湖南中医药大学药理学期末复习总结

药理学

第一章绪论

药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。

药物：用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞

生物学过程的化学物质。

第二章药物效应动力学

第一节药物基本作用

药物作用：药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。［动因］

药理效应；在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。［结果］

药物作用的基本类型：按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱

按作用部位分：局部作用

吸收作用

按产生作用的先后：直接作用间接作用

选择性：药物在适当剂量时，只对少数组织器官发生比较明显的药理效应，而对其它器官或组织的作用

较小或不发生药理效应。选择性强一一范围窄，针对性强；选择性差一一范围广，针对性差，副作用多。

治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。

按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。

补充疗法/替代疗法：补充体内营养或代谢物质不足。

不良反应（adversedrugreaction/ADR）:药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的

反应。引起的疾病称药源性疾病。

副作用药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。

毒性反应用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应

三致作用：致癌、致畸胎、致突变。

后遗效应停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。

继发反应药物的治疗作用引起的不良后果。如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。

停药反应长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）。

变态反应药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。特点：

特异质反映少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有药理作用基本

一致特点：1.反应程度与剂量成正比2.反应性质与药理作用有关，用药理拮抗剂解救有效3.原

因：与遗传有关

药物依赖性生理依赖性（成瘾性）长期用药后，机体*1药物产生的生理上的依赖与需求，停药后有主观不

适和客观戒断症状，对药物产生了耐受性。

心理依赖性（习惯性）长期用药后，机体对药物产生的精神上的依赖与需求，停药后有主观不

适，但无客观戒断症状，未对药物产生耐受性。

：效量关系与构效关系

剂量的概念治疗量（常用量,therapeuticdose）比最小有效量大比最小中毒量小得多的量;

极量（最大治疗量maximaldose）疗效最大的剂量;

最小中毒量：出现中毒症状的最小剂量。

量效曲线

量反应：效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化；形成足直型曲线。

质反应：效应强弱随剂量增减呈连续性质变。用阳性率或阴性率表示效应。形成S型曲线。

KD的概念：奏示D与R的亲和力，即引起最大效应•半时（50与受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。

KD与D和R的亲和力成反比;若将KD取负对数（TogKD）=PD2,则：pD2与药物和受体的亲和力成正比一

—pD2越大,亲和力越大。

剂我一效应关系美显效关系药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系。

最小有效量/最小有效浓度引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。

半数有效最（ED50）:量反应中能引起50%最大效应强度的药局：质反应中引起50%实验对象出现阳性反

应的药量。（尽可能小则好）

半数致死最（LD50）:引起50%实验对象死亡的药最。（尽可能人则好）

治疗指数T1以药物LDm与ED而的比值来表示药物的安全性。一般TI值大于3称药物安全。

A最大效应（Emax）/效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。

效价强度：引起等效应的相对浓度或剂量。对量越小，效价强度越大。

内在活性：药物勺受体结合后产生效应的能力

亲和力：药物与受体结合的能力

意义：两药亲和力相等时其效应取决于内在活性强弱

两药内在活性相等时则强度取决于亲和力大小

野二细胞或生物体上的功能蛋白组分，能识别并结合相应的配体（第一信使），通过中介信号转导与放大

冻统，触发相应的生理反应或药理效应。|

受体的特性:_饱和性、可逆性、特异性—灵敏性二多样性

激动药、拮抗药、部分激动药的区别：

激动药：指既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物，与受体结合能产生该受体兴奋的效应。_____

拮抗药：指有较强的亲和力，无内在活性的药物，与受体结合不能产生该受体兴奋的效应，而是拮抗该受体

微动药兴奋该受体的作用。___________________________________________

部分激动药：具激动药和拮抗药的双重特性，亲和力较强，内在活性弱，单独应用时产生较弱的激动效应，

若与低浓度的激动药合用的时发挥激动效应，若与高浓度激动剂合用时表现为拮抗作用，但增加激动剂浓度

仍然可达到最大效应

竞争性拮抗剂：可与激动竞争性拮抗剂非竞争性拮抗剂

剂竞争与同一受体可逆

性结合，但无内在活性,

可使激动剂作用强度下

降，量效曲线右移，但对

其效能无影响

非竞争性拮抗剂：与受体

不可逆或难逆性牢固结

合，可使激动剂效能和强

度均降低，量效曲线下

移。

与受体结合特点离子键、氢键、疏水键、范德华引力结合，不共价键与受体结合，牢固，不（难）逆，不与激动

牢固，可逆..与激动剂竞争剂竞争

对激动剂Emax影响无影响，增加激动剂剂量仍然可达单用激动剂降低,，增加激动剂剂量不可达单用激动剂时的

时的EmaxEmax

对激动剂强度影响降低降低

对激动剂量一效图象影响平行右移右下移

二类拮抗剂比较:

储备受体：当产生Emax时，尚未被结合的受体称储备受体

受体调节方式：向上调节（上增性调节）：长期使用拮抗剂或受体周围生物活性物质浓度低，使受体的数量增

加

|向下调节（衰减性调节）：长期使用激动剂或受体周围生物活性物质浓度高，使受体的数量减少|

第二信使包括：环磷酸腺昔（CAMP）、环磷酸鸟昔（cGMP）、肌醇磷脂、钙离子G-蛋白

第三章药动学

一、药物的跨膜转运

转运速率（R）主要决定于：药物的溶解性膜两侧药物浓度，膜面积，膜厚度；药物的解离性（度）

简单扩散:药物转运中最常见、最重要的形式，速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离

度.

