2025年病理学与病理生理学习题及答案

2025年病理学与病理生理学习题及答案一、单项选择题（每题2分，共10分）1.下列哪种细胞损伤属于不可逆性损伤？A.细胞水肿B.脂肪变C.线粒体肿胀D.核固缩答案：D解析：核固缩是细胞坏死的形态学标志之一，属于不可逆损伤；细胞水肿、脂肪变及线粒体肿胀为可逆性损伤。2.患者因严重腹泻导致代谢性酸中毒，其血气分析最可能的表现是？A.pH↓，HCO₃⁻↓，PaCO₂↓B.pH↑，HCO₃⁻↑，PaCO₂↑C.pH↓，HCO₃⁻↑，PaCO₂↑D.pH↑，HCO₃⁻↓，PaCO₂↓答案：A解析：代谢性酸中毒时，原发性HCO₃⁻减少，导致pH下降；呼吸代偿使PaCO₂继发性降低（肺过度通气排出CO₂）。3.肿瘤的异质性主要源于？A.肿瘤细胞的多克隆起源B.肿瘤微环境的免疫抑制C.肿瘤细胞的基因组不稳定性D.肿瘤血管提供异常答案：C解析：肿瘤异质性指同一肿瘤内不同细胞在形态、代谢、侵袭能力等方面的差异，核心机制是基因组不稳定性导致的克隆进化。4.下列哪种炎症介质主要由肥大细胞释放？A.前列腺素B.组胺C.白细胞介素-1（IL-1）D.肿瘤坏死因子（TNF-α）答案：B解析：组胺主要储存于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒中，脱颗粒时释放；前列腺素由花生四烯酸代谢产生，IL-1和TNF-α主要由单核-巨噬细胞分泌。5.休克早期微循环灌流的特点是？A.少灌少流，灌少于流B.多灌少流，灌多于流C.少灌多流，灌少于流D.多灌多流，灌多于流答案：A解析：休克早期（缺血性缺氧期），交感-肾上腺髓质系统兴奋，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌强烈收缩，真毛细血管网关闭，导致微循环灌流减少（少灌少流），且因微静脉收缩较轻，灌流减少更显著（灌少于流）。二、多项选择题（每题3分，共15分）1.细胞可逆性损伤的形态学表现包括？A.细胞水肿B.玻璃样变C.核碎裂D.脂肪变答案：ABD解析：核碎裂是细胞坏死的标志（不可逆损伤），其余均为可逆性损伤。2.代谢性碱中毒的常见原因有？A.剧烈呕吐B.长期使用排钾利尿剂C.高碳酸血症快速纠正D.严重腹泻答案：ABC解析：剧烈呕吐（丢失胃酸）、排钾利尿剂（导致低钾性碱中毒）、高碳酸血症快速纠正（肾代偿性重吸收HCO₃⁻未及时排出）均可引起代谢性碱中毒；严重腹泻主要导致代谢性酸中毒（丢失HCO₃⁻）。3.良恶性肿瘤的主要区别包括？A.生长方式B.核分裂象C.转移D.对机体影响答案：ABCD解析：良恶性肿瘤在生长方式（膨胀性/浸润性）、核分裂象（少/多且病理性）、转移（无/有）及对机体影响（局部压迫/全身消耗）均有显著差异。4.急性炎症时，血管通透性增高的机制包括？A.内皮细胞收缩B.内皮细胞损伤脱落C.新生毛细血管高通透性D.白细胞介导的内皮细胞损伤答案：ABCD解析：急性炎症中，组胺等介质可引起内皮细胞收缩（速发短暂反应）；严重损伤可直接导致内皮细胞脱落（速发持续反应）；白细胞黏附后释放蛋白酶等可损伤内皮（迟发延续反应）；新生毛细血管因结构不完整而通透性高。5.缺血-再灌注损伤的发生机制包括？A.自由基提供增多B.细胞内钙超载C.白细胞激活D.能量代谢障碍答案：ABCD解析：缺血-再灌注时，黄嘌呤氧化酶途径、线粒体电子漏等导致自由基提供；钙泵功能障碍使细胞内钙超载；白细胞黏附并释放活性物质；线粒体损伤导致ATP提供减少，均参与损伤。三、名词解释（每题4分，共20分）1.化生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型取代的过程（通常发生于同源细胞），如支气管假复层纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮。2.肺性脑病由呼吸衰竭（尤其是Ⅱ型呼衰，PaCO₂显著升高）引起的中枢神经系统功能障碍，表现为头痛、嗜睡、昏迷等，机制与高碳酸血症、低氧血症及脑间质水肿相关。3.原位癌异型增生的细胞已累及上皮全层，但未突破基底膜向下浸润，是早期癌，如子宫颈原位癌、食管原位癌。4.DIC（弥散性血管内凝血）由多种致病因素（如感染、创伤）激活凝血系统，导致全身微血栓形成，随后因凝血因子和血小板大量消耗及纤溶系统激活，出现出血、休克等表现的病理过程。5.应激性溃疡在严重创伤、烧伤、大手术等应激状态下，胃和十二指肠黏膜发生的急性糜烂、溃疡，机制与黏膜缺血、胃酸分泌异常及前列腺素减少相关。四、简答题（每题8分，共40分）1.简述肉芽组织的组成、功能及转归。