颅内压增高和脑疝教案课件

颅内压增高IncreasedIntracranialPressureAndBrainHernia

1.概述

定义：颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa（200mmH2O）以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象。颅内压的调节与代偿:

主要是通过脑脊液量的增减来调节。颅内压低于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌增加，吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持颅内压不变。相反，当颅内压高于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌减少而吸收增多，使颅内脑脊液量减少，以代偿增加的颅内压。一般而言脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液占2%-11%，允许增加的临界容积约5%，超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增高。2．3颅内压增高的病理生理1)影响颅内压增高的因素（1）年龄（2）病变的扩张速度

体积压力反应(volume-pressureresponse，VPR)：当颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降，若颅内压增高处于代偿的范围之内(临界点以下)，释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降。体积／压力关系曲线：颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系。3）病变部位：中线部位、后颅凹、大静脉窦4）伴发脑水肿的程度：炎症性反应5）全身系统性疾病：尿毒症、酸碱失衡、高热等脑血流量(CBF)=平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP)/脑血管阻力(CVR)脑血流量(CBF)=脑灌注压(CPP)/脑血管阻力

2）库欣(Cushing)反应：颅内压急剧增高时，病人出现血压升高(全身血管加压反应)、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，称为库欣反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显。

3）脑移位和脑疝4）脑水肿：影响脑的代谢和血流量而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高。

血管源性脑水肿：液体的积聚在细胞外间隙。多见于脑损伤、脑肿瘤等病变初期。是由于毛细血管通透性增加，导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增加所致。细胞中毒性脑水肿：液体的积聚在细胞膜内。可能是由于某些毒素直接作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改变，常见于脑缺血、脑缺氧的初期。5）胃肠功能紊乱及消化道出血：

与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关。

6）神经源性肺水肿：

发生率高达5％～10％，是由于下丘脑、延髓受压导致。肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿，病人表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。

据病变发展的快慢不同，分为：

1）急性颅内压增高：病情发展快，颅内压增高所引起的症状和体征严重，生命体征(血压、呼吸、脉搏、体温)变化剧烈。

2）亚急性颅内压增高：病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显。

3）慢性颅内压增高：病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。引起颅内压增高的疾病1.颅脑损伤:颅内血肿、外伤性蛛网膜下腔出血、外伤性蛛网膜炎及静脉窦血栓形成或脂肪栓塞2.颅内肿瘤：肿瘤的体积、部位、性质和生长速度3.颅内感染4.脑血管疾病5.脑寄生虫病6.颅脑先天性疾病7.良性颅内压增高又称假脑瘤综合症，以脑蛛网膜炎多见，颅内静脉血栓形成、代谢性疾病、药物过敏、病毒感染8.脑缺氧：心跳骤停、呼吸道梗阻、喉痉挛、癫痫持续状态和喘息状态2．5临床表现

1）头痛：颅内压增高最常见的症状之一，随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。

2）呕吐：头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。

3）视神经乳头水肿：表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。

4）意识障碍及生命体征变化：可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例出现昏迷，伴有瞳孔散大、发生脑疝。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态，甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。

5）其他症状和体征：头晕，猝倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。2．6诊断全面而详细地询问病史和认真的神经系统检查，可发现一些局灶性症状与体征，如小儿的反复呕吐及头围迅速增大，成人的进行性剧烈的头痛、癫痫发作，进行性瘫痪及视力进行性减退等，要考虑到有颅内占位性病变的可能。当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主征时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定。及时辅助检查明确诊断。

1）电子计算机X线断层扫描（CT）：2）磁共振成像（MRI）：

3）脑血管造影（cerebralangiography）：用于脑血管畸形或动脉瘤等疾病的病例。4）头颅X线摄片：可见颅骨骨缝分离，指状压迹增多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大等。5）腰椎穿刺：

●用轻泻剂疏通大便，不能让病人用力排便，不可作高位灌肠，以免颅内压骤然增高。

●对意识不清的病人及咳痰困难者要考虑作气管切开术，以保持呼吸道通畅，防止因呼吸不畅而使颅内压更加增高。

●给予氧气吸入有助于降低颅内压，病情稳定者需尽早查明病因，以明确诊断，尽快施行去除病因的治疗。

2）病因治疗：

●颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。

●位于大脑非功能区的良性病变，争取作根治性切除；不能根治的病变应作大部切除，部分切除或减压术。

●有脑积水者，可行脑脊液分流术，将脑室内液体通过导管分流入蛛网膜下腔、腹腔或心房。

●颅内压增高引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。

常用的注射制剂有：①20％甘露醇250ml，快速静滴，每日2～4次；②20％尿素转化糖或尿素山梨醇溶液200ml，静脉滴注，每日2～4次；③呋塞米20～40mg，肌肉或静脉注射，每日1～2次。④浓缩血浆100～200ml，静脉注射；20％人血清清蛋白20～40ml静脉注射。⑤甘油果糖250~500ml,静脉注射，每日1～2次。⑥复方甘露醇200ml,快速静滴，每日2～4次.

4）激素应用：地塞米松5～10mg，静脉或肌肉注射，每日2～3次；氢化可的松100mg，静脉注射，每日1～2次；泼尼松5～10mg，口服，每日1～3次。根据目前国际最新救治指南，激素应用存在较大争议，对改善病人预后、降低死亡率无支持依据。

8）辅助过度换气：9）抗生素治疗：控制颅内感染或预防感染。10）症状治疗：对病人的主要症状进行治疗，疼痛者可给予镇痛剂，但应忌用吗啡；抽搐发作者给予抗癫痫治疗；烦躁病人给予镇静剂。

发自大脑脚内侧的动眼神经越过小脑幕切迹走行在海绵窦的外侧壁直至眶上裂。颅腔与脊髓腔相连处的出口称为枕骨大孔。延髓下端通过此孔与脊髓相连。小脑蚓锥体下部两侧的小脑扁桃体位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔后缘相对。

3．1概念

当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝（herniation）。

3．2病因及分类

常见病因有：①外伤所致各种颅内血肿；②颅内脓肿；③颅内肿瘤；④颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变；⑤医源性因素。脑疝分为以下常见的三类：①小脑幕切迹疝又称颞叶疝：为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下；②枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝：为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内；③大脑镰下疝又称扣带回疝：一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔。

3．3病理发生脑疝时，移位的脑组织在小脑幕切迹或枕骨大孔处挤压脑干，脑干受压移位可致其实质内血管受到牵拉，严重时基底动脉进入脑干的中央支可被拉断而致脑干内部出血。同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫，同侧动眼神经受到挤压可产生动眼神经麻痹症状。3．4临床表现

1）小脑幕切迹疝：①颅内压增高的症状；②瞳孔改变：先缩小后散大；③运动障碍；④意识改变；⑤生命体征紊乱；

2）枕骨大孔疝：脑脊液循环通路被堵塞，颅内压增高，病人剧烈头痛。频繁呕吐，颈项强直，强迫头位。生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚。因脑干缺氧，瞳孔忽大忽小。由于位于延髓的呼吸中枢受损严重，病人此期可突发呼吸骤停而死亡。

3．5处理

●脑疝是由于急剧的颅内压增高造成，应按颅内压增高的处理原则快速静脉输注高渗降颅内压药物，以缓解病情，争取时间。

●尽快手术去除病因。

●难以确诊或虽确诊而病因无法去除时，可选用下列姑息性手术，降低颅内高压和抢救脑疝。

1）侧脑室体外引流术：以迅速降低颅内压，缓解病情。特别适于严重脑积水患