pKa药物在溶液中解离50%时，该溶液的pH值；当pH值与pKa值的差值以数学值增减时，药物的解离型与

非解离型的浓度比值，却以指数值变化

酸性环境中，弱碱性药物解离多而不易扩散；碱性环境中，弱酸性药物解离多而不易扩散。

举例：

二、药物在体内的过程

1.吸收药物从给药部位进入血循环的过程。

a吸收的途径：

b速度比较：静注》吸入〉舌下》直肠〉肌注〉皮下注射〉口服》皮肤、粘膜

c影响药物吸收的因素：首关消除：药物通过胃肠壁和肝脏时可被代谢、失活，使进入体循环的药量减少,

以口服途径给药最为常见

2.分布吸收入血的药物随血流转运到组织器官的过程。

a药物与血浆蛋白结合特点：

举例：

bPH值：应用：

三、药物代谢

a生物转化：代谢或药物转亿。药物在体内发生的化学结构的改变。最终目的是使药物排除体外。

I相反应：氧化、还原、水解（多数丢失活性或产生活性、毒性）

II相反应：结合反应，与体内水溶性大的物质结合，利排泄。

四、b酶诱导药：提高药酶的活性，增加自身或他药代谢速率。苯巴比妥、利福平

五、酶抑制药：抑制药酶的活性，减慢他药的代谢速率。西米替丁、环丙沙星

六、排泄体内药物或其他代谢物排出体外的过程。

A肾小球的滤过

B仔小管的分泌

C骨小管的重吸收

D胆汁的排泄

E乳汁的排泄

F其他

药代动力学的基本概念

时量关系：血浆药物浓度随时间的改变而发生变化的规律。

时量曲线下面积(AUC)：药物时-量曲线下的面积，AUC大小与进入体循环的药量成正比，反应进入体循环药

物的相对量

峰浓度(Cmax)一次给药后血浆的最高浓度。吸收和消除达平衡

生物利用度(bioavailability/F):给予一定剂量的药物后，能被吸收进入体循环的药物相对量及速度。(反

应吸收速率和程度)D为用药剂量，A为体循环中药物总量

绝对生物利用度：静脉注射(iv)与血管外给药(ev)时AUC比值。用于评价同一种药物的不同给药途径吸收

情况。

相对生物利用度：某药“标准制剂”与同种药物的不同或相同制剂，在相同给

药途径下的AUC相除，所得值；评价：同一厂家生产的同一品种的不同批号；同一品种的不同剂型不同药厂生

产的相同剂型之间的吸收情况是否相近或等同;

