人体水电解质与酸碱平衡学习笔记

人体水电解质与酸碱平衡学习笔记引言水电解质与酸碱平衡是维持机体稳态的核心环节，其紊乱可累及多器官功能，甚至危及生命。临床中，脱水、电解质异常、酸碱失衡常伴随出现，需结合生理机制、实验室指标与患者表现综合判断。本文从生理稳态、调节机制、常见紊乱及临床应用四维度梳理学习要点，助力建立系统认知。一、体液与电解质的生理稳态1.体液分布与渗透压体液总量：成人约占体重60%，儿童（70%~80%）、老年（50%~60%）因脂肪含量差异略有不同。分布层次：细胞内液（~40%体重）、细胞外液（~20%体重，含血浆5%、组织间液15%）。细胞外液是机体与外界交换的“媒介”，细胞内液则是代谢核心场所。渗透压：指溶质微粒对水的吸引力，血浆晶体渗透压（280~310mOsm/L）由钠、氯等维持，调控细胞内外水平衡；胶体渗透压（~1.5mOsm/L）由白蛋白等大分子维持，调节血管内外液体分布（如肝硬化低蛋白血症易致腹水）。2.关键电解质的生理功能电解质主要分布核心功能正常浓度（血清）临床关联--------------------------------------------------------钠（Na⁺）细胞外液维持渗透压、血容量；神经传导135~145mmol/L低钠→乏力/脑水肿；高钠→口渴/脑细胞脱水钾（K⁺）细胞内液维持心肌电生理、细胞代谢；酸碱平衡（与H⁺交换）3.5~5.5mmol/L低钾→肌无力/心律失常；高钾→T波高尖/室颤钙（Ca²⁺）细胞外液（离子钙）神经肌肉兴奋性（低钙抽搐）、凝血、骨骼矿化离子钙1.1~1.3mmol/L低钙→Chvostek征；高钙→多尿/肾绞痛氯（Cl⁻）细胞外液维持渗透压；与HCO₃⁻互为代偿调节酸碱96~106mmol/L低氯→碱中毒；高氯→酸中毒磷（Pi）细胞内液能量代谢（ATP）、核酸合成；骨骼矿化0.97~1.61mmol/L低磷→肌无力；高磷→肾衰骨病镁（Mg²⁺）细胞内液酶激活剂；维持心肌/神经稳定性（与钙拮抗）0.75~1.02mmol/L低镁→心律失常；高镁→呼吸抑制二、酸碱平衡的调节机制酸碱平衡指体液中H⁺浓度（pH）稳定在7.35~7.45。酸碱来源包括代谢性（糖/脂/蛋白代谢产酸，如乳酸、酮体）和呼吸性（CO₂排出/潴留），调节依赖三层防御：1.缓冲系统（即时反应，有限度）碳酸氢盐缓冲对（HCO₃⁻/H₂CO₃）：最核心，正常时HCO₃⁻/H₂CO₃=20:1（pH=7.4）。H⁺↑时，HCO₃⁻结合H⁺生成H₂CO₃（→CO₂+H₂O）；H⁺↓时，H₂CO₃解离补充H⁺。磷酸盐缓冲对（HPO₄²⁻/H₂PO₄⁻）：主要在肾远曲小管发挥作用（酸化尿液）。蛋白缓冲对（Pr⁻/HPr）：血浆蛋白（如白蛋白）、血红蛋白（Hb⁻/HHb）可结合/释放H⁺，红细胞内Hb⁻还能调节CO₂运输（CO₂+H₂O→H₂CO₃→HCO₃⁻+H⁺，H⁺被Hb⁻结合）。2.肺的调节（数分钟至数小时，调节CO₂）通过改变通气量调节PaCO₂：PaCO₂↑（酸血症）→呼吸中枢兴奋→通气量↑→CO₂排出↑→PaCO₂↓；PaCO₂↓（碱血症）→通气量↓→CO₂潴留→PaCO₂↑。*注：肺调节受中枢（PaCO₂敏感）、外周（PaO₂、pH敏感）化学感受器驱动。*3.肾的调节（数小时至数天，最持久，调节HCO₃⁻）近端小管：重吸收80%滤过的HCO₃⁻（需碳酸酐酶催化，如碳酸酐酶抑制剂可致代谢性酸中毒）。远