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肝性脑病第十章

肝性脑病第一节肝性脑病的发生机制第二节肝性脑病的诱因第三节肝性脑病的防治原则目

录CONTENTS第十章

肝性脑病重点:

1.肝性脑病的概念

2.肝性脑病的诱因难点:

1.肝性脑病的发病机制概述<<第十章

肝性脑病

肝性脑病(Hepaticencephalopathy),是继发于严重肝病的神经精神综合征。概述<<第十章

肝性脑病分类:(一)依据原因

1、内源性肝性脑病(常由重型肝炎所引起)2、外源性肝性脑病(常见于肝硬化患者或门体性脑病者)(二)依据发生速度

1、急性肝性脑病2、慢性肝性脑病第一节肝性脑病的发生机制一、氨中毒学说血氨升高的原因1氨对脑的毒性作用2<<第十章

肝性脑病第一节肝性脑病的发生机制<<第十章肝性脑病(一)血氨升高的原因第一节肝性脑病的发生机制<<第十章肝性脑病(一)血氨升高的原因1、氨生成增多①肝功能障碍肠粘膜瘀血水肿肠功能下降肠道菌群活跃产生氨基酸氧化酶和尿素酶;②未消化的肠道蛋白质分解;③尿素弥散入肠道增多分解产氨;第一节肝性脑病的发生机制<<第十章肝性脑病(一)血氨升高的原因④上消化道出血,血中蛋白分解产氨;⑤肝性脑病昏迷前肌肉震颤增强,肌肉中腺苷酸分解增强,产氨增多;⑥各种原因导致肾小管H+减少,NH3吸收增多。第一节肝性脑病的发生机制<<第十章肝性脑病(一)血氨升高的原因2、氨清除减少①鸟氨酸循环障碍,尿素合成减少,血氨升高;②侧支循环建立,肠道氨不能被肝清除直接入血。第一节肝性脑病的发生机制<<第十章肝性脑病(二)氨对脑的毒性作用乙酰胆碱胆碱草酰乙酸琥珀酸柠檬酸α-酮戊二酸γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酰胺+葡萄糖6-磷酸葡萄糖磷酸果糖激酶乳酸丙酮酸乙酰辅酶A

NADNADH+NH3+NH3NADNADHNADNADHATPATP(-)丙酮酸脱羧酶第一节肝性脑病的发生机制<<第十章肝性脑病(二)氨对脑的毒性作用1、干扰脑细胞的能量代谢(氨使脑内ATP合成减少、消耗增多);2、脑内神经递质发生改变(兴奋性递质谷氨酸减少,抑制性递质谷氨酰胺和γ-氨基丁酸增多);3、对神经细胞膜的抑制作用(影响细胞内外Na+、K分布,影响细胞电生理活动)。第一节肝性脑病的发生机制二、假神经递质学说脑干网状结构和假神经递质1假神经递质与肝性脑病2<<第十章

肝性脑病第一节肝性脑病的发生机制<<第十章肝性脑病(一)脑干网状结构和假神经递质第一节肝性脑病的发生机制<<第十章肝性脑病(一)脑干网状结构和假神经递质真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺维持网状结构的唤醒功能;一旦被假性递质取代,大脑皮质转向抑制,出现昏迷。第一节肝性脑病的发生机制<<第十章肝性脑病(二)假神经递质与肝性脑病真性神经递质假性神经递质第一节肝性脑病的发生机制<<第十章肝性脑病(二)假神经递质与肝性脑病苯丙胺酸酪氨酸脱羧酶脱羧酶苯乙胺酪氨入肝肝功能正常被单胺氧化酶降解肝功能障碍直接入血、入脑苯乙醇胺羟苯乙醇胺第一节肝性脑病的发生机制<<第十章肝性脑病(二)假神经递质与肝性脑病

在结构上与真性神经递质相似,但不能完成真性神经递质的功能的苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,称为假神经递质。

假神经递质学说尚不能完全解释肝性脑病的发生机制。第一节肝性脑病的发生机制三、血浆氨基酸失衡学说<<第十章

肝性脑病芳香族氨基酸支链氨基酸进入肌肉支链氨基酸肝功能障碍胰高血糖素胰岛素分解代谢增强肝降解能力减弱第一节肝性脑病的发生机制三、血浆氨基酸失衡学说<<第十章

肝性脑病血中芳香族氨基酸、支链氨基酸脑内芳香族氨基酸假神经递质中枢抑制昏迷第一节肝性脑病的发生机制四、γ-氨基丁酸学说<<第十章

肝性脑病肝功能障碍γ-氨基丁酸血脑屏障透性脑内γ-氨基丁酸神经元细胞膜对Cl-通透性Cl-进入细胞内超极化抑制中枢功能障碍第二节肝性脑病的诱因<<第十章

肝性脑病一、氮负荷增加内源性氮负荷外源性氮负荷上消化道出血、输血、高蛋白饮食氮质血症、碱中毒、便秘、感染等是最常见的诱因。二、血脑屏障通透性增加三、脑敏感性增高第三节肝性脑病的防治原则<<第十章

肝性脑病一、防止诱因

1、减少氮负荷严格控制蛋白摄入量;2、防止上消化道出血;3、防止便秘;4、避免利尿、放腹水、低钾等引发肝性脑病;5、慎用止痛、镇静、麻醉等药物。第三节肝性脑病的防治原则<<第十章

肝性脑病二、降低血氨1、口服乳果糖等降低肠道PH值,促进氨排出;

2、用谷氨酸、精氨酸降血氨;3、纠正水电解质、酸碱平衡紊乱;4、口服新霉素等抑制肠道菌群,减少血氨。第三节肝性脑病的防治原则<<第十章

肝性脑病三、其他治疗措施1、口服或静注支链氨基酸;

2、给予左旋多巴;3、保护脑

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