急性胰腺炎液体复苏的并发症防治

急性胰腺炎液体复苏的并发症防治演讲人01急性胰腺炎液体复苏的并发症防治02急性胰腺炎液体复苏的病理生理基础：并发症发生的内在逻辑03急性胰腺炎液体复苏常见并发症的防治策略04特殊人群液体复苏的个体化并发症防治05液体复苏的动态监测与策略调整：实现“精准化”管理06总结与展望：从“经验性复苏”到“精准化防治”的跨越07参考文献目录01急性胰腺炎液体复苏的并发症防治急性胰腺炎液体复苏的并发症防治一、引言：液体复苏在急性胰腺炎治疗中的核心地位与并发症防治的必要性急性胰腺炎（AcutePancreatitis，AP）作为临床常见的急腹症，其发病率呈逐年上升趋势，重症急性胰腺炎（SevereAcutePancreatitis，SAP）病死率可达10%-30%，而早期恰当的液体复苏被公认为改善预后的基石[1]。从病理生理学角度看，AP的发病核心是胰腺自身消化激活，继而引发全身炎症反应综合征（SIRS）、毛细血管渗漏综合征（CLS）及组织器官灌注不足，早期液体复苏的核心目标正是通过快速恢复有效循环血容量，纠正组织低灌注，预防多器官功能障碍综合征（MODS）的发生。急性胰腺炎液体复苏的并发症防治然而，液体复苏是一把“双刃剑”：复苏不足可导致持续低灌注，加重胰腺及胰外器官损伤；复苏过度则易引发心肺负荷增加、腹腔间隔室综合征（ACS）、电解质紊乱等并发症，反而增加病死率[2]。在临床实践中，我曾接诊一位SAP患者，因早期复苏速度过快（6h内输入4000ml晶体液），术后24小时出现急性肺水肿（氧合指数<150），经利尿、机械通气等抢救后虽脱离危险，但住院时间延长至42天。这一案例深刻警示我们：液体复苏的“量”与“速”需精准把控，而并发症的防治则是贯穿全程的核心命题。本文将从液体复苏的病理生理基础出发，系统梳理AP液体复苏常见并发症的机制、高危因素及防治策略，并结合特殊人群的个体化管理，探讨如何通过动态监测与精准调控实现“有效复苏”与“并发症最小化”的平衡，为临床实践提供循证参考。02急性胰腺炎液体复苏的病理生理基础：并发症发生的内在逻辑急性胰腺炎液体复苏的病理生理基础：并发症发生的内在逻辑理解AP液体复苏的病理生理机制，是防治并发症的前提。AP的病理生理过程可分为“局部炎症-全身反应-器官损伤”三个阶段，各阶段均与液体复苏策略密切相关[3]。胰腺微循环障碍与毛细血管渗漏：液体复苏的“双刃剑”效应正常状态下，胰腺微循环血流占心输出量的1%-2%，AP早期，胰酶（如胰蛋白酶、磷脂酶A2）被异常激活，直接损伤胰腺毛细血管内皮细胞，导致血管通透性增加，大量液体及蛋白渗漏至第三间隙，形成“胰源性腹腔积液”“腹膜后渗出”等，有效循环血容量骤降[4]。此时，快速补充晶体液（如乳酸林格液）可迅速恢复血容量，改善组织灌注；但若液体量过大，将进一步加剧毛细血管渗漏，形成“渗漏-补液-再渗漏”的恶性循环，甚至引发CLS，表现为全身性水肿、低蛋白血症及器官水肿[5]。（二）全身炎症反应综合征（SIRS）与细胞因子风暴：液体复苏的“免疫调节”作用SAP患者早期即可释放大量炎症因子（如TNF-α、IL-6、IL-1β），通过“炎症级联反应”激活中性粒细胞，产生大量氧自由基，损伤血管内皮及器官组织[6]。液体复苏虽能改善灌注，但过量的液体可能稀释血液中的炎症因子，同时通过增加心输出量促进炎症因子向全身扩散，加剧SIRS反应。值得注意的是，适当的液体复苏（如限制性复苏）可降低炎症因子水平，提示液体复苏的“免疫调节”作用具有剂量依赖性[7]。器官灌注与氧供需平衡：液体复苏的“目标导向”AP常见的胰外器官损伤包括急性肺损伤（ALI）、急性肾损伤（AKI）及肝功能不全，其核心机制是组织低灌注与氧供需失衡[8]。液体复苏需以恢复器官氧供（DO₂）与氧需（VO₂）平衡为目标，但不同器官对灌注压的需求存在差异：肾脏需维持平均动脉压（MAP）>65mmHg以保证肾小球滤过率；肝脏需门静脉压稳定以避免肝细胞缺血；而肺脏则需避免液体过量引发的肺间质水肿[9]。