内科学试题题库1

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第一章肺炎

（一）概述

1.肺炎（pneumonia）指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质炎症。

2.肺炎发生率和病死率高的原因：病原体变迁、易感人群结构改变、院内感染增加、病原学

诊断困难、不合理使用抗生素致细菌耐药性增加、部分人群贫困化加剧。

3.可以引起肺脓疡的病原体：金色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肺炎克宙伯杆菌、肺炎链球菌。

（二）肺炎分类

1.解剖分类：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎

（1）大叶性（肺泡性）肺炎：病原菌在肺泡引起炎变，沿肺泡间孔（Cohn孔）向其它肺泡扩

散，致使肺段、肺叶发生炎变。X线下大片渗出，肺叶、肺段大片实变影。

（2）小叶性（支气管性）肺炎：病原菌延着气管入侵，引起细支气管、终末细支气管和肺

泡的炎症，多继发于其它疾病，如COPD、肿瘤等。X线下肺纹理不规则班片状阴

影模糊。

（3）间质性肺炎：侵犯肺间质、病原为细菌、病毒和真菌。不规则条状、网状、点状影

小片肺不张影，双侧下部多见.

2.病因分类：细菌性肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎、真菌性肺炎、病毒性肺炎、其他病原

体所致肺炎、理化因素所致肺炎、过敏性肺炎、药物所致肺炎

3.获得背景分类：社区获得性肺炎、医院获得性肺炎

（1）社区获得性肺炎（CommunitYAcquiredPneumonia,CAP）指在医院外罹患的感染性

肺实质性炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的

肺炎。（以G+球菌为主，肺炎球菌占40-50%）。

（2）医院内获得性肺炎（HospitalAcquiredPneumonia.HAP）指患者入院时不存在,也不

处于感染潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。以G一杆菌为主。

（三）社区获得性肺炎

1.诊断标准

（1）新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴有

胸痛。

（2）发热。

（3）肺实变体征或（和）湿性啰音。

（4）WBOIOX109/L或V4X109/L。

（5）胸部X线检查显示浸润型阴影或间质性改变，伴或不伴有胸腔积液

以上1-4项任何一项加第5项并除外肺部其它疾病

2.建议CAP住院治疗的指标

（1）年龄>65岁；

（2）存在基础疾病或相关因素：COPD,糖尿病，慢性心肺功能不全，慢性肝病，有吸

入因素，一年内有住院史，营养不良

（3）体征异常：①R>30次/分，②脉搏》120次/分，③血压V90/60mmHg,④体

温24（TC或<35。（2,⑤意识障碍，⑥存在肺外感染病灶

（4）实验室和影像学异常:①WBC>20X109/L或V4X109/L或NV1X109/L,②PaO2

<60mmHg,Pa02/Fi02<300,PaCO2>50mmHg,③Ser>106nmol/L或BUN

>7.1mmol/L,④Hb<90g/L或HCTV30%,⑤血浆白蛋白V2.5g/L,⑥败血症

或DIC的证据，⑦X线胸片病变累及一个肺叶以上，出现空洞、病灶迅速扩散或

出现胸腔积液。

具备上述情形之一，尤其是两种情形并存时建议住院治疗

3.重症肺炎的诊断标准

(1)意识障碍

(2)呼吸频率＞30次/分

(3)PaO2＜60mmHg.PaO2/FiO2＜250，需行机械通气

(4)血压＜90/60mmHg

(5)胸片示双侧或多肺叶受累或入院48h内病变扩大＞50%

(6)少尿：血肌酊＞2mg/dl,或＜80ml/4h,或急性肾衰需透析

4.治疗：抗感染治疗(最重要)，对症支持治疗，并发症的处理(治疗48—72小时后评价效

果)。

(三)常见感染性肺炎

1.肺炎球菌肺炎

(1)病原体：肺炎链球菌，其主要致病力是细菌的荚膜。

(2)病理：充血期、红色肝变样期、灰色肝变样期、消散期(一般不引起组织结构破坏)。

(3)症状：畏寒、高热、胸痛、咳铁锈色痰、偶有恶心、腹痛、腹泻。

(4)体征：皮肤粘膜出血点、巩膜黄染，心率快心律不齐，高热后出现口唇疱疹;早期：

呼吸音减低、胸膜摩察音；肺实变期：扣诊浊音、语颤增强、支气管呼吸音；消散

期：双肺可闻及湿罗音

(5)实验室检查：WBC或中性粒细胞比例上升。痰涂片可见带荚膜的双球菌。

(6)影像学：早期(充血期)：肺纹理增多或出现局限于一肺段的均匀、淡薄片影；肝变

期：大片密度均匀、致密阴影，呈肺叶或肺段分布。有支气管充气征；消散期：密

度轻淡，呈散在、不规则的片状阴影到斑片、点状影。有"假空洞''征。

(7)并发症：感染性休克，毒血症或败血症，脓胸、肺脓肿，胸膜炎，心肌炎。

(8)诊断：症状+体征+典型肺部X线表现+金标准(病原学检查)。

(9)治疗：首选百霉素;耐青霉素肺炎球菌肺炎选用三代头抱、新喳诺酮类；多重耐药

菌株者可选用万古霉素。

2.葡萄球菌肺炎

(1)由葡萄球菌所致的急性肺部化脓性炎症，常引起组织坏死。

(2)特点：脓血痰

(3)治疗：百选耐醐青选素；MRSA(MethicillinResistantStaphylococcusAureus,耐范

―西林金黄色葡萄球菌)目前对万古霉素不耐药。

3.克雷伯杆菌肺炎：-红色黏稠胶冻状痰,叶间裂下坠进展快。

4.肺炎支原体肺炎：首选药物红霉素为代表的大环内脂类

5.军团菌肺炎：红霉素治疗有效。

第二章支气管哮喘

(―)概述

1.支气管哮喘(bronchialasthma)是由多种细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中