表观分布容积:按一级消除动力学零级消除动力学

血浆药物浓度C

来计算进入体内

药物总量A应占

有的血浆容积，

其计算式为

Vd=A/C,Vd值大

说明药物分布广

泛

数学模式等比1000-500—250等差1000—900—800

发生条件给药量小于机体的消除能力给药量大于机体的消能力

半衰期恒定，与血药浓度无关不恒定，与血药浓度有关

时量曲线曲线直线

对数时量曲线直线曲线

量效关系增加药物的剂量增加药物的剂量

药物作用时间呈低比例延长药物作用时间呈超比例延长

半衰期(half-life,tl/2):药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。

半衰期的意义：⑴反应药物消除快慢的程度，以及机体消除药物的能力。

⑵了解tl/2有助于设计最佳给药间隔、预计停药后药物从体内消除的时间以及预计连续给药后达到稳态血

药浓度的时间。①按每隔1个半衰期用药一次，则经过4-5人半衰期后体内药量可达稳态水平。②1次用

药后经过4-5个半衰期，药物可从体内基本消除。

稳态浓度(Css,坪浓度)：按一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直

至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态c

负荷剂量与维持量方案：如每隔一个tl/2给药一次时，采用首剂加倍剂量的负荷量可使血药浓度迅速达到

Css,然后再按tl/2改用维持量。

第五章传出神经系统药理概论

自主神经：交感神经、副交感衿经及（内脏传入感觉神经），以传出神经系统药物可概括运动神经和自主

神经两类。

交感神经：促进机体适应环境的急骤变化，心率加快、皮肤与内脏血管收缩、支气管扩张、肝糖元分解加速、

扩瞳。

副交感神经：保护机体、修复休整、促进消化、加速排泄、心脏活动抑制、消化道功能增强、缩瞳。

自己补充

①M受体兴奋的效应

1.心脏抑制：四负2.腺体：分泌增加。汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺。

3.眼：瞳孔缩小、眼内压下降，调节痉挛。4、内脏平滑肌收缩，括约肌松弛。

②N1受体兴侪（分布于神经节的受体）：植物神经节兴奋

③N2受体兴奋（分布于骨骼肌神经肌肉接头）：骨骼肌收缩

@（1受体激动：

1.皮肤、粘膜血管，腹腔内脏血管收缩。2.胃肠平滑肌松弛，括约肌收缩

3、瞳孔开大肌收缩，扩瞳4、肝糖原分解增加

⑤。1受体激动时

1.心脏兴奋：心收缩力加强，传导加快，自律性增加，心率加快，心愉出量增加。

2.肾素分泌增加3.脂肪分解姆加4.胃肠平滑肌松弛

@（2受体激动时：

1.支气管平滑肌松弛2、骨骼肌、冠状血管扩张。

3.糖原分解增加。4.胃、肠平滑肌松弛

©（3受体激动时：脂肪分解增加

第六章拟胆碱药

一、第一节：胆碱受体激动药

二、MN胆碱受体激动药

1、无临床使用价值脂溶性低口服难吸收

药理作用：

三、同类型药物：乙酰胆碱卡巴胆碱醋甲胆碱氯贝胆碱

四、M胆碱受体激动药

毛果芸香碱

作用：1.对眼睛的作用:①缩瞳（瞳孔括约肌收缩）

②降低眼内压（巩膜根部变薄前房角间隙变大房水流出增加）

③调节痉挛视远物清晰（睫状肌向中间收缩）

2、对腺体作用：增加汗腺、唾液腺的分泌。

3、兴奋平滑肌诱发哮喘

应用：1.青光眼首选闭角型青光眼开角型或单纯性青光眼早期有效

2.虹膜炎缩瞳与扩瞳药配合使用

3.口腔干燥

不灵反应：

使用注意：滴眼时应压迫眼内眦，防止药液吸收产生副作用。

五、同类型药物：毒菌碱槟榔碱

六、N胆碱受体激动药

第二节抗胆碱酯酶药

真性胆碱酯酶药：

一、假性胆碱酯酹药：

二、易逆性抗胆碱酯酶药

新斯的明

体内过程：人工合成药物脂溶性低不易通过血脑屏障无中枢效应不易进入角膜

作用：1兴奋骨骼肌最强，兴奋胃肠道及膀胱平滑肌较强；对心血管、腺体、眼、支气管平滑肌作用弱

2.对骨骼肌的作用：抑制胆碱酯酶直接激动骨骼肌运动终板上的受体

应用：1、重症肌无力：

2.术后腹胀气、尿潴留；

3.阵发性室上性心动过速；与B受体阻断药•起用使心率血压减慢

4.肌松药的解毒（非除极化肌松药筒箭毒碱）；

5.阿托品的中毒解救

不受反应：1腹痛、多汗、唾液增多、肌肉颤动、肌无力加重；

2胆碱能危象：剂量过大，神经-肌肉接头持久去极化而阻断受体作用；

禁用于：肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘

药物相互作用：

毒扁豆碱

痔点：①主要用于治疗青光眼，但不作首选药。②作用快、强、持久，可维持广2天。

③局部刺激性大，引起头痛，长期用药，病人不易耐受。

④本品为叔胺类化合物，易通过血脑屏障，产生中枢作用，小剂量兴奋，大剂量抑制。

⑤本品对M、N受体兴奋作用选择性差，副作用大，全身毒性反应严重，大剂量中毒时可引起呼吸麻痹。

毒扁豆碱与毛果芸香碱治疗青光眼的区别

毛果芸香碱毒扁豆碱

作用缩赚减低眼内压调节痉挛

作用机制瞳孔括约肌睫状肌MR（直接作用）抑制AchE活性（间接作用）

用途青光眼首选不首选