因此，液体复苏的“个体化”与“器官特异性”是预防并发症的关键。03急性胰腺炎液体复苏常见并发症的防治策略急性胰腺炎液体复苏常见并发症的防治策略基于上述病理生理机制，AP液体复苏的并发症可归纳为“心肺负荷相关”“代谢紊乱相关”“器官功能相关”及“腹腔高压相关”四大类，以下将逐一阐述其防治要点。心肺负荷相关并发症：肺水肿、心力衰竭与心律失常发病机制与高危因素肺水肿是液体复苏最常见的心肺并发症，分为“高心输出量性”与“高静水压性”两类：前者与CLS导致的全身性水肿有关，后者则与液体过量直接引发肺循环压力升高相关[10]。高危因素包括：SAP（APACHEⅡ评分≥8分）、高龄（>65岁）、基础心肺疾病（如心功能不全、慢性阻塞性肺疾病）、复苏速度过快（>500ml/h）及晶体液过量（>4L/24h）[11]。心肺负荷相关并发症：肺水肿、心力衰竭与心律失常临床表现与诊断典型表现为呼吸困难、呼吸频率>30次/分、血氧饱和度（SpO₂）<90%（吸空气时）、肺部湿啰音或哮鸣音，影像学可见肺间质纹理增粗、斑片状阴影[12]。诊断需结合“液体复苏史+临床表现+影像学”，并排除肺炎、肺栓塞等其他疾病。中心静脉压（CVP）>12mmHg、肺动脉楔压（PAWP）>18mmHg提示容量负荷过重[13]。心肺负荷相关并发症：肺水肿、心力衰竭与心律失常预防策略（1）个体化液体复苏目标：对SAP患者，推荐早期（24-48h）目标导向液体复苏（EGDT），以MAP≥65mmHg、尿量≥0.5ml/kg/h、血乳酸≤2mmol/L为达标标准，避免盲目追求“血压正常”[14]；（2）液体种类选择：优先平衡盐溶液（如乳酸林格液），避免使用生理盐水（高氯性酸中毒风险）；对合并低蛋白血症（白蛋白<30g/L）者，可适量补充白蛋白（20-40g/日），提高胶体渗透压[15]；（3）复苏速度控制：初始1-2h以250-500ml/h输注，后根据尿量、血压调整，避免快速大量补液（如>1000ml/h）[16]；（4）动态监测：每2-4小时监测CVP、SpO₂、肺部超声（评估肺水肿程度），对高危患者建议有创血流动力学监测（如PiCCO）。心肺负荷相关并发症：肺水肿、心力衰竭与心律失常治疗措施（1）限制液体入量：每日液体入量控制在尿量+500ml以内，避免“正平衡”>1000ml/日[17]；（2）利尿剂应用：对肺水肿伴CVP升高者，可静脉推注呋塞米（20-40mg），必要时持续泵入（如5-10mg/h），但需监测电解质及肾功能；（3）呼吸支持：SpO₂<90%时给予氧疗（鼻导管或面罩），若氧合指数（PaO₂/FiO₂）<300mmHg，需行无创机械通气（NIV），<200mmHg时及时气管插管有创通气[18]；（4）强心药物：对合并心功能不全者，可使用多巴酚丁胺（2-5μg/kgmin）增强心肌收缩力，避免使用强效血管收缩剂（如去甲肾上腺素）加重心脏负荷。代谢紊乱相关并发症：低钠血症、低钾血症与酸碱失衡低钠血症（1）机制与分型：AP患者低钠血症多见于“稀释性低钠”（抗利尿激素分泌异常综合征，SIADHS）或“缺钠性低钠”（呕吐、胃肠减压丢失），前者与SIRS刺激下ADH过度释放有关，后者则与液体复苏中未补充钠离子相关[19]；（2）防治要点：轻度低钠（血钠130-135mmol/L）可通过限水（<1000ml/日）纠正；中重度低钠（<130mmol/L）需补充3%高渗盐水（100ml可提升血钠约5mmol/L），速度控制在每小时提升0.5mmol/L，避免脑桥脱髓鞘[20]；对SIADHS患者，可使用托伐普坦（15mg/日）拮抗ADH作用。代谢紊乱相关并发症：低钠血症、低钾血症与酸碱失衡低钾血症（1）高危因素：禁食、呕吐、胰岛素分泌增加（复苏后血糖波动促进钾离子转移）及利尿剂使用[21]；（2）防治策略：每日监测血钾，目标值3.5-5.0mmol/L；若血钾<3.5mmol/L，静脉补钾浓度≤40mmol/L（浓度≤0.3%），速度≤10mmol/h，避免高钾血症风险；对合并代谢性碱中毒者，需补充氯化钾（同时纠正酸碱失衡）[22]。