性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致

气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)

清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓

解。

2.发病机制：变态反应、气道炎症、气道高反应性、神经机制。（气道慢性炎症是哮喘的本

质；支气管哮喘发作与肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关.

3.并发症：发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张：长期反复发作者可合并呼吸道感染或合

并慢性支气管炎、支气管扩张。

（二）临床表现

1.症状

（1）典型患者表现为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难,或发作性胸闷和咳嗽；

（2）严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发组等。

（3）咳嗽变异型哮喘者仅表现为顽固性咳嗽。

（4）哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解。

（5）许多患者多在夜间及清晨发作。有些哮喘患者表现为剧烈运动后出现。

2.体检：

（1）胸部呈过度充气状态，呼气相延长，广泛哮鸣音。

（2）轻度哮喘患者可无哮鸣音；

（3）严重哮喘发作时也可不出现哮鸣音，但呼吸音明显减低，呈“寂静肺”

（4）严重哮喘患者常出现心率增快、奇脉、胸膜反常运动和发州

（三）诊断分期

1.诊断标准

（1）反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺

激、病毒性上呼吸道感染、剧烈运动等有关。

（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

（3）上述症状可经治疗或自行缓解

（4）症状不典型者（如无明显喘息和体征）至少应有下列三项指标中的一项阳性：①支气

管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性（经吸入B2受体激动剂后，

FEV1增加15%以上，且FEV1增力口绝对值＞200ml）：③呼气流量峰值（PEF）日内变异

率或昼夜波动率220%。

（5）除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。

2.分期：急性发作期、慢性持续期、缓解期。

3.鉴别诊断

（1）心源性哮喘:多见于有心脏基础疾病的患者，咳粉红色泡沫痰，端坐呼吸，两肺广

泛粗湿罗音和哮鸣音，左心界扩大、心率增快、奔马律，胸X线示心界增大和肺淤

血。（可参见心衰鉴别诊断）

（2）慢性阻塞性肺疾病：多见于中老年人，病史与支气管哮喘存有差异；往往先咳后喘，

缓解期也有症状，急性期加重，多发生于呼吸道感染后；急性加重期单纯支气管扩

张剂治疗往往效果不佳，需积极控制呼吸道感染。

（3）支气管肺癌：肿瘤压迫气道时，可有哮喘样发作喘鸣症状发生；常无明显诱因，常

伴有痰中带血或肿瘤消耗表现；大气道肿瘤肺部哮鸣音以吸气相哮鸣为主；支气管

扩张剂和抗炎剂效果不佳。

（四）治疗

1.脱离变应高：脱离变应原的接触是治疗哮喘最有效的方法。

2.药物治疗

（1）B2受体激动剂：是控制哮喘急性发作症状的首选药物,不主张长期应用（长期用

糖皮质激素）。

（2）长效茶碱可控制夜间哮喘。

（3）抗胆碱药：与B2受体激动剂联合吸入治疗使支气管舒张作用增强并持久，尤其适

用于夜间哮喘及多痰的患者。

第三章肺结核

（一）概述

1.结核病（pulmonarytuberculosis）是结核分枝杆菌感染引起的慢性呼吸道传染病。（传播途

径：呼吸道；传染源：排菌病人）

2.病原菌：结核杆菌

（1）抗酸杆菌，生长缓慢，2—8周长成菌落；

（2）分型：人型（主要致病菌）、牛型、鼠型

（3）灭菌方法：烈日曝晒2h；70%酒精2min；紫外线30min：煮沸5min；5-12%

来苏水24h；痰吐于纸上烧掉是最简便方法。

3.结核病发生和发展原发性：

（1）原发灶-淋巴管-淋巴结—原发综合征（结核菌在肺内沉积、繁殖在局部形成病变-

结核菌被巨噬细胞吞噬、繁殖-经淋巴管运送-淋巴结）

（2）结核病免疫：主要是细胞免疫，表现为T淋巴细胞致敏和细胞吞噬作用增强；体液

免疫不参与。

（3）继发性：一般不沿淋巴、血行传播

4.病理改变：渗出、增生（结核结节、结核性肉芽肿肉干酪样坏死、破坏与修复同时存在。