毒扁百碱较毛果美香碱作用持久、快、强，长期使用患者不易接受，

临床先用毒扁豆碱数次后改用毛果芸香碱维持

同类型药物：毗斯的明，安贝氯按（治疗重症肌无力）依酚氯胺（诊断重症肌无力）地美漠铉

三、加兰他敏（治疗重症肌无力，小儿麻痹）

四、难逆性抗胆碱酯酶药

有双磷酸脂类的中毒机制及解救

中毒机制：有机磷酸酯类分子中磷原子与胆碱酯酶丝氨酸的羟基以共价键牢固结合，生成难以水解的磷酰化

胆碱酯酶，使AchE失去水解Ach的能力，导致Ach大量堆积，引起一系列中毒症状，如不及时抢

救,酶发生“老化”.生成更稳定的单烷氧基磷酰化AchE。

中毒症状：

解救原则

⑴消除毒物：清洗皮肤、洗胃、导泻注意：清洗皮肤忌用热敌百虫中毒忌用碱性液洗胃；对硫磷中毒忌用高

镒酸钾洗胃

⑵解毒药物：阿托品解磷定

阿所品原则：①及早、足量、反复注射阿托品，直至阿托品化。②轻症单用阿托品，中重度中毒应与胆碱

酯酶复活药合用。缺点：不能阻断N2受体，无法对抗骨骼肌颤动和复活胆碱酯酶

碘解磷定疗效差异对乐果无效，且易引起苯中毒

⑶对症治疗：吸氧、人工呼吸、输液，用升压药及抗惊厥药

解毒药应用原则：联合用药；尽早用药；足量用药；重复用药

第七章抗胆碱药

第一节M胆碱受体阻断药

阿吒品

■祚用：和M受体结合，竞争性拮抗ACh或M受体激动药的作用，大剂量对NT受体也有阻断作用。

①印制腺体分泌：唾液、汗>呼吸道、泪>胃液>>>胃酸（弱）

②眼:⑴扩瞳（2）眼内压升高⑶调节麻痹视远物清晰

③松弛平滑肌胃肠〉膀胱〉月E、尿道、支气管>子宫与胆管较弱

④心脏:（1）心率：主要作用为心率加快,0.4~0.6mg时可出现心率短暂性轻度减慢，每分钟可减慢4~8次

（2）房室传导加快

⑤于张血管，改善微循环（大剂量）与受体作用无关

⑥中枢作用：先兴奋，后抑制，较大剂量（广2mg）兴奋延脑和大脑，中毒剂量（10mg）出现明显中枢中毒症状

临床应用：1、意志腺体分泌（麻醉前给药）

2.眼科应用

3.内脏绞痛缓解胃肠绞痛儿童遗尿症胆绞痛与肾绞痛需要与阿片类止痛药合用

不可用于平喘药抑制腺体分泌使痰变浓不易排出

4.缓慢性心绞痛

5.感染性休克但是高热与心率过快不可用

禁忌症：青光眼

山菖若碱：又名6542有明显抗外周胆碱作用，能缓解平滑肌痉挛和改善微循环，降低血粘度。用于感染中毒

性休克。

东莫若碱L中枢抑制作用：小剂量有明显镇静作用，大剂量有1作用、与苯海拉明用于晕船，晕车。呕吐；

麻醉前给药，对呼吸中枢有兴奋作用

中枢抗胆碱作用，抗震颤麻痹；抑制腺体分泌作用〉阿托品；外周作用〈阿托品。

人工合成类

合成扩瞳药：后马托品

合成解痉药：普鲁本辛（胃酸过度的溃疡病）贝那替嗪（胃复康伴有焦虑症的溃疡患者）

哌仑西平

第二节N胆碱受体阻断药

神经节阻断药：

除极化型肌屈药：琥珀胆碱（司可林）

作用机制：药物与神经肌肉接头后膜N2受体结合，产生与Ach相似的，较持久的除极作用，使N2受体对Ach

不起反应而使骨骼肌松弛

特点：①肌松前常出现短暂的肌束颤动②连续用药可产生快速耐受性

③过量中毒时中能用新斯用明抢救④治疗量无神经节阻滞作用

作用：气管插管的短时操作辅助麻醉

非除极化型肌松药（竞争型肌松药）：筒箭毒碱

作用机制：与Ach竞争神经肌肉接头的N2受体，阻断Ach对N2受体的激动作用而使骨骼肌松弛

特点：①肌松前无肌肉兴奋现象②故过量中毒时可用新斯的明解救

③吸入性全麻药和氨基1式类抗生素能加强和延长此类药物的肌松作用

④在同类阻断药之间有相加作用⑤有程度不等的神经节阻断作用

促进组胺的释放

不同药用于不用类型休克：

第八章拟肾上腺素药去甲肾上腺素一一早期神经原性休克

肾上腺素一一过敏性休克

多巴胺一一各种休克：感染中毒性休

克、心源性休克、出血性休克

美芬丁胺----心源性休克

一、a1a2激动药

去甲肾上腺素

1、口服无效静脉滴注（与肾上腺素的区别）

2、收缩血管兴奋心胴（整体是心率变慢不同于肾上腺素）

3、升高血压与血糖

临床应用：1.休克（禁用于失血性休克）

2.药物中毒性低血压

3.上消化道出血

不盘反应：局部组织缺血坏死急性肾功能坏死血压骤降

禁忌症：高血压动脉粥样硬化器质性心脏病无尿严重微循环障碍孕妇

间轻胺（阿拉明）

1、较少引起心律失常，对肾血管的收缩作用较弱

2、代替去甲肾上腺素治疗早期休克与其他低血压

一、a1激动药

去氧肾上腺素

二、a2激动药

第三节AB肾上腺素受体激动药

肾上腺素（adrenaline,epinephrine）a、B激动药

心赃：以Bl受体为主，与B2受体和a受体共存。正性心力作用。

血管：a受体：小动脉、毛细血管前扩约肌皮肤、粘膜、胃肠、肾血管——收缩；B2受体:骨骼肌和肝脏血

管一扩张；冠脉扩张:冠状动脉B2激活+心脏兴奋，腺昔增加。

血压：双重作用（小剂量时，收络压上升，骨骼肌血管舒张＞皮决粘膜血管收缩而舒张压下降，脉压增加；高

剂量时，收缩压上升，皮肤粘膜血管收缩》骨骼肌血管舒张使钎张压也上升，脉压降低）。

平滑肌：激动B2受体，解痉；收缩血管，减轻浮肿.

代谢：提高机体代谢，血糖升高,

代谢：提高机体代谢，血糖升高,

代谢:提高机体代谢，血糖升高.

