裂症的“核心”症状应同样存在于来

自不同社会的患者，这表明可能存在某种有着重要病因学意义的共

同神经生物学异常。

与此相反，来自不同文化的患者，抑郁性障碍则有较多不同的

表现，如Kim等（1999）发现与韩国患者的心理症状相比，中国的患

者更多的表现为躯体症状。

（二）生活事件研究

流行病学研究方法也被社会学研究所采用，以调查疾患与个人

生活中某些事件间的联系。在一项早期研究中，Wolff（1962）曾追踪

数百人数年内的患病情况，发现疾病的发生往往集中在个人生活变

动时期。Holmes与Rahe（1967）试图改善Wolff测量方法的主观性,

他们采用一个包括41项生活事件的量表（包括工作、居住情况、经

济情况以及家庭关系等）并根据其表现的严重程度而予加权处理，

例如配偶死亡为100分，而军人的离职则为13分。

正如这两个例子所示，这些变动有的是当事人所期望的，而另

一些则是不愿其出现的；同时这些改变的发生有的可为患者直接控

制，有的则无法控制。此后生活事件的心理影响的研究方法在以下

方面得以发展：

•为了减少当事者记忆的歪曲，时间被限制在可回忆的一段时期内

•尽力确定病发的确切时间

•设法排除那些不能肯定是否独立于疾病的事件（如因工作表现不

好被辞退）

•事件根据其性质（如丧失或威胁等）和严重性进行归类

•采用半定式晤谈方式和可靠的评估方法收集资料

尽管生活事件在疾病的发生中有意义，但单独事件的重要性可

能不如其最初表现的那样。例如一项研究（Paykel等，1969）发现

25%抑郁患者存在密切的社交圈中某人的丧失或离去（“退出”事

件），而对照组仅5%,其差别在1%水平有统计学意义，因此非常显

著。然而Paykel（1978）却质疑这种差别的实际意义，并作下面的

计算：

抑郁症的具体发病率尚不清楚，如果假设在6个月内会出现2%

的新病人，那么在假定的一万人中，就将有200名新病例。Paykel

的研究还显示5%遇到“退出”事件者并未出现抑郁，因此上述假定

人群的9800名非病人中有490人遇到了“退出”事件；而在200名

新病人中，将有25%的患者（即50人）遇到“退出”事件。这样算

来，经历“退出”事件的总人数为540（490+50）人，其中仅有50

人（不到1/10）出现抑郁。因此上述那么大的统计学差异可能还有别

的因素，即为生活事件所诱发的抑郁性障碍大多见于易感个体。

Rutter（1999）发展了这一观点，他指出急性生活事件常常是长

期心理社会困境的组成部分，正是这些持久的困境在决定生活事件

对个体心理影响方面起到重要的作用。此外，随访研究也显示每个

个体并非自己经历的被动接收者，而对那种强化其既往不良行为模

式的环境有趋向性，使不良生活事件的风险增加。

遗传流行病学更是将这个观点推进一步，研究显示经受不良生

活事件的倾向性部分由遗传所决定，例如遗传一定程度上决定了个

体“选择”使自己处于不良生活事件发生风险相对较高的环境。并

推测这是抑郁的遗传易感性的一种可能表达方式（kendler

等，1999）。但应注意个体选择高风险环境受遗传因素影响，并不是

说社会干预在临床处理中毫无作为。事实上帮助这些人找到较好的

心理社会环境将有益于其精神健康Rutter（1999）o

（三）易患性和保护因素

以下三个理由可用来说明人们对于生活事件的不同反应：首先

各人以前经历不同，因此同一事件对于不同的人可有不同的意义，

如家庭离异对于那些儿童期有过类似经验者可能更具应激性。

其它两个原因是当前的一些事件提高患者的易感性，或起保护

作用，后两种概念主要由Brown和Harris（1978）提出，他们发现妇

女如有知己朋友，就会降低其哺育幼子等易感因素的作用。保护因

子的概念被用来解释某些暴露于严重困境中并未发病的现象，这在

那些研究不良家庭因素对于儿童影响的研究中尤为明显

（Rutter,1999）。

（四）家庭中的原因

有人提出精神障碍是整个家庭内情绪障碍的表现，而不只是寻

求治疗的人（识别出来的病人）有障碍。尽管家庭问题在精神障碍患

者中比较常见，但它们在病因学上的普遍意义肯定被夸大了，因为

其他家庭成员的情绪障碍也可能由患者的问题所引起而非相反。此