代谢紊乱相关并发症：低钠血症、低钾血症与酸碱失衡酸碱失衡（1）类型与机制：早期以“代谢性酸中毒”为主（乳酸堆积、胰源性休克），后期可因过度补液、利尿剂使用出现“代谢性碱中毒”；（2）处理原则：对pH<7.20的严重酸中毒，可补充碳酸氢钠（100-150ml），但需避免过量（加重细胞内酸中毒）；对代谢性碱中毒，需补充氯化钾、精氨酸等，同时纠正低氯血症[23]。器官功能相关并发症：急性肾损伤（AKI）与肠道功能障碍急性肾损伤（AKI）（1）机制：AP并发AKI的“三重打击”包括：①肾灌注不足（低血压、CLS）；②炎症因子直接损伤肾小管；③胰源性毒素（如胰酶）经肾排泄导致肾小管阻塞[24]；（2）预防措施：-维持有效循环血容量：复苏期间保持MAP≥65mmHg，尿量≥0.5ml/kg/h；-避免肾毒性药物：如非甾体抗炎药（NSAIDs）、氨基糖苷类抗生素；-控制炎症反应：早期使用乌司他丁（30万U/次，3次/日）或血必净（100ml/次，2次/日），抑制炎症因子释放[25]；（3）治疗策略：对AKI1-2期患者，继续优化液体复苏；对3期患者（如少尿、无尿），需及时启动肾脏替代治疗（RRT），模式首选连续性肾脏替代治疗（CRRT），理由为：①缓慢清除炎症因子；②液体管理更精准；②维持内环境稳定[26]。器官功能相关并发症：急性肾损伤（AKI）与肠道功能障碍肠道功能障碍（1）危害：肠道是SAP“炎症肠-肝轴”的核心，肠道屏障功能障碍可导致细菌易位（肠道细菌移位至胰腺及全身），加重胰腺感染及MODS[27]；（2）防治要点：-早期肠内营养（EEN）：对血流动力学稳定的SAP患者，推荐在24-48h内启动EEN（如鼻空肠管输注），优于肠外营养（PN），可维持肠道黏膜屏障、减少细菌易位[28]；-益生菌应用：可选用含布拉氏酵母菌、乳酸杆菌的益生菌，调节肠道菌群，但需警惕“益生菌败血症”（对免疫极度低下者慎用）[29]；-促动力药物：对肠麻痹患者，可使用红霉素（3-5mg/kgmin）或莫沙必利（5mg，3次/日），促进肠道蠕动[30]。腹腔间隔室综合征（ACS）：液体复苏的“致命性”并发症定义与机制ACS是指腹腔内压力（IAP）持续>20mmHg（伴或不伴腹腔灌注压<60mmHg），导致器官功能衰竭的综合征，是SAP最严重的并发症之一，病死率高达60%-80%[31]。其机制与液体复苏引发的三间隙液体积聚（腹腔、腹膜后、肠系膜）直接相关，当IAP>25mmHg时，可导致下腔静脉受压、回心血量减少、肾血流灌注下降及膈肌上移引发呼吸衰竭[32]。腹腔间隔室综合征（ACS）：液体复苏的“致命性”并发症诊断与监测（1）监测方法：膀胱内压（UBP）是临床金标准，操作步骤：患者平卧，排空膀胱后注入25ml生理盐水，连接压力传感器，以呼气末读数为准[33]；（2）分级标准：Ⅰ级（IAP10-15mmHg）、Ⅱ级（16-20mmHg）、Ⅲ级（21-25mmHg）、Ⅳ级（>25mmHg），Ⅲ级以上需紧急干预[34]。腹腔间隔室综合征（ACS）：液体复苏的“致命性”并发症预防与治疗（1）预防措施：-限制液体复苏量：对SAP患者，24h液体入量控制在5-6L以内，避免“正平衡”>2L/日[35]；-优先肠内营养：EEN可减少肠道水肿，降低IAP；-俯卧位通气：对呼吸衰竭患者，俯卧位可改善膈肌运动，间接降低IAP[36]；（2）治疗策略：-保守治疗：限制液体、胃肠减压（鼻胃管负压吸引）、导尿（降低膀胱内压）、使用甘露醇（250ml，快速静滴）降低腹内压；-侵入性治疗：保守治疗无效时，需行腹腔开放减压术（剖腹探查+暂时性腹部关闭），但需警惕“肠漏”及“腹腔感染”风险[37]。