2025医学ARDS诊断治疗指南

2025医学ARDS诊断治疗指南急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由直接或间接肺损伤引发的以弥漫性肺泡损伤为特征的临床综合征，表现为进行性低氧血症与呼吸窘迫，是重症医学领域的常见危重症。2025年版ARDS诊断与治疗指南基于近年循证医学进展及临床实践优化，核心内容如下：一、诊断标准与评估流程ARDS诊断需满足以下四要素，强调动态评估与多维度验证：1.时间窗：明确的肺损伤（直接或间接）后1周内出现新发或加重的呼吸症状，包括呼吸频率增快（>22次/分）、低氧血症或氧需求增加。2.低氧血症程度：基于氧合指数（PaO₂/FiO₂）结合呼气末正压（PEEP）水平分层：-轻度：200mmHg<PaO₂/FiO₂≤300mmHg（PEEP≥5cmH₂O）；-中度：100mmHg<PaO₂/FiO₂≤200mmHg（PEEP≥5cmH₂O）；-重度：PaO₂/FiO₂≤100mmHg（PEEP≥5cmH₂O）。需注意，接受高流量氧疗（HFNC）或无创通气（NIV）的患者，若经鼻导管或面罩氧疗无法维持SpO₂≥92%，需转换为PaO₂/FiO₂评估，必要时行气管插管。3.肺水肿来源：需排除心源性或容量超负荷导致的肺水肿。超声心动图评估左心室功能（射血分数≥40%）、中心静脉压（CVP）≤12mmHg或肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg可辅助鉴别；若无条件测量PCWP，需结合临床（如无颈静脉怒张、利尿剂反应差）综合判断。4.影像学表现：胸部X线或CT显示双肺透亮度降低（磨玻璃影或实变影），且病变范围超过肺野的50%（CT定量分析）。床旁肺超声（LUS）可作为替代手段，≥3个肋间出现B线融合提示肺泡水肿，与CT的一致性达85%以上。辅助诊断指标：生物标志物检测可提高诊断特异性，如血清表面活性蛋白D（SP-D）>110ng/mL、可溶性受体晚期糖基化终末产物（sRAGE）>1200pg/mL提示肺泡上皮损伤；血浆IL-6>150pg/mL、D-二聚体>2μg/mL提示炎症激活与微血栓形成，需结合临床动态监测。二、病理生理机制与分期特征ARDS的核心病理改变为肺泡-毛细血管膜通透性增高，依据病程进展分为三期：1.渗出期（0-7天）：肺泡上皮细胞（尤其是Ⅰ型肺泡细胞）与毛细血管内皮细胞损伤，导致肺泡腔内蛋白性液体渗出、透明膜形成。中性粒细胞浸润释放蛋白酶（如弹性蛋白酶）、活性氧（ROS）及炎症因子（TNF-α、IL-1β、IL-6），进一步破坏肺泡结构。此期肺顺应性显著下降，功能残气量减少，通气/血流（V/Q）比例失调以分流为主（Qs/Qt>30%）。2.增殖期（7-14天）：Ⅱ型肺泡细胞增殖修复上皮损伤，成纤维细胞与肌成纤维细胞活化，分泌胶原蛋白与纤维连接蛋白，导致肺泡间隔增厚。此期炎症反应有所减轻，但肺纤维化开始启动，CT可见网格状影，肺顺应性改善缓慢，氧合指标（PaO₂/FiO₂）可能呈平台期。3.纤维化期（>14天）：胶原纤维大量沉积，肺泡结构破坏，形成蜂窝肺。此期肺血管重构（平滑肌增生、管腔狭窄）加重，肺循环阻力增加，右心负荷增大，氧合与通气功能持续恶化，死亡率显著升高（>40%）。三、治疗策略与优化方案（一）通气支持：保护性策略为核心1.有创机械通气：-潮气量（Vt）：目标6mL/kg（预测体重，PBW=50+0.91×[身高(cm)-152.4]，女性为45.5+0.91×[身高(cm)-152.4]），平台压（Pplat）≤30cmH₂O，驱动压（Pplat-PEEP）≤15cmH₂O，以减少呼吸机相关性肺损伤（VILI）。-PEEP设置：根据ARDS严重程度与肺可复张性调整：轻度（PEEP5-8cmH₂O）、中度（8-12cmH₂O）、重度（12-15cmH₂O）；采用肺复张手法（如30秒40cmH₂O气道压）需严格评估，仅推荐用于Pplat≤35cmH₂O且氧合改善的患者。