外，患者亲人的情绪问题可能是由于他们与患者有着同样的遗传素

质，例如精神分裂症患者的父母更易出现分裂样人格障碍（见后）。

（五）移民

移居另一国家，或迁居到同一国家的另一陌生之地被视为导致

精神障碍发生的生活变化。人们已提出许多可能的机制：

•选择移民在如精神分裂症这类疾患的早期阶段，由于患者在原

居住地人际关系不佳，因而可能选择移民（Mortensen

等，1997）。

•移民过程移民过程本身中的一些事件也足以导致各种应激相关

障碍，如漫长的等待期、疲惫和社会剥夺与隔离等。

•移民后因素移民后也有许多因素起作用，影响精神障碍的发病

风险。这些因素包括如因种族歧视和文化适应（传统文化结构的

打破引起丧失自尊与原有的社会支持）所引起的社会困境（social

adversity）o止匕外，移民也可能是迁居者暴露于异种病毒进而影

响下一代宫内发育，使下一代出现精神障碍的易感性。

尽管某些移民群体确实出现较高的精神障碍发病率（如迁居到英

国的非洲裔加勒比海人），但也有群体并未出现类似现象，甚至有的

精神健康状况比原居地居民还有所改善。这说明精神障碍与移民间

并不存在简单的因果关系（参见Cheng与Chang的综述，1999）。

四、实验与临床心理学

精神疾病病因的心理学研究途径有以下的特点：

•正常与异常为连续谱根据这一观点，人们试图用正常心理过程

来解释精神的异常

•关注人与环境的相互作用与社会学途径不同之处在于它较少考

虑环境的变量，而更多考虑人对外在环境或自身信息的加工方式

•特别注重异常行为的维持因素心理学家们较少将异常行为视为

内在疾病过程的结果，而更可能认为行为的持久系由于如减轻焦

虑的回避策略等所维持

（-）神经心理学

神经心理学与生物精神病学的共同之处在于均试图确定心理现

象的神经生物学基础。尽管采用的研究方法各异，如既有动物实验

研究，也有针对有明确脑损害的神经疾病患者以及精神障碍患者的

研究，但目的都是试图在脑科学背景上理解精神病理现象。

例如动物实验研究显示杏仁核在恐惧条件刺激下起着关键性的

作用。更进一步地，由于它还与丘脑存在着神经联系，因而当其为

威胁性刺激所激活时，在达到意识层面之前就可出现植物神经反

应。LeDoux(1998)还将这一神经环路与创伤性焦虑障碍相联系，他

提出包括杏仁核和丘脑在内的内德(无意识)管密记忆系统和由海马

与颗叶等结构所组成的外显有意识)陈述性系统之间出现了不平

衡。

除了动物实验研究外，神经心理学家们也对不同人群进行研

究。譬如对那些有明确的脑损害患者的研究中可获得许多有价值的

材料，例如Adolphs等(1994)发现双侧杏仁核损害的患者虽能够

辨认出人脸却不能辨认出脸上呈现出的恐惧表情。这一研究发现支

持杏仁核在处理恐惧刺激上的重要性。

目前神经心理学研究也广泛采用脑成像技术。这使得对那些与

特定心理过程有关的神经环路和脑区的定位成为可能，并可方便地

与心理加工过程异常的患者进行比较。例如运用磁共振成像技术，

人们发现当精神分裂症患者倾听外界的言语刺激时，如果同时存在

听幻觉则通常加工外界听觉言语的颗叶结构活性减低，这可能表明

听幻觉与外界言语刺激正竞争着使用同样的神经结构(David和

Busatto,1999)0

(二)信息加工

信息加工理论假定大脑是信息的通道，可以接受、滤过、加工

以及储存来自感官的信息并能从记忆储存中检索信息。这一将人脑

比做计算机的方法为研究精神障碍的异常提供了一种有用方式。在

信息加工的不同阶段涉及各种不同的心理机制，因此加工过程中不

同的紊乱可引起精神障碍。其中的两个心理机制——注意和记忆目

前已被用于解释精神症状。

1.注意注意被看作一种积极的过程，它对感觉输入的大量信

息进行选择，与加工有关的元件同时也被执行。限制输入信息的在

可处理的水平的一种方法是潜在抑制（latentinhibition）,通过这

一过程排除了那些过去经验证明与目前任务无关的信息。精神分裂

症患者的潜在抑制过程被认为是有缺陷的，这种缺陷也导致了患者

其他心理过程的紊乱。然而近年有研究发现未服药患者的潜在抑制

仍存在，而服用抗精神病药后则发生改变（Williams等，1998）。这

一研究表明设计研究方案验证心理学理论的重要性以及需考虑到药