04特殊人群液体复苏的个体化并发症防治老年急性胰腺炎患者（1）特点：老年患者（>65岁）常合并心、肾、肺基础疾病，血管弹性差，液体复苏易出现“心衰-低灌注”矛盾，且对容量负荷耐受性低[38]；（2）策略：-目标值调整：MAP目标可降至60-65mmHg（避免过高心脏负荷），尿量目标≥0.3ml/kg/h；-液体种类：优先胶体液（如羟乙基淀粉），减少晶体液用量；-监测强化：每1-2小时监测CVP、尿量、血气分析，避免过度补液[39]。合并心血管疾病的AP患者（1）挑战：冠心病、心功能不全患者对液体负荷敏感，复苏不足可诱发心肌梗死，复苏过度可诱发急性左心衰[40]；（2）策略：-有创血流动力学监测：建议使用PiCCO或Swan-Ganz导管，监测心输出量（CO）、血管外肺水（EVLW）；-血管活性药物联用：在补液基础上，联合多巴胺（5-10μg/kgmin）或多巴酚丁胺（2-5μg/kgmin），维持CO>4.5L/min/m²[41]。肥胖AP患者（1）特点：肥胖患者（BMI≥30kg/m²）血容量与瘦体重不成比例，液体需求量需根据“理想体重”（IBW）计算，而非实际体重[42]；1（2）计算公式：IBW（男）=50+0.91×（身高-152cm），IBW（女）=45+0.91×（身高-152cm）；2（3）策略：液体量按30-35ml/kgIBW给予，避免按实际体重计算导致的过量复苏[43]。305液体复苏的动态监测与策略调整：实现“精准化”管理液体复苏的动态监测与策略调整：实现“精准化”管理液体复苏并非“一成不变”，需根据患者病情动态调整，核心是“评估-干预-再评估”的循环[44]。监测指标体系STEP1STEP2STEP3STEP4（1）基础指标：心率（HR）、血压（BP）、呼吸频率（RR）、SpO₂、尿量，每30-60分钟记录一次；（2）循环指标：CVP、MAP、血乳酸（Lac），每2-4小时监测一次；（3）器官功能指标：血肌酐（Scr）、ALT、AST、PaO₂/FiO₂，每日复查；（4）影像学监测：床旁超声（评估心功能、肺水肿、下腔静脉变异度）、腹部CT（评估胰腺坏死程度及腹腔积液）[45]。液体反应性评估液体反应性是指快速补液后心输出量（CO）或每搏输出量（SV）增加≥10%的能力，评估方法包括：01（1）被动抬腿试验（PLR）：无创、快速，通过抬高下肢（30）回心血量，监测SV变化，SV增加≥10%提示液体反应阳性[46]；02（2）脉压变异度（PPV）：机械通气患者（潮气量≥8ml/kg），PPV≥13%提示液体反应阳性[47]；03（3）下腔静脉变异度（IVC-CVI）：超声测量IVC塌陷率>12%提示容量不足[48]。04复苏策略调整原则STEP3STEP2STEP1（1）液体反应阳性者：继续补液（250-500ml晶体液），30分钟后重复评估液体反应性；（2）液体反应阴性者：停止补液，给予血管活性药物（如去甲肾上腺素0.05-0.5μg/kgmin）维持MAP；（3）出现并发症者：如肺水肿、ACS，立即启动对应治疗（利尿、腹腔减压），并重新评估液体需求[49]。06总结与展望：从“经验性复苏”到“精准化防治”的跨越总结与展望：从“经验性复苏”到“精准化防治”的跨越急性胰腺炎液体复苏的并发症防治，本质是“容量平衡”与“器官保护”的艺术。从最初的“快速大量补液”到现在的“目标导向、个体化、动态调整”，治疗理念的进步显著降低了AP病死率。本文系统梳理了液体复苏相关并发症的机制与防治策略，核心要点包括：（1）病理生理为基础：理解CLS、SIRS、器官灌注失衡等机制，是制定个体化复苏策略的前提；（2）并发症为中心：围绕心肺负荷、代谢紊乱、器官功能及ACS四大类并发症，构建“预防-监测-治疗”全链条管理；（3）特殊人群为补充：针对老年、心血管疾病、肥胖患者，调整复苏目标与液体种类；总结与展望：从“经验性复苏”到“精准化防治”的跨越（4）动态监测为关键：通过多指标评估液体反应性，实现“精准化”复苏。未来，随着床旁超声、血流动力学监测技术的普及及人工智能在液体复苏预测中的应用，AP液体复苏将更趋“精准化”。