（1）结核结节：中央：由巨噬细胞衍生而来的多核巨细胞。外围：类上皮细胞成层状排

列和包绕。周围：淋巴细胞和浆细胞分布和覆盖

（2）结核性肉芽肿：是一种弥漫性增殖型病变，由多核巨细胞类上皮细胞淋巴细胞少量

中性粒细胞组成，中央可有干酪样坏死含结核菌。

5.哪

（1）全身症状：发热（长期午后潮热）、倦怠乏力、盗汗、食欲减退体重减轻、育龄女性

月经不调、易怒、心悸、面红

（2）呼吸道症状：咳嗽咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难

（二）临床分型及诊断要点

1.临床分型

（1）原发性：包括原发综合征、支气管淋巴结结核

（2）血行传播型；

（3）继发型；

（4）结核性胸膜炎；

（5）肺外结核；

2.诊断标准

（1）典型结核症状+x线表现；

（2）抗结核治疗有效；

（3）临床排除其它非结核疾病；

（4）PPD强（+）、Tb—抗体（+）；

（5）PCR和探针检测（十）；

（6）肺外组织病理证实Tb；

（7）BAC液检出抗酸菌；

（8）支气管或肺组织病检（+）；

具备1-6中三项，或7-8中一项可确诊。

（三）治疗

1.化学治疗

（1）化疗适应症：活动性肺结核；

（2）化疗原则：早期、联用、适量、规律、全程：

（3）化疗目的：杀菌、灭菌、防止耐药菌产生

（4）化疗药物

A.首选：1NH（异烟脂H,小期杀菌力最强）、RFP（利福平R,杀菌剂，导致红

色分泌物、尿等）、SM（链霉素S,杀菌）、EMB（乙胺丁醇E,抑菌）

B.次选：PZA（毗嗪酰胺Z,杀菌）、环丙/氧氟/司帕沙星

2.对症治疗

（1）激素应用：急性严重毒性症状、大量胸腔积液；

（2）咯血处理：镇静、止血剂、人工气胸或气腹、支气管动脉栓塞术、外科手术（并发

症：感染、Tb播散、休克、窒息—最危险并发症）。

3.手术治疗适应症：化疗无效、多重耐药厚壁空洞、大块干酪灶、结核性脓胸、支气管胸膜

掇、大咯血不止。

第四章心力衰竭

（一）概述

1.定义：心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症等），

引起心肌结构和功能的改变，最后导致心室泵血功能低下而表现出的一种临床综合征。（心

衰发生、发展的分子基础一心肌重构）

2.病因

（1）原发性心肌损害：缺血性心肌损害、心肌炎和心肌病、心肌代谢障碍（DM、VitBl

缺乏）;

（2）心脏负荷过重：压力负荷（后负荷）过重，容量负荷（前负荷）过重，返流，分

流。

（3）诱因：感染（最常见，最重要）、心律失常（AF,最重要）、心脏负荷加重（情绪

激动、精神紧张、体力过劳、补液过多过快）、水电解质酸碱平衡紊乱、药物治

疗不当、合并其他疾病（贫血、甲亢）。

3.分类

（1）按心衰部位分：左心衰（肺循环淤血，心输出量CO和心脏指数CI降低）、右心

衰（体循环淤血）、全心衰（肺循环淤血+体循环淤血）。

（2）按病程分：慢性心衰、急性心衰；

（3）按时期分：舒张期心衰、收缩期心衰。

4.分级

（1）纽约心脏学会分级

A.I级，日常活动不引起症状，只有在极重体力活动时才有症状；

B.H级，轻度体力劳动可引起症状，日常活动时无症状；

C.III级，日常活动即引起症状，但静息状态下无症状；

D.IV级，静息状态下即有症状。

（2）AHA分级

A期：发生心力衰竭的高危患者

B期：无症状的心脏器质性异常或重构患者

C期：有症状的心力衰竭患者

D期：难治性终末期心衰患者

(-)慢性心衰临床表现(收缩性心力衰竭)

1.症状

(1)呼吸困难:劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿；

(2)咳嗽、咳痰、咯血;

(3)乏力、疲倦、头昏、心，慌；

(4)少尿及肾功能损害症状；

2.体征

(1)左心室增大；

(2)原发基础疾病心脏体征心脏大、P2亢、S3(病理性)

(3)肺部湿罗音。

3.实验室检查

(1)超声心动：心脏大小，评价收缩功能和舒张功能。

(2)脑钠肽：(0.5-30pg/ml)主要来源于心室，血浆BNP水平＞100pg/ml准确率达81.2%,

尤其在心衰早期具有重要价值。

4.X线检查

(1)心影形态及大小；

(2)肺野：模糊；

(3)肺静脉压增高：肺门血管影增强、上肺血管影增多；

(4)肺间质水肿：KerleyB线(慢性肺淤血特征表现)；

(5)肺泡水肿：肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合影。

5.右心衰表现(以体征为主)

(1)症状：消化道症状、劳力性呼吸困难

(2)体征：水肿、颈静脉征、肝大、心脏体征(三尖瓣反流)