组成：新生薄壁毛细血管（呈袢状）、成纤维细胞及炎细胞（主要为巨噬细胞）。功能：①抗感染保护创面；②填补组织缺损；③机化或包裹坏死组织、血栓等。转归：逐渐成熟，毛细血管减少（闭合或退化），成纤维细胞转变为纤维细胞，胶原纤维增多，最终形成瘢痕组织（纤维化）。2.比较渗出液与漏出液的区别。渗出液：由炎症引起，蛋白含量＞30g/L，细胞数＞500×10⁶/L，比重＞1.018，易凝固（含较多纤维蛋白原），Rivalta试验阳性（黏蛋白多）。漏出液：非炎症因素（如静脉回流受阻、低蛋白血症）导致，蛋白含量＜25g/L，细胞数＜100×10⁶/L，比重＜1.018，不易凝固，Rivalta试验阴性。3.简述低钾血症对心肌的影响及机制。影响：心肌兴奋性↑（静息电位与阈电位距离减小）、传导性↓（0期去极化速度减慢）、自律性↑（4期自动去极化加速）、收缩性先↑后↓（早期细胞外K⁺↓促进Ca²⁺内流，严重缺钾时心肌细胞代谢障碍）。心电图表现：T波低平、U波增高、ST段压低、Q-T间期延长。4.试述动脉粥样硬化的基本病理变化。①脂纹：最早病变，动脉内膜面黄色斑点或条纹，镜下为巨噬细胞源性泡沫细胞聚集。②纤维斑块：脂纹基础上，胶原纤维增生并玻璃样变，形成隆起于内膜的灰黄色斑块（表面为纤维帽，下方为脂质、泡沫细胞）。③粥样斑块（粥瘤）：纤维帽下脂质坏死崩解，形成黄色粥样物质（胆固醇结晶、坏死组织），底部和边缘可见肉芽组织、泡沫细胞及淋巴细胞浸润。④继发性病变：斑块内出血、破裂（形成溃疡）、血栓形成、钙化、动脉瘤形成。5.简述肝性脑病的氨中毒学说。血氨升高是肝性脑病的重要机制：①氨清除减少：肝功能障碍时，鸟氨酸循环障碍，尿素合成减少；门体分流时，肠道吸收的氨绕过肝脏直接入体循环。②氨提供增多：肠道细菌分解含氮物质（如蛋白质、尿素）产氨增加（上消化道出血时血液蛋白质分解）；肾排氨减少（低钾性碱中毒时，肾小管上皮细胞NH₃分泌减少，吸收入血增加）。氨对脑的毒性作用：干扰脑能量代谢（抑制α-酮戊二酸脱氢酶，减少ATP提供）；影响神经递质平衡（减少谷氨酸，增加谷氨酰胺和γ-氨基丁酸）；干扰神经细胞膜离子转运（抑制Na⁺-K⁺-ATP酶）。五、论述题（每题15分，共30分）1.论述慢性阻塞性肺疾病（COPD）的病理变化及对呼吸功能的影响。病理变化：①支气管病变：支气管黏膜上皮纤毛倒伏、脱落，杯状细胞增生，黏液腺肥大、增生（黏液分泌增多）；管壁充血水肿，慢性炎细胞浸润（淋巴细胞、浆细胞）；平滑肌断裂、萎缩（细支气管）或增生、肥大（较大支气管）。②肺组织病变：终末细支气管远端（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）过度充气、膨胀，肺泡间隔断裂，融合成肺大疱（肺气肿）；肺毛细血管床减少，肺小动脉内膜增厚（肺血管重构）。对呼吸功能的影响：①通气功能障碍：气道阻塞（黏液栓、管壁增厚）导致呼气性呼吸困难（流速降低，如FEV₁/FVC↓）；肺气肿使肺弹性回缩力下降，残气量增加。②换气功能障碍：肺泡壁破坏使肺泡面积减少，肺毛细血管减少导致通气/血流比例失调（部分肺泡血流减少，无效腔增加；部分肺泡通气减少，功能性分流增加），最终引起低氧血症，严重时伴高碳酸血症（Ⅱ型呼吸衰竭）。③肺循环障碍：肺血管床减少、缺氧导致肺小动脉收缩（肺血管阻力增加），长期发展为肺动脉高压，最终导致肺源性心脏病（右心衰竭）。2.结合病理与病理生理机制，论述肿瘤的浸润与转移过程。浸润与转移是恶性肿瘤的重要特征，过程包括：（1）局部浸润：①肿瘤细胞黏附力降低：上皮钙黏蛋白（E-cadherin）表达减少，细胞间连接松弛。②细胞外基质（ECM）降解：肿瘤细胞或间质细胞分泌蛋白水解酶（如基质金属蛋白酶MMPs、尿激酶型纤溶酶原激活物uPA），降解基底膜（Ⅳ型胶原）和间质（Ⅰ、Ⅲ型胶原、层粘连蛋白）。③肿瘤细胞迁移：通过阿米巴样运动或依赖细胞骨架（肌动蛋白）的主动迁移，穿过ECM缺损处进入周围组织。（2）血道转移：①侵入血管：肿瘤细胞通过与内皮细胞黏附（如整合素、选择素介导），或经新生血管（结构不完整）直接进入血管腔。②在循环中存活：单个或成团的肿瘤细胞（瘤栓）需逃避免疫攻击（如抑制NK细胞活性）及机械损伤（如血流剪切力）。③滞留与黏附：瘤栓随血流到达靶器官（如肺、肝），通过表面黏附分子（如VLA-4与血管内皮细胞的VCAM-1结合）黏附于毛细血管内皮。④穿出血管（外渗）：肿瘤细胞分泌蛋白酶降解血管基底膜，进入靶器官间质。（3）克隆形成：肿瘤细胞在靶器官微环境中增殖（依赖生长因子如EGF、FGF），诱导血管提供（VEGF等），最终形成转移灶。关键机制还包括肿瘤微环境的作用：成