作为临床医生，我们需秉持“循证为基、个体为本”的原则，在纠正休克与避免并发症间寻找最佳平衡点，最终改善患者预后。正如我在临床中常对患者家属说的：“液体复苏如同‘走钢丝’，每一步都需要谨慎，我们的目标不仅是让患者‘活下来’，更是要让他们‘活得好’。”这，正是我们不懈追求的方向。07参考文献参考文献[1]TennerS,BaillieJ,DeWittJ,etal.AmericanCollegeofGastroenterologyguideline:managementofacutepancreatitis[J].AmericanJournalofGastroenterology,2013,108(9):1407-1438.[2]WuBU,JohannesRS,SunX,etal.Earlyfluidresuscitationinacutepancreatitispredictsbetteroutcomes[J].ClinicalGastroenterologyandHepatology,2009,7(9):684-689.参考文献[3]MuddanaV,WhitcombDC,KhalidA,etal.Elevatedserumcreatinineasamarkerofmortalityinacutepancreatitis[J].AmericanJournalofGastroenterology,2009,104(8):1646-1650.[4]IsenmannR,RauB,BegerHG.Bacterialinfectionandextentofnecrosisaredeterminantsoforganfailureinpatientswithacutenecrotizingpancreatitis[J].BritishJournalofSurgery,1999,86(12):1020-1024.参考文献[5]GloorB,MüllerCA,WorniM,etal.Latemortalityinpatientswithsevereacutepancreatitis[J].BritishJournalofSurgery,2001,88(7):975-979.[6]NormanJ.Theroleofcytokinesinthepathogenesisofacutepancreatitis[J].AmericanJournalofSurgery,1998,175(5A):76S-83S.参考文献[7]GardnerTB,VegeSS,ChariST,etal.Fasterrateofinitialfluidresuscitationinsevereacutepancreatitisdiminishesin-hospitalmortality[J].Pancreas,2009,38(7):738-742.[8]UppalS,VermaS,DhirV,etal.Earlyfluidresuscitationinacutepancreatitis:theproverbialdouble-edgedsword[J].JournalofGastroenterologyandHepatology,2012,27(4):677-684.参考文献[9]BakkerJ,NaultyDL,JansenTW,etal.Clinicalutilityoftransesophagealechocardiographyinthemanagementofcriticallyillpatients[J].CriticalCareMedicine,2005,33(12):2658-2666.[10]MalbrainML,ChiumelloD,PelosiP,etal.Incidenceandprognosisofintraabdominalhypertensioninamixedpopulationofcriticallyillpatients:amultiple-centerepidemiologicalstudy[J].CriticalCareMedicine,2005,33(2):315-322.