(三)鉴别诊断

1.支气管哮喘

支气管哮喘心源性哮喘

发病年龄青少年多于40岁以后

病史有家族史或过敏史，哮喘发作史，无过敏史，有心脏病基础病史

无心脏病史

发作期间任何忖间，多于深秋或冬春季节常于夜间发作呼吸困难

肺部体征双肺弥漫干罗音双肺底较多湿罗音

心脏体征正常左心大、心律失常，瓣膜杂音

X线体征双肺清晰或肺气肿表现肺淤血，左心大

药物疗效支气管解痉药洋地黄，氨茶碱，吗啡

2.心包积液

3.缩窄性心包炎

4.肝硬化伴腹水

(四)治疗

1.治疗原则：纠正血流动力学异常，缓解症状；提高运动耐量、改善生活质量；防止心肌进

一步损害；减少反复住院、提高生存率、降低死亡率；

2.标准药物

（1）利尿剂（Diuretic）：有水钠潴留者适用。

（2）血-管紧张素转换酶抑制剂（ACED：已作为心哀治疗的基石和首选药物。

A.适应证：所有LVEF<40%及慢性心衰患者的长期治疗；

B.禁忌证：双侧肾动脉狭窄：血Cr>3mg/dl：高血钾：K+>5.5mmol/L：低血压：

SBP<90mmHg：曾有血管神经性水肿无尿性肾衰或妊娠

C.不良反应：低血压、肾功能恶化、钾潴留、咳嗽和血管性水肿。

（3）B受体阻滞剂：阻断肾上腺素能系统激活所介导的心肌重塑。

（4）洋地黄制剂

3.心衰的现代治疗：传统的心衰常规治疗（强心、利尿、扩血管）3被以神经内分泌拮抗剂

为主:的新的“常规治疗"或''标准治疗”所取代：ACE抑制剂；受体阻滞剂。

第五章心律失常（几乎不考，略）

第六章高血压

（一）定义与分类

1.高血压（hypertension）心排血量和血容量增加.体循环动脉压增高.外周小动脉血管阻力增

力口，引起靶器官功能障碍及代谢紊乱的临床综合征。

2.分类：原发性高血压，继发性高血压。

3.严重并发症：脑卒中、心衰、肾衰

（二）诊断

1.诊断标准

（1）18岁以上成人，未服抗高血压药物，SBPZ140mmHg和/或DBP290mmHg

（2）既往高血压病史，目前服药，血压在140/90mmHg以下，仍诊断高血压

（3）患者SBP与DBP属不同级别时，应按两者中较高的级别分类

2.血压水平的定义和分类

分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）

理想血压<120<80

正常血压<130<85

正常高值130-13985-89

1级（轻度）140-15990-99

亚组：临界高压状态140-14990-94

2级（中度）160-179100-109

3级（重度）>180>110

单纯收缩期高血压>140<90

亚组：临界高血压140-149<90

3.高血压危险分层

血压（mmHg）

2级高血压

其他危险因子正常正常高值1级高血压3级高血压

SBP160-179

ODSBP120-129SBP130-139SBP140-159SBP2180

或DBP

或疾病或DBP80-84或DBP85-89或DBP90-99或DBP2110

100-109

无其他危险因子平均危险平均危险低危中危高危

1-2个危险因子低危低危中危中危极高危

23个危险因子、

中危高危高危高危极高危

MS、0D、糖尿病

确诊的心血管

极高危极高危极高危极高危极高危

或肾脏疾病

MS：代谢综合征；0D：亚临床器官损害；SBP：收缩压；DBP：舒张压

（三）治疗

1.治疗目标：降低长期心血管发病和死亡总危险。

（1）普通高血压患者,：＜140/90mmHg；

（2）老年高血压患者：＜140/90mmHg；

（3）有靶器官损害、多种危险因素、糖尿病、卒中、心梗、肾功能不全等合并症患

者：＜13O/8OmmHg；

（4）肾功能不全（24小时尿蛋白超过1克）：＜125/75mmHgo

2.药物治疗原则

（1）从低剂量开始治疗，逐步递增剂量；

（2）最好使用长效制剂，每日给药一次；

（3）采用两种或两种以上联合治疗方案。

3.线降压药

（1）利尿剂：氢氯嘎嗪、夫嚷咪

（2）受体阻滞剂：阿替洛尔，美托洛尔；（哮喘患者不能用）

（3）钙拮抗剂：氨氯地平，硝苯地平，尼群地平

（4）ACE抑制剂：依那普利，卡托普利

（5）血管紧张素H受体拮抗剂：洛沙坦，伊贝沙坦

（6）a-受体阻滞剂：哌哇嗪，特拉哇嗪

4.联合用药目的：减少单一药物剂量；提高耐受性和依从性；减轻或抵消不良反应。

第七章冠心病

（-）概述

1.冠心病（coronaryheartdisease）冠状动脉性心脏病简称冠心病,是指冠状动脉粥样硬化或

（和）功能改变（如痉挛）导致心肌血液供应减少或中断而产生的一组临床症候群，如心

绞痛、心肌梗死、无症状心肌缺血或猝死等。

2.危险因素

（1）主要独立危险因素：血脂、高血压、吸烟

（2）其他因素：糖尿病、代谢综合征、年龄、性别、家族史、职业、饮食、微量元素

3.冠心病临床分型

（1）无症状型（无痛性心肌缺血）；

（2）心绞痛型（稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛）；

（3）心肌梗死型（非段抬高心肌梗死、ST段抬高心肌梗死）；