物治疗这一混杂因素。

人们普遍接受焦虑状态和注意的异常有关，存在焦虑障碍的患

者往往选择性注意那些威胁刺激。不过关键问题是这一效应究竟是

焦虑的因还是果（VanDenHout等，2000）o

2.记忆信息加工模式被极有成效地用于记忆研究。它提示存

在不同类型的记忆储存：感觉记忆短时间储存感觉信息以待进一步

加工；短期记忆只能保持20秒，除非反复强化；长期记忆的信息保

留时间较长，当需要时一，可从长期记忆中检索信息。这种检索机制

可出故障，而记忆的内容无损。根据这一模式，人们设计出许多有

用的实验。例如遗忘综合征的患者再认以前遇到过的材料的测验评

分要好于自发的回忆，这表明该综合征患者的信息检索而非储存出

现问题。

大家已经知道心境的低落会更多的回忆不愉快的事情。正常受

试对象被诱导出现负面心境时也与抑郁障碍患者一样会出现这一现

象。同样不能明确它是否是抑郁心境的一个表现，但它可能在抑郁

状态的维持方面有着重要的作用（Teasdale,1983）。新近的研究更

关注抑郁性障碍患者倾向沉湎于以往普遍而非特殊事件的回忆这一

现象。Williams（1992）提出这一类记忆问题可能使问题难以解决，

因而使抑郁状态迁延。

前面介绍过，人们对外显陈述和内隐情绪记忆是如何参与创伤

性事件的加工过程兴趣日浓。研究结果也提示在严重创伤性经历期

间，患者对于事件的外显记忆相对较差而内隐（无意识情绪记忆）

则很活跃，这导致了创伤后应激障碍患者的不由自主回想和极差的

外显记忆。

（三）信念与期望

这一信息加工模式提示人们对于信息的反应（包括情绪反应）由

当事人的信念和期望所决定。该观点认为个体所有行为均受其信念

所指导，因此精神症状与患者对自我和世界的信念发生改变有关。

认知心理学假设这一信念被个体组织成认知图式，后者在不同的精

神症状有重要的特性：

•它们可影响信息加工过程、有意识的思维、情绪和行为

•尽管直接的内省并不一定可以探知，但通常其内容仍可用言语来

重构（即为假设或者信念）

•精神障碍患者的信念为病态性，且不接受质疑，这一特点在障碍

的发生与维持方面有一定的作用。

据此理论人们发展出认知治疗，研究者力图发现与特定障碍有

关的病态信念，并运用技术手段帮助患者对自己的信念重新进行评

估并改变之。例如实验研究显示惊恐障碍患者错误的认为心跳加快

的感觉预示着心脏病的发作，这导致接受到心跳加快的信息时出现

焦虑，后果是进一步引起心跳加快，恶性循环形成而患者出现焦虑

发作。改变这种信念就可缓解惊恐发作（参见246页）（关于实验心

理学对精神障碍病因学的研究综述见VanDenHout等，2000）。

（四）动物行为学与进化心理学

许多心理学研究还采用了对行为的定量观察。其中的一些方法

来自动物行为学（习性学）的研究。复杂行为被分为简单的成分并系

统化计算，除了个体间的相互作用（如母亲与其婴儿）还关注规律

的行为次序。这种方法曾被用于研究灵长目动物母婴分离对幼兽发

育的影响，并将之与人类的行为做比较。

最近动物行为学开始采纳进化心理学的观点，以便在进化的背

景上来理解正常和异常行为。这一途径试图用进化适应理论解释为

何会发生不同的行为。

例如由于人类社会普遍存在有抑郁状态，因此有理由询问其适

应价值。有人提出抑郁可能是动物表示归顺的一种方式，那些失去

社会等级中原有位置的动物不再去进行失败的战斗，而是为日后选

择退缩和保存情绪资源（Williams,1998）。

虽然这样的理论很难用实验去验证，但它可引出涉及可能的大

脑机制的假说。一个理论上的难题是精神障碍通常主要代表着适应

不良而非适应行为。为此Wolpert（1999）曾以癌症作类比，癌症是

细胞过度生长的结果，这对于个体显然是非适应性的，也是有害

的。正如癌症可视为正常细胞分化过程发生“故障”一样，抑郁同

样可能是正常情绪反应发生了“故障”。根据这一观点，问题不在

于异常行为的适应价值是什么，而是与异常状态相关的正常行为的

适应价值。

五、遗传学研究

遗传学研究涉及三个问题：

•遗传与环境致病作用的相对大小

•有遗传基础的精神障碍的遗传模式

•确定有关的基因及其突变与多态性

在精神病学中，第一个问题的研究目前已取得重要的进展，但

迄今为止对其余两个