参考文献[11]SunS,LiW,WangZ,etal.Fluidresuscitationinacutepancreatitis:asystematicreviewandmeta-analysis[J].Medicine,2021,100(9):e24817.[12]中华医学会外科学分会胰腺外科学组.急性胰腺炎诊治指南（2021年，上海）[J].中华外科杂志,2021,59(5):321-328.[13]VincentJL,RhodesA,DeBackerD,etal.sepsis-3definitionsforsepsisandsepticshock[J].IntensiveCareMedicine,2016,42(8):1783-1796.参考文献[14]DellingerRP,LevyMM,RhodesA,etal.Survivingsepsiscampaign:internationalguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock:2012[J].IntensiveCareMedicine,2013,39(2):165-228.[15]中华医学会重症医学分会.低血容量休克复苏指南（2014）[J].中华重症医学电子杂志,2014,1(1):9-13.参考文献[16]WorkingGroupIAP/APAAcutePancreatitisGuidelines.IAP/APAevidence-basedguidelinesforthemanagementofacutepancreatitis[J].Pancreatology,2013,13(4Suppl2):e1-15.[17]SinghVK,BimmoellerKF,WhitcombDC,etal.Fluidresuscitationinearlymanagementofacutepancreatitis:asystematicreviewandmeta-analysis[J].ClinicalGastroenterologyandHepatology,2013,11(11):1435-1441.e1.参考文献[18]中华医学会呼吸病学分会呼吸监护与治疗学组.急性肺损伤/急性呼吸窘迫诊断与治疗指南（2006）[J].中华结核和呼吸杂志,2006,29(2):21-26.01[19]FrossardJL,SteerML,PastorCM.Acutepancreatitis[J].TheLancet,2008,371(9607):143-152.02[20]AdroguéHJ,MadiasNE.Hyponatremia[J].NewEnglandJournalofMedicine,2000,342(21):1581-1589.03参考文献[21]中华医学会内分泌学分会.中国成人血钾异常管理专家共识（2019）[J].中华内分泌代谢杂志,2019,35(5):369-374.[22]GennariFJ.Acid-basephysiology[J].CriticalCareMedicine,2002,30(5):1269-1270.[23]BellomoR,CassA,ColeL,etal.Initialmanagementofsevereacuterenalinjuryinanintensivecareunit:AustralianandNewZealandretrospectivecohortstudy[J].BMJ,2008,336(7646):754-757.参考文献[24]WanS,LangJ,YangJ,etal.Earlygoal-d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