-俯卧位通气：中重度ARDS（PaO₂/FiO₂≤150mmHg）应尽早实施（确诊后48小时内），每日持续12小时以上（PROSEVA研究证实可降低28天死亡率）；清醒俯卧位（无镇静）适用于轻中度患者，需密切监测呼吸力学与循环状态。2.无创通气与高流量氧疗：-轻度ARDS（PaO₂/FiO₂200-300mmHg）可尝试HFNC（流量50-70L/min，FiO₂0.6-1.0）或NIV（压力支持10-15cmH₂O，PEEP5-8cmH₂O），但需每2小时评估氧合（SpO₂≥92%）与呼吸频率（≤30次/分），若4小时无改善需转为有创通气。3.体外膜肺氧合（ECMO）：-严格筛选标准：优化通气（Vt6mL/kg，PEEP≥10cmH₂O，FiO₂=1.0）后，PaO₂/FiO₂<50mmHg持续2小时，或pH<7.25伴PaCO₂>60mmHg（排除慢性高碳酸血症）；排除不可逆病因（如晚期肿瘤、多器官功能衰竭）。-模式选择：静脉-静脉（VV-ECMO）为主，目标流量2.5-4.0L/min，维持SaO₂≥92%，避免过度氧供（PaO₂<150mmHg）。（二）药物治疗：精准靶向干预1.糖皮质激素：渗出期（病程≤7天）小剂量甲泼尼龙（0.5-1mg/kg/d）可抑制炎症级联反应，缩短机械通气时间（LUNG-ARDS研究证实28天死亡率无显著差异，但需严格控制疗程≤14天）；增殖期（>7天）不推荐常规使用，仅用于纤维化进展明确者（如CT网格影扩大）。2.抗生素与抗微生物治疗：-怀疑感染相关ARDS（如肺炎、脓毒症）需4小时内启动经验性抗生素，覆盖常见病原体（肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌）；72小时后根据病原学结果降阶梯，总疗程7-10天（避免过长导致耐药）。-病毒感染（如流感、新冠）无明确细菌感染证据时，不推荐抗生素，可考虑抗病毒药物（如奥司他韦、奈玛特韦/利托那韦）。3.抗凝与抗血栓：-所有ARDS患者需预防深静脉血栓（DVT），低分子肝素（4000-5000IU/d）为一线选择；D-二聚体>2μg/mL或超声提示下肢静脉血栓者，治疗剂量抗凝（1mg/kgq12h），监测活化部分凝血活酶时间（APTT）维持1.5-2.5倍正常值。4.免疫调节治疗：-炎症风暴期（IL-6>200pg/mL）可考虑托珠单抗（8mg/kg，单次），需排除活动性感染（C反应蛋白>100mg/L时慎用）；-间充质干细胞（MSC）治疗（1×10⁶/kg，静脉输注）在Ⅱ期临床试验中显示可降低炎症因子（IL-6、TNF-α）水平，促进肺泡修复，推荐用于无严重免疫抑制的中重度ARDS患者（需多中心验证）。（三）综合管理与并发症预防1.液体管理：采用保守策略（维持CVP4-8mmHg），晶体液（乳酸林格液）优先，避免羟乙基淀粉；每日液体平衡≤-500mL（需维持平均动脉压≥65mmHg），利尿剂（呋塞米20-40mg/d）可改善肺水肿（需监测血钾）。2.营养支持：早期（48小时内）启动肠内营养（目标热量25-30kcal/kg/d），胃残余量>250mL时改为空肠喂养；肠外营养仅用于肠内不耐受者，避免过度喂养（热量<35kcal/kg/d）。3.多器官功能保护：-循环支持：去甲肾上腺素为一线升压药（目标MAP65-75mmHg），心输出量降低时加用多巴酚丁胺（2-5μg/kg/min）；-肾脏保护：避免肾毒性药物（如氨基糖苷类），血肌酐>2倍基线值时启动连续性肾脏替代治疗（CRRT），目标尿素清除率20-25mL/kg/h；-神经肌肉保护：短期使用神经肌肉阻滞剂（顺阿曲库铵，0.1-0.2mg/kg/h）仅用于重度ARDS（PaO₂/FiO₂≤100mmHg）且平台压>30cmH₂O者，疗程≤48小时。四、监测与预后评估动态监测是调整治疗的关键：-氧合指标：每4小时监测PaO₂/FiO₂，目标维持≥150mmHg；-呼吸力学：每2小时记录平台压、驱动压、肺顺应性（Crs=Vt/(Pplat-PEEP)），Crs<40mL/cmH₂O提示肺损伤加重；-生物标志物：SP-D、sRAGE每3天检测1次，持续升高提示预后不良；-影像学：床旁LUS每周1次，B线评分>15分提示肺水肿进展；-预后评分：使用ARDS死亡风险评分（包括年龄>65