无脏骤停；心三联肾上腺素阿托品利多卡因

过敏性休克；首选

支气管哮喘（禁用于心源性哮喘，对阿司匹林哮喘无效）；

与局部麻醉药合用，延长麻醉时间；鼻黏膜与齿龈出血。（对上消化道出血无效）

与局部麻醉药合用，延长麻醉时间；鼻黏膜与齿龈出血。（对上消化道出血无效）

一般表现：烦燥、焦虑、恐惧感、震颤、心悸、出汗和皮肤苍白，停药后可自行消失。

剂量:过大：剧烈头痛，血压剧升，诱发脑溢血，亦能引起心律失常，甚至心室纤颤。

禁忌证：高血压、动脉硬化、缺血性心脏病、心力衰竭、甲亢和糖尿病。可皮下、静脉注射

禁忌证：高血压、动脉硬化、缺血性心脏病、心力衰竭、甲亢却糖尿病。可皮下、静脉注射

多巴胺：激动a、B受体及外周多巴胺受体，小剂量激动血管床的D1受体，引起血管扩张。与利尿药合用

治疗急性肾功能衰竭。用于各种休克

麻黄碱：非儿茶酚胺可口服直接激动aB肾上腺素受体促进去甲肾上腺素的释放

兴奋中枢收缩血管升高血压舒张平滑肌收缩骨骼肌

麻醉所致低血压鼻塞防治轻度支气管哮喘缓解皮肤黏膜症状

第四节B受体受体激动药

异丙肾上腺素：人工合成口服无效气雾吸入

抑制组胺的释放

可以用于心脏骤停房室传导阻滞急性支气管哮喘发作

十一、肾上腺素受体阻断药

肾上腺素作用的翻转口不受体阻断药可阻断与缩血管有关的小受体田而对与扩血管有关的。窗受体无影

响值因而使的升压作用翻转为降压作用的现豪|

酚妥拉明

药理作用：用阻断al和a2两受体，属竞争性拮抗。

1.扩张血管：小动脉、小静脉扩张一外周阻力，扩静脉〉动脉（引起直立性低血压）

2.心脏兴奋：心率t、收缩力t>COt

3.其它作用：①拟胆碱作用：兴奋胃肠平滑肌

②组胺样作用：胃酸分泌、皮肤潮红

③唾液腺和汗腺分泌增加

临床应用:1.外周血管痉挛性疾病；

2.去甲肾上腺素滴注外漏；

3.肾上腺嗜铭细胞瘤:诊断、高血压危象，术前准备

4.抗休克：扩血管作用，改善微循环；感染性、心源性和神经性休克

5.急性心肌梗死和充血性心力衰竭

6.可乐定突然停药所致高血压的抢救

7.其它：新生儿持续性肺动脉高压症；阳痿

不良反应:1.拟胆碱作用:腹痛，腹泻，呕吐，诱发溃疡；

2.扩血管作用：低血压；

3.反射性兴奋心脏作用：IV时，心率加快，诱发心律失常或心绞痛

同类型药物：妥拉喋林

酚

★B肾上腺素受体阻断药

.1.（受体加断作用

⑴阻断心脏（1受体：心率减慢，心收缩力减弱，心肌氧耗量降低；心收缩力减弱，心输出量减少，血压稍降

低；心率减慢，房室传导减慢。

（2）血管：阻断血管B2-R,血管收缩，外周阻力f

⑶阻断支气管平滑肌（2受体，支气管收缩，呼吸道阻力增加，可诱发和加重哮喘。

⑷代谢：抑制BlB2受体，抑制脂肪分解，抑制糖原分解：

普蔡洛尔不影响正常人的血糖，也不影响胰岛素降低血糖，但可延长胰岛素降血糖时间及血糖水平的恢复,

易掩盖胰岛素引起的低血糖反应,这可能是由于（受体阻断药抑制了低血糖时所致的肾上腺素的分泌增加。

甲亢时，B受体阻断药加制T4转变为T3,对儿茶酚胺敏感性增高

⑸肾素：抑制肾B1受体，肾素分泌I

2.内在拟交感活性（ISA）：有些（受体阻断药与（受体结合后阻断（受体，同时对（受体具有部分激动作用；具有ISA

的B受体阻断药特点；心脏抑制刃支气管平滑肌收缩作用弱

3.膜稳定作用

4.其他：抑制血小板聚集（普蔡洛尔）；降低眼压，减少房水产生

临床应用：①快速型心律失常②心绞痛和心肌梗死③高血压④充血性心力衰竭

⑤其他：甲亢、甲状腺危象、偏头痛、肌肉震颤、肝硬化引起的上消化道出血、青光眼（噫吗洛尔）

不良反应:1.一般反应.消化道反应、皮疹、血小板

2.心血管反应.①加重房室传导阻滞，引起心动过缓，与维拉帕米合用应注.②雷诺氏现象

3.诱发或加剧支气管哮喘：对支气管哮喘应选择具有内在拟交感活性.

4.反跳现象：长期应用，B受体上调，突然停药，使原病加重.

5.其它：加重和掩盖降糖药引起的低血糖反应。

禁忌：左室心功能不全；窦性心动过缓；重度房室传导阻滞；支气管哮喘；肝功能不良等;