（4）缺血性心肌病型（缺血性心肌病）；

（5）猝死型。

4.急性冠脉综合征：不稳定型心绞型、非段抬高心肌梗死、ST段抬高心肌梗、猝死。

（二）心绞痛

1.心绞痛（angina）冠状动脉粥样硬化的患者在某些因素的作用下导致--时性心肌血氧的供

需失调，引起的发作性胸骨后或心前区疼痛。病理学检查心肌无组织形态改变或有纤维化

改变。

2.稳定性心绞痛

（1）定义：冠脉固定狭窄，且反复发作持续2个月以上，性质基本稳定。

（2）拄状：以发作性胸痛为匕要临床表现，疼痛特点为

A.部位：胸骨体上、中段之后，常放射至左肩、臂内侧达无名指、小指或至颈、咽、

下颌部。

B.性质：压迫，发闷或紧缩感，常不自觉停止活动

C.诱因：劳累、激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速等

D.持续时间：疼痛出现后逐步加重，然后在数分钟内缓解

E.缓解方式：舌下含服硝酸甘油也能几分钟内缓解

（3）体征：HR（心率）t,BPt,焦虑，乳头肌缺血一心尖部收缩期杂音，第二心音

分裂，第三、四心音奔马律，交替脉等

（4）心电图：发作时ST段压低，T波倒置。

（5）治疗

A.发作时治疗：休息；硝酸酯类药物；

B.缓解期治疗：治疗诱发心绞痛的伴随疾病；控制动脉粥样硬化其他危险因素；硝

酸酯；B受体阻滞剂；钙拮抗剂；PTCA或CABG。

3.不稳定性心绞痛

（1）定义：稳定型劳力型心绞痛以外的心肌缺血性胸痛（介于稳定心绞痛与急性心肌梗

塞之间的一组临床心绞痛综合征），包括病变斑块的不稳定性，临床症状的不稳定性，

发生心肌梗塞的危险性。

（2）治疗

A.一般治疗：休息、监护、给氧；

B.抗血栓治疗:抗凝剂（肝素及低分子肝素），凝血酶抑制剂（水蛭素），血小板抑

制剂。

C.抗缺血治疗：首选6-受体阻滞剂，ACE抑制剂

D.介于治疗

E.CABG

（三）急性心肌梗死（AMD

1.心肌梗死：在冠状动脉粥样硬化的基础上，发生斑块的破裂、溃疡以及血栓形成，使冠状

动脉急性完全闭塞，导致局部心肌缺血性坏死。急性心肌梗死经治疗后可转为陈旧性心肌

梗死。

2.发病机理：冠脉粥样斑块破裂一血栓形成一管腔急性闭塞一缺血1小时以上一急性心肌梗

塞(缺血20—30分钟心肌即有少数坏死，1—2小时大部分心肌凝固性坏死)；严重的冠

脉痉挛也是AMI的重要因素。

3.临床表现

(1)先兆：发病前可有乏力、心悸、心绞痛加剧等表现。

(2)症状：疼痛，胃肠道症状，心律失常(室性心律失常为主)，低血压和休克(数小时

至I周内发生)，心力衰竭(主要是急性左心衰)。

(3)体征：心界可扩大；心尖区S1减弱，可有S2或S3；起病2〜3天可有心包摩擦音;

心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩；中晚期喀喇音(乳头肌功能失调或断裂):

心律失常。

(4)心电图

A.高尖T波或原倒置T波突然直立：心肌损伤

B.ST段抬高：心肌损伤区(多呈弓背向上型)

C.病理性Q波：心肌坏死区

D.T波倒置：心肌缺血区

4.诊断

(1)临床症状

(2)心电图：ST段抬高

(3)心肌损伤标志物：(肌钙蛋白，CK-MB)

3条中有2条就确诊

5.治疗

(1)一般治疗：至少卧床1-3天；易消化食物、通便药；给氧、建立静脉通路、监护；

低右、糖盐水、极化液。

(2)解除疼痛：吗啡罂粟碱硝酸甘油

(3)抗血小板及抗凝

(4)心肌再灌注：到达医院下30分钟内开始溶栓或90分钟内开始PCI。

(5)外科手术

6.溶栓治疗

(1)适应证:心电图表现相邻两个或两个以上导联ST段t(胸导》0.2111乂肢导20.1111丫)

含服硝甘后ST段未下降；新出现CLBBB；症状持续不缓解；时间V12小时；年龄

<75岁。

(2)禁忌症：主要是有出血倾向，对药物过敏等。

(3)溶栓药：尿激酶，t-PA。

第八章泌尿系统总论、尿路感染

(-)肾脏的生理功能

1.形成尿液，调节离子平衡，酸碱平衡；

2.内分泌功能

(1)血管活性激素：肾素一血管紧张素一醛固酮系统

(2)非血管活性激素：促红细胞生成素、l,25-(OH)2VitD3

(二)常见临床表现

1.永胜：肾病性水肿，肾炎性水肿。

2.高血压：肾血管性，肾实质性。

3.腰血：隐痛、钝痛；剧痛、绞痛。

4.尿路刺激征:尿频、尿急、尿痛，排尿困难。

（三）尿检异常

1.尿量异常：少尿：<400ml/day：无尿：vlOOml/day

2.血尿：（镜下血尿诊断标准）离心沉血尿个/HP、非离心尿尿个/HP。

3.白细胞尿：离心沉渣WBC>5个/HP

（四）常用综合征

1.肾病综合征：浮肿、大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症。

2.肾炎综合征：血尿、蛋白尿、水肿、高血压、一过性肾功能不全。

（五）尿路感染

1.尿路感染：由病原微生物（主要是细菌）感染引起的尿路炎症。分为上尿路感染（肾盂肾

炎）和下尿路感染（膀胱炎）。

2.感染途径：上行感染（多见），血行感染（少见）。

3.临床表现:

（1）急性膀胱炎：尿路刺激征，全身症状多不明显或很轻微。约30%患者可发生肉眼血

尿。

（2）急性肾盂肾炎：突然发生的腰痛lumbago,约30%的患者合并膀胱炎，可有膀胱刺

激征；全身中毒症状明显，可伴随败血症低血压；通常在脊柱肋缘角有触（叩）痛。

4.实验室检查

（1）脓尿是尿路感染的敏感指标：白细胞管型有助产肾盂肾炎诊断。

（2）有意义的（真性）细菌尿是诊断的金指标。

5.诊断：凡有真性细菌尿者诊断为尿感。

6.定位诊断：根据临床表现不同。

7.复杂—尿路感染:对反复发生急性肾盂肾炎的患者，经B超、静脉肾盂造影等检查证实

存在有尿路功能及解剖异常。

第九章肾小球疾病

（）概述

I.肾小球疾病定义

（1）临床特点：血尿、蛋白尿、水肿、高血压、肾功能受损

（2）病变部位：主要累及双肾肾小球；

（3）病因分类：原发性、继发性、遗传性；

（4）后果：肾小球硬化而致尿毒症。

2.原发性肾小球疾病

（1）原发性肾小球疾病表现为肾炎综合征或肾病综合征、预后各不相同的一组疾病。

（2）多数原发性肾小球疾病属于免疫介导的炎症性疾病,免疫反应常是其始发机制。

（3）肾小球疾病的预后不仅取决于肾小球病变本身的程度，更取决于肾小球硬化和肾间

质纤维化的程度及其进展。

（二）肾炎综合征

1.急性肾炎综合征：各种原因引起的急性发作的血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一

过性肾功能不全。常见的是急性链球菌感染后肾小球肾炎。

（1）病理类型：毛细血管内增生性肾小球肾炎

（2）实验室检查：血清C3及总补体卜降，多于8周内逐渐恢复正常，对诊断本病意义

很大；血清抗链球菌溶血素“0”滴度可升高,提示近期内曾有过链球菌感染。

（3）诊断：链球菌感染后1—3周发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压，甚至少尿和氮质血

症等急性肾炎综合征表现；补体C3下降，抗“O”及CIC增高，病情于8周内逐渐好

转至完全恢复者，即可临床诊断急性链球菌感染后肾小球肾炎。

2.急进性肾炎（RPGN）

（1）定义：指在急性肾炎综合征基础上短期内I。现少尿、无尿，肾功能急骤减退的•组

临床症候群，又称为急进性肾炎综合征。

（2）病理：特征为肾小囊内新月体形成。

（3）两种相关抗体：血清抗肾小球基底膜抗体（抗GBM抗体），抗中性粒细胞胞浆抗体

（ANCA）。

3.IgA肾病

（1）IgA肾病是指免疫病理显示单纯以IgA或以IgA为主在肾小球系膜区弥漫沉积的原

发性肾小球疾病。

（2）IgA肾病是肾小球源性血尿最常见的病因。

4.慢性肾小球肾炎

（1）慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，是指以水肿、高血压、蛋白尿、血尿及肾功能损害

为基本临床表现，起病方式不同、病情迁延、病变缓慢进展、最终将发展成慢性肾

衰竭的一组肾小球疾病。

（2）治疗：ACEI和ARB都具有明显的降低血压、减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的肾保

护作用，为降压的首选药物。

（3）降压应达目标值：Ccrl5〜60ml/min,蛋白尿Nlg/d,血压＜125/75mmHg；

Ccr60ml/min以匕蛋白尿＜Ig/d,血压＜130/80mmHg。

5.隐匿型肾小球肾炎：隐匿型肾小球肾炎也称为无症状性血尿和（或）蛋白尿。

（三）肾病综合征

1.诊断标准:①尿蛋白＞3.5g/d；②血浆白蛋白＜30g/L；③水肿；④高脂血症。其

中①②两项为诊断所必需。

2.分型

（1）肾小球微小病变：电镜下可见肾小球脏层上皮细胞足突广泛融合。男性多于女性，

儿童高发，发病率随年龄增长而减少，但60岁以后又有一小的发病率高峰，呈四

峰型分布”。

（2）系膜增生性肾小球肾炎：光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生。

（3）系膜毛细血管性肾小球肾炎：光镜下表现为基底膜增厚，系膜细胞及其基质弥漫重

度增生，插入到肾小球基底膜与内皮细胞之间，使毛细血管伴呈现“双轨征血清

C3持续降低。

（4）膜性肾病：光镜下可见钉突形成，男性多于女性，好发于中老年，极易发生血栓栓

塞并发症。

（5）局灶节段性肾小球肾硬化：光镜下基本病变表现为局灶、节段出现的硬化性病灶。

3.并发症：感染，血栓、栓塞，急性肾衰竭，蛋白质及脂肪代谢紊乱。

4.治疗：

（1）一般治疗：卧床休息，饮食限制；

（2）对症治疗：利尿消肿、减少蛋白尿。

（3）主要治疗：抑制免疫与炎症反应（糖皮质激素、细胞毒药物、环胞素）。

（4）激素治疗原则：起始足量、缓慢减药、长期维持（足量慢减长期维持）。

第十章贫血

(-)定义与标准

1.贫血：外周血中单位容积内血红蛋白含量低于相同年龄、性别、和地区的正常标准。

2.贫血的判断标准

(1)成年男性：Hb<120g/L,RBC<4.5X10%L及/或HCTV42%；

(2)成年女性：Hb<110g/L,RBC<4.0Xl()i2/L及/或HCT<37%；

(3)妊娠期：Hb<100g/L及/或HCTV30%。

(­)贫血的分类

1.根据红细胞形态分类

类型MCV常见疾病

大细胞性>100巨幼贫

正常细胞性80-100再障、溶血贫、急性失血性贫血

小细胞性<80缺铁性贫血、铁粒幼贫血、珠蛋白生成障碍贫

2.根据病因和发病机理分类：红细胞生成减少；红细胞破坏过多；红细胞丢失过多。

(三)贫血分级

级别血红蛋白症状

轻度贫血Hb90-120g/L症状轻微

中度贫血Hb60-90g/L活动后感心慌气短

重度贫血Hb30-60g/L休息时即感心慌气短

极度贫血Hb<30g/L常合并贫血性心脏病

(四)临床表现及实验室检查

1.临床一现

(1)一般表现：头晕、乏力、皮肤粘膜苍白；

(2)心血管系统：心悸气短、心率、杂音...

(3)消化系统：纳差、恶心呕吐、腹痛腹泻、舌炎、异食癖；

(4)中枢神经系统：头晕、头痛、耳鸣、记忆力下降、晕厥、精神异常、意识模糊；

(5)其他：反甲、毛发枯干、皮肤干燥、闭经。

2.血常规

(1)Hb、RBC:确定有无贫血及贫血程度；

(2)MCV、MCH、MCHC：确定红细胞大小；

(3)红细胞压积、WBC、PLT；

(4)网织红细胞计数：了解骨髓的增生状态。

3.外周血涂片：观察红细胞形态

(1)红细胞大小不等，小型红细胞增多，且中央苍白区扩大见于小细胞低色素性贫血；

(2)球形红细胞增多见于遗传性球形红细胞增多症；

(3)靶形红细胞常见于地中海贫血；

(4)各种异形红细胞，如梨形、哑铃形、三角形、甚至红细胞碎片提示微血管病性溶血

性贫血；

(5)泪滴状红细胞见于骨髓纤维化。

4.骨髓检查：低倍镜卜骨髓增/程度——活跃(正常)20：1

(五)诊断步骤

1.明确贫血的轻重；

2.明确贫血类型：大细胞、正细胞、小细胞性贫血；

3.积极查找贫血原因：生成减少、破坏过多、失血、其他原因

（六）治疗：病因治疗，对症治疗

1.药物治疗

2.输血治疗（输血指征：®Hb<50g/L;HCT<0.2；②急性失血性贫血时，Hb<70g/L,HCT<0.22；

③BPO50X109/L,不输血小板；④BPC10-50X109/L,有出血时输血小板；@BPC<10X

109/L,无论有无出血均应补充血小板。）

3.脾切除

4.骨髓移植

附：血常规正常值范围

英文名称中文名称单位正常参考范围

WBC白细胞10A9/L4-10

RBC红细胞10A12/L男3.5-56；女3-5

HGB血红蛋白睚男120-160；女110-150

MCV平均红细胞体积fL80-100

MCH平均血红蛋白含量Pg27-32

PLT血小板10A9/L100-300

第十一章白血病

（-）定义与病因

1.白血病是一种造血系统的恶性肿瘤。是由于造血于细胞或祖细胞发生分化阻滞、凋亡障碍,

导致血细胞的恶性增值。

2.病因：病毒感染、电离辐射、化学品接触、遗传因素。

（二）分类

1.急性白血病：原始粒（单、淋巴）细胞、早幼粒（幼单、幼林）细胞。

2.慢性粒细胞白血病：中幼粒细胞、晚幼粒细胞、杆状细胞、分叶核细胞。

3.慢性白血病可以急变成急性白血病；急性白血病不会变成慢性白血病。

4.FAB分类

（1）急性淋巴性白血病（ALL）：LI、L2、L3；

（2）急性髓性白血病：

AML-M1：急性粒细胞白血病未分化型

AML-M2：急性粒细胞白血病部分分化型

AML-M3：急性F幼粒细胞白血病——用维甲酸+二氧化二酸治疗

AML-M4：急性粒-单核细胞白血病

AML-M5:急性单核细胞白血病

AML-M6：急性红白血病

AML-M7：急性巨核细胞白血病

AML-MO：急性髓性白血病微分化型

（3）慢性淋巴性白血病

（4）慢性髓性白血病

5.WHO分型:依据是MIC（形态学、免疫学、细胞遗传学）;FAB分型规定骨髓原始细胞>30%,

可诊断AML»WHO分型改为>20%。WHO分型着重于遗传学和分子生物学改变作为分

型依据。WHO分型是在FAB分型的基础上进行的。

（三）急性白血病临床表现

1.贫血：头晕、乏力、食欲下降；

2.出血：皮肤粘膜出血、血尿、消化道出血、中枢神经系统出血；

3.发热

4.感染：各个部位均可

5.浸润：肝脾淋巴结肿大、骨骼疼痛、牙龈增生、中枢神经系统白血病皮肤损害、绿色瘤等

（四）急性白血病治疗

1.抗白血病治疗（联合化疗+造血干细胞移植）

（1）联合化疗原则：早期，联合，足量，间歇，个体化。

（2）AML（除外M3型）的治疗：标准的3+7DA方案

（3）APL（急性早幼粒细胞性白血病，即M3）的治疗：维甲酸，」.氧化《急注意预防

出血和DIC。

（4）ALL的治疗：糖皮质激素（强的松）、植物碱（长春新碱）、抗代谢药（甲氨蝶吟）、

烷化剂（环磷酰胺）。

2.支持治疗：纠正贫血，防治出血，抗感染治疗。

（五）慢性髓性白血病

1.慢性髓性白血病又称慢性粒细胞白血病，是发生在多能造血干细胞上的恶性骨髓增殖性疾

病；在受累的细胞中可找到Ph染色体和BCR/ABL融合基因；

2.分期：慢性期、加速期、急变期。

3.临床表现：脾大、白细胞过高、贫血。

4.鉴别诊断

慢性髓细胞白血病类白血病反应

原发病无有（感染、肿瘤等）

Ph染色体阳性阴性

NAP积分值减低升高

BPC/Hb可异常多正常

原发病控制后白细胞不能恢复正常可以恢复正常

第十二章胃炎

胃炎（gastritis）指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。

（-）急性胃炎

1.急性胃炎：急性起病，常表现为上腹部症状。内镜检查可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜

烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变。胃黏膜固有层可见到以中性粒细胞为主的炎性细胞

浸润。

2.急性胃炎主要包括：急性幽门螺杆菌感染引起的胃炎，除H.pylori之外的病原体感染及

其毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎，急性糜烂出血性胃炎。

3.急性糜烂出血性胃炎

（1）由各种病因引起的、以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜

出血，可伴有一过性浅溃疡形成。

（2）病因：药物（NSAID、某些抗肿瘤药、口服氯化钾、铁剂等）；应激；乙醉。

（3）临床表现：突然发生呕血、黑便（多以上消化道出血而就诊，是上消化道出血的常

见病因之一）。

（4）诊断

A.病史：近期服用NSAID史、严重疾病状态、大量饮酒者；

B.临床表现：呕血和（或）黑便；

C.胃镜确诊:弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损。

（应激所致——胃体、胃底为主；乙醇或NSAID所致——以胃窦为主）

（5）治疗：治疗原发病，去除病因，采取预防措施。

A.对服用NSAIDs的患者应视情况应用抑制胃酸分泌药物作为预防措施：H2受体

阻断剂、质子泵抑制剂、黏膜保护剂

B.急性糜烂出血性胃炎大出血的治疗：维持有效血容量（输血、补液）；迅速提高

PH值，使之26；止血及防止再出血。

（-）慢性胃炎

1.分类

（1）浅表性（非萎缩性）不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为

主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎，H.pylori感染是主要病因。

（2）萎缩性：胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，显微镜下可见腺体减少、粘膜变

薄，常伴有肠上皮化生。又分为多灶萎缩性胃炎，自身免疫性胃炎。

（3）特殊类型胃炎

2.病因：H.pylori感染，饮食和环境因素，自身免疫，其他因素（幽门括约肌功能不全、酗

酒等）。

3.病理

（1）炎症：黏膜层有以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。

（2）活动性：指固有膜、小凹上皮或腺管上皮之间出现中性粒细胞浸润。中性粒细胞浸

润是提示H.pylori感染存在的非常敏感的指标。

（3）萎缩：指胃固有腺体（幽门腺或胃底腺）数量减少，黏膜层变薄，内镜下的胃黏膜

血管网显露。

（4）化生：肠化生（指肠腺样腺体替代了胃固有腺体）；假幽门腺化生（指胃底腺的颈黏

液细胞增生形成幽门腺样腺体）。

（5）异型增生：指胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常，表现为细胞异型

性和腺体结构的紊乱；又称不典型增生，异型增生是胃癌的癌前病变。

4.临床表现：慢性胃炎多数无任何症状，有症状者表现无特异性。

5.诊断:确诊必须依靠胃镜检查及胃粘膜活组织病理学检查;H.pylori检测有助于病因诊断;

怀疑自身免疫性胃炎应检测自身抗体及血清胃泌素等。

6.治疗

（1）消除或削弱攻击因子：根除H.pylori；抑酸或抗酸治疗；针对胆汁反流、服用NSAID