反跳现象：长期使用B受体阻断药时，如突然停药，可引起原来病情加重如血压止升，严重心律失常或心绞

痛发作次数增加，甚至产生急性心肌梗死或猝死，此种现象成为停药反跳，其机制与受体向上调节有关。

普耐诺尔（心得安）

同类型的药：嘎马洛尔（新型降眼内压药）

拉贝洛儿：

第十一章镇定催眠药

苯二氮卓类（Benzodiazepines,BZorBDZ）地西巴比妥类（Barbirurates）苯巴比妥（长）、异戊巴比

泮（长效）；氯氮卓、劳拉西泮（中）三理仑（短）妥（中”硫喷妥钠（超短）

药一、抗焦虑小于镇静剂量即呈良好的抗焦虑作镇静催眠：苯巴比妥，REMS反跳性延长，噩梦多，成

理用，首选药；选择性高，安全范围大，作用持久，瘾

作依赖性小。抗惊厥：苯巴比妥，异戊巴比妥

用二、镇静催眠明显缩短NREMS（非快动眼睡眠）癫痫：异戊巴比妥，大发作和持续状态好，小发作和婴

的SWS四期，延长NREMS二期，明显缩短入睡时儿肌阵挛性发作差

间，显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数。1,麻醉前用药：硫喷妥钠

治疗指数高，对呼吸影响2,对REMS影响小，停麻醉前用药：硫喷妥钠

药引起REMS延长较轻3,对肝药酶无诱导作用，

不影响其它药物代谢4,依赖性，戒断综合征较

轻5,思睡，运动失调等副作用较轻

三、抗惊厥，抗癫痫，地西泮首选

四、中枢性肌肉松弛（抑制脑干网状结构下行系统

对r神经元的易化作用；增强脊髓神经元突触前抑

制，抑制多突触反射）

五、短暂性记忆缺失（麻醉前给药）较大剂量致血

压降低心率减慢

临失眠：暂时性失眠、间断性失眠、焦虑性失眠

床惊厥：地西泮首选，破伤风、小儿高热性惊厥、药

应物中毒性惊厥，子痫（妊娠高血压综合征）

用癫痫：小发作（硝西泮、氯硝西泮），若是持续状

态（地西泮首选），肌阵挛性发作及婴儿痉挛（氯

硝西泮）

中枢性肌肉松弛：去大脑后强直

短暂性记忆缺失

不CNS反应：嗜睡、头昏、乏力、记忆力下降、共济后遗反应：宿醉思睡，精细动作不协调，高空、机器作

良失调，语言不清，视力模糊业者禁用。

反呼吸和循环抑制：抑制肺泡换气功能（静脉注射过耐受性，依赖性，成瘾

应快过量时易发生）戒断症状较重

急性中毒。耐受性，依赖性，成瘾呼吸抑制（静脉注射过快过量时易发生）

禁忌症：老年，是肝、肾、呼吸障碍、重症肌无力。急性中毒。

司机，高空作业，孕妇及婴儿诱导肝药酶

禁忌症：老年，是肝、肾、呼吸障碍、重症肌无力。

司机，高空作业，孕妇及婴儿

禁忌症：老年，是肝、肾、呼吸障碍、重症肌无力。

司机，高空作业，孕妇及婴儿

［作用机制］:BDZ类与位于GABAA受体a亚单位上BDZ受体结合，诱导GABAA受体构象发生改变，促进GABA

巴比妥类苯二氮卓类

抑制CNS范围广泛选择性抑制边缘系统

镇静、催眠有有

抗惊厥、抗癫痫有有

抗焦虑镇静量小于镇静量

麻醉作用有无

中枢性肌松作用无有

短暂记忆缺失无有

瘢痫、疼痛持续状态次选苯巴比妥首选安定

机理CI-通道开放时间延长，CI-通道开放频率增加，

缩短REM明显不明显

安全性较小大

依赖性早，较大迟，较轻

诱导肝药酶明显不明显

呼吸抑制、后遗效应明显不明显

中毒解救维持呼吸和血压，促进毒物排泄氟马西尼

与GABAA受体结合，.噌加氯离子通道开放频率（巴比妥延长开放时间）；促进更多氯离子内流，而产生中枢

抑制作用

［特效拮抗药］:氟马西尼，解救过量中毒

水合氯醛：不缩短REMS,停药后无代偿性REMS时间延长，醒后无后遗作用，消化道溃疡者禁用。用于顽固

性失眠小儿高热惊厥

第十四章抗精神失常药

氯丙嗪

药理作用；

1.对中枢神经作用：①抗精神病作用：机理：主要通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层

系统的D2受体

②镇吐作用：

③对体温调节的作用：不但降低发热者体温，还能降低正常人体温

2.对自主神经系统的作用：血管扩张，血压卜.降，连续用药时出现耐受性，且有较多副作用，故不适宜做降压

药

3、对内分泌系统的作用：催乳素抑制因子I-催乳素t-乳房肿大、泌乳；

促性腺激素I-FSH、LHI一延迟排卵；生长激素I；糖皮质激素I

4.加强中枢抑制药的作用：与麻醉药、镇静催眠药、镇痛药和乙醇合用可增强对中枢的抑制作用。

5.对锥体外系的影响

临床应用：

1.精神分裂症：对精神分裂症主要用于•I型，对II型疗效差甚至加重病情;对急性患者效果显著，对慢性疗效

差；

不能根治，需长期用药甚至终生治疗

2.呕吐和顽固性呃逆：多种药物（强心甘、吗啡、四环素等）及各种疾病（尿毒症、恶

性肿瘤）引起的呕吐

对晕动症（晕车、船）所致的呕吐无效，前庭刺激引起，应用抗组胺药止呕

3.人工冬眠与低温麻醉：严重创伤、感染性休克、高热惊厥甲状腺危象

不受反应：

1.常见不良反应：中枢抑制症状：嗜睡、淡漠、无力；

M受体阻断症状：视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高

a受体阻断：鼻塞、血压下降、直立性低血压及反射性心悸

2.锥体外系反应：机制：阻断黑质一纹状体D2受沐，胆碱能神经功能相对占优势所致

①帕金森综合症：肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等；

②静坐不能：坐立不安，反复徘徊。

③急性肌张力障碍：表现强迫性张口、伸舌、斜颈、吞咽困难、呼吸运动障碍等。

PS:迟发性运动障碍：表现头面部不自主刻板运动，出现口一舌-颊三联症。舞蹈样手足徐动症.：长期用药出

现，停药后不消失，抗胆碱药反加重:症状；机理:DA受体向上调节

3.药源性精神异常

4.惊厥与癫痫

5.过敏反应：常见皮疹、皮炎、光敏性皮炎，

少数患者出现肝损害、微胆管阻塞性黄疸,粒细胞减少，溶血性贫血及再障等

6.心血管和内分泌障碍：直立性低血压、持续性低血压休克、心电图异常、心律失常、

内分泌系统紊乱：乳房肿大、泌乳、闭经、生长减慢

7.急性中毒：昏睡、血压下降至休克，心肌损害。昏迷至死。

碳酸锂治疗躁狂症精神分裂症的躁狂兴奋

可抑制甲状腺功能

丙咪嗪

药理作用：1.中枢神经系统：正常人：头晕、口干、视力模糊、血压下降，注意

力不集中，思维能力降低

抑郁病人：精神振奋、情绪高涨

机制：抑制突触前膜对NA及5-HT再摄取，升高突触间隙NA及5・HT浓度

2.植物神经系统：阻断M受体,阿托品样作用

3.心血管系统：抑制心血管反射，抑制心肌中NA再摄取；血压下降，心律失常

临床应用：1.抑郁症：内源性、反应性及更年期等各型抑郁症内源性、更年期抑郁症效果较好

2.遗尿症

3.焦虑和恐怖症：起效缓慢，不能作为应急药

第十五章镇痛药

吗啡镇痛的作用部位第三脑室周围灰质。内源性阿片样受体可被纳洛酮拮抗。

吗啡：首过效应，代谢产物吗啡6-葡萄糖醛酸，具强活性。可以透过胎盘。

药记忆口诀3.4.5。

理a、对平滑肌的影响:

作（1）胃肠平滑肌：兴奋胃肠道平滑肌（不想吃）：抑制消化液（胃、胰液）分泌（不消化）；中枢抑制（不想拉）。

用（2）胆道平滑肌：胆道平滑肌和括约肌收缩，胆道和胆囊内压增高，可引起上腹不适甚至胆绞痛。

（3）其他平滑肌：提高输尿管、膀胱括约肌张力，引起尿潴留及排尿困难。对抗催产素兴奋子宫，降低张力而

延长产程。大剂量时促组胺释放，收缩支气管，诱发哮喘。

b、中枢神经系统：

（1）镇痛（强、久）和镇静：各种疼痛，尤而持续性、慢性钝痛优于急性间断性锐痛，且不影响意识及其

它感觉：作用持久。有镇静和欣快感。

（2）抑制呼吸：降低延髓呼吸中枢对血液C02张力的敏感性和抑制桥脑呼吸调整中枢。

（3）镇咳：抑制延脑咳嗽中枢，使咳嗽反射消失。因为易成瘾，用可待因代替。

（4）催吐：兴奋延髓催吐化学感受区（CTZ）,引起恶心和呕吐。

（5）缩瞳：兴奋动眼神经缩瞳核，引起缩瞳。针尖样瞳孔可作为吗啡中都的依据。

c、心血管系统：扩张阻力血管和容量血管，引起直立性低血压；由于抑制呼吸，导致C02增多，继发性的

脑血管扩张和脑血流量增加，导致颅内压升高。

d、免疫系统:作用于u受体，抑制巨噬细胞的吞噬功能和释放NO,并抑制T细胞的增殖，使人的免疫功能

降低。

d、免疫系统:作用于u受体，抑制巨噬细胞的吞噬功能和释放NO,并抑制T细胞的增殖，使人的免疫功能

降低。

临镇痛：适用于各种疼痛。长期用于癌症晚期疼痛。短期用于其他镇痛药无效时的各种急性说痛；内脏绞痛（与

床解痉药阿托品合用）；急性心肌梗死患者，不仅止痛，还减轻病人焦虑情绪和缓解心脏负担。

应心源性哮喘：左心衰竭突发急性肺水肿导致肺泡换气功能障碍，C02潴留刺激呼吸中枢，引起呼吸困难。强

用心甘、氨茶碱及吸氧。配以吗啡辅助治疗可获良效。作用机制：降低呼吸中枢对CO2敏感性，使呼吸变慢；

扩血管，降低前后负荷和心脏负荷；镇静可消除患者的焦虑和紧张情绪。禁支气管哮喘。

C、止泻和止咳（无痰性干咳）：急慢性消耗性腹泻（单纯性）；若伴细菌性感染，应加用抗菌药。阿片酊和

复方樟脑酊。

C、止泻和止咳（无痰性干咳）：急慢性消耗性腹泻（单纯性）；若伴细菌性感染，应加用抗菌药。阿片酊和

复方樟脑酊。

C、止泻和止咳（无痰性干咳）：急慢性消耗性腹泻（单纯性）；若伴细菌性感染，应加用抗菌药。阿片酊和

复方樟脑酊。

机脑啡肽神经元释放的脑啡肽，与感觉神经突触前、后膜上的阿片受体结合，通过G-蛋白耦联机制，促进K+

制外流，减少Ca2+内流，使突触前膜递质（SP,Glu）释放减少，突触后膜超极化，从而抑制痛觉传入中枢，产

生镇痛作用。

不恶心、呕吐、眩晕、排尿困难、便秘、胆绞痛、呼吸抑制、直立性低血压。耐受性及依赖性。急性中毒：昏

良迷、呼吸深度抑制、瞳孔极度缩小、血压降低、缺氧、尿潴留；呼吸麻痹是主要致死原因；抢救措施：吸氧、

反人工呼吸、纳洛酮对抗。

应禁忌症：分娩止痛、哺乳妇女止痛、支气管哮喘、肺心病、颅脑损伤所致颅内压增高患者、肝功能减退患

者和婴幼儿。

禁忌症：分娩止痛、哺乳妇女止痛、支气管哮喘、肺心病、颅脑损伤所致颅内压增高患者、肝功能减退患

者和婴幼儿。

可待因：前药。体位性低血压不明显：欣快、成瘾性发生率低、轻。无痰性剧烈干咳。中等轻度疼痛（合

用解热镇痛药起协同）.

哌替唾（人工合成）与吗啡比较的特点：持续时间短，镇痛效力弱。无止泻作用，对产程无影响，几无

镇咳作用。1、麻醉前给药及人工冬眠；与氯丙嗪，异丙嗪组成冬眠合剂。

2.与阿托品合用用于内脏绞痛。

3.代替吗啡用于心源性哮喘的辅助治疗。

芬太尼：起效快，持续时间短。成瘾性小，硬膜外一般采用：布比卡因+舒芬太尼。与氟哌利多合用产生神

经松弛镇痛效果。

美沙酮：常用其消旋体。耐受性与成瘾性发生较慢，戒断症状略轻。适应证：用于严重疼痛的治疗以及海洛

因的脱毒治疗（替代递减）。

阿片受体部分激动药喷他佐辛。

药名临床应用

吗啡无效的悦IR心性申%心

可待因中等程度的症病.无戒干喧

度冷丁各种物心性审分娩止痛、人工

冬喉、麻醉前给药

芬太尼各种MB、助用药

术后画《

创伤、手术、晚期翕症等■病.吸毒看

慢性饨0、内脏疾病引起的钝病

第十七章解热镇痛抗炎药

解热镇痛抗炎药是一类具有解热、镇痛，而口大多数坏有抗炎、抗风湿作用的药物C

共同的作用机制：抑制体内前列腺素的合成。由于有抗炎作用，且与糖皮质激素不同，故又称非笛体类抗炎药

（NSAIDs）o

NSAIDs药理作用机制：通过抑制环加氧酶（COX）而抑制前列腺素（PGs）的合成，从而缓解或消除PGs（特别是

PGE2）的致痛、致热和致炎作用。

1.解热作用：降低发热者的体温，对正常人无影响。解热机制：解热镇痛药是通过抑制中枢主要抑制PG合成

酶（环氧的C0X-2）,减少PG（特别是PGE2）的合成，从而消除PG对体温调定点的上调作用，使散热增多、产

热减少而发挥解热作用。

2.镇痛作用：中等程度镇痛，对慢性钝痛镇痛效果好（如头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经等）。对

严重创伤性剧痛和内脏绞痛无效，不产生欣快感与成瘾性，临床广泛应用。

3.抗炎作用：大多数解热镇痛药都有抗炎作用，对控制风湿性关节炎和类风湿性关节炎的症状有肯定疗效。抗

炎双制：PG是参与炎症反应的重要生物活性物质，它们不仅能使血管扩张，通透性增加，引起局部充血，水肿

和疼痛，还能增强缓激肽等的致炎作用。NSAIDs通过抑制PGs合成而产生抗炎作用.

药物分类：1.水杨酸类-阿司匹2苯胺类-对乙酰氨基.3.毗理酮类-保泰.4.其他』引珠美.5.选择性C0X-2抑制剂-

塞来昔.

一、水杨酸类：阿司匹林（aspirin）又叫乙酰水杨酸。

作用及应用：

药物相互作用：

解热镇痛：有较强的解热、镇痛作用（常用剂量0.5g）：用于感冒发热，增强散热过程、使发热者体温降低到

正常，而对正常体温没有影响。用于轻、中度疼痛，尤其是炎性疼痛，如头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经

等.

2.抗风湿：大剂量有较强的抗炎、抗风湿作用，是首选.可使急性风湿热患者1-2天内退热，关节红肿疼痛缓解

能明显减轻风湿性关节炎和类风湿性关节炎的炎症和疼痛。亦可用于鉴别诊断急性风湿热。

3.抗血栓形成：抗血小板聚集影响血栓形成（小剂量），主要是抑制TXA2（血栓素）的生成-临床用于血栓的预防。

用以防治冠心病及术后血栓形成等血小板高聚集性疾病。

1.不良反应：

2.胃肠道反应：①恶心、呕吐：I对胃黏膜的直接刺激作用；II较大剂量能兴奋延髓催吐化学感受区②胃溃

疡、胃（无痛性）出血。因抑制COX-1,干扰了PGs（PGE2）对胃粘膜的保护作用。

3.凝血障碍：小剂量抑制血小板聚集，大剂量抑制肝脏合成凝血醒原。

4.过敏反应：尊麻疹和血管神经性水肿，罕见“阿司匹林哮喘”：白三烯相对升高。

二、水杨酸反应：过量（5g/d）可致中毒：头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视、听力减退，严重者可出现过度

呼吸、酸碱平衡失调，甚至精神错乱。需立即停药，并施行各种对症治疗，输氧、给维生素K、静滴碳酸氢钠

的葡萄糖生理盐水溶液以纠正酸血症和碱化尿液促进水杨酸排泄。

三、瑞夷综合征：严重肝损害和脑病。

对肾脏的影响：对正常肾功能无影响。少数特别是老年人，伴有心肝肾功能损害的患者，即便用药前正常，也

可能引起水肿、多尿等肾小管功能受损的症状。

苯胺类：非那西丁（Phenacetin）,仅用于复方。

对乙酰氨基酚，是非那西丁的体内活性代谢产物又名扑热息痛，是本类药的常用药物。

药理作用及应用：解热镇痛作用缓慢且持久，强度与阿司匹林相当，但抗炎作用较弱。临床用于解热镇痛

不曳反应：对乙酰氨基酚短期应用不良反应少见，但大剂量长期应用可致严重的肝、肾损害（毒性代谢产物

N-乙酰对位苯醍亚胺所致）非那西丁过量则产生高铁血红蛋白血症，出现紫缙及其他缺氧症状，还可引起溶

血性贫血。

三、毗喋酮类本类药物包括保泰松及代谢产物羟基保泰松

四、其他抗炎有机酸类：口引味美辛）最强的PG合成酶抑制药，有显著的抗炎、镇痛和解热作用，对炎性疼痛镇

痛效果明显。.主要用于抗炎和镇痛：关节炎、滑囊炎、腱鞘炎、强直性脊椎炎、痛经等。不良反应多且严重：胃

肠道：厌食、恶心、腹痛、诱发浅疡；中枢：眩晕、额痛、精神失常，血液：中性粒细胞和血小板下降,再障.

肝7员害：黄疸，转氨酶升高。

五、布洛芬

代表NSAIDs:阿司匹林镇痛药：吗啡至体类：氢化可的

药松

镇痛抑制C0X,从而抑制PG的合成，慢性与阿片受体结合，通过G-蛋白耦联机制抑制比C0X高一级的

机制钝痛抑制痛觉传入中枢。慢性钝痛磷脂酶A2而抗炎。

药理解热镇痛，抗炎，抗血栓镇痛、镇静、镇咳、催吐、缩瞳、直立性

作用低血压、免疫力降低、对平滑肌的影响

其池无欣快感，呼吸抑制，成瘾性，耐受性

第十八章利尿药与脱水药

利尿药：是一类作用于肾脏，促进体内水和电解质的排泄，使尿量增加的药物。

根据效能分为三类：高效能（祥利尿药）：髓神升支粗段髓质皮质部，吠塞米；

中效能：远曲小管近端（髓祥升支粗段皮质部），曝嗪类；

低效能（保钾利尿药）：远曲小管和集合管，螺内酯，氨苯蝶咤，近曲小管，碳酸酊酹抑制药

1.高效能利尿药；味塞米，依他尼酸，布美他尼

药理作用和机制:1.抑制髓样升支粗段髓质皮质部NaCI再吸收而发挥利尿作用；2.直接扩张血管

临床应用:1.急性肺水肿和脑水肿2.严重水肿：心、肝、肾性水肿3.急慢性肾衰，排K+作用4.高钙血症，排

Ca2+作用5.加速毒物排泄：结合输液

不受反应：1水与电解质紊.低血容量、低K+、低Na+低CI一碱血症、低血镁2.耳毒性，氨基虱类抗生素

3.高尿酸血症，诱发痛.4.胃肠道影响

2.口效能利尿药：噬嗪类、氢氯曝嗪

药理作用和机制:1.利尿作用：抑制远曲小管近端NaCI的重吸收

2.抗利尿作用：尿崩症

3.降血压作用：早期：利尿，致血容量降低，降低血压，长期：通过扩张外周血管达到降压效果。

临床应用：1.各种原因引起的轻、中度水肿2.高血压3.尿崩症4.特发性高尿钙伴有尿结石者：促进PTH调节

的远曲小管Ca2+的重吸收，抑制尿钙的排出

不良反应：1电解质紊乱2高尿酸血症3代谢变化：导致高血糖、高脂血症4过敏反应：与磺胺类有交叉过敏

反应

3、低效能利尿药：

螺内酯（安体舒通）其化学结构与醛固酮相似

药理作用和机制：竞争性抑制远曲小管和集合管上皮细胞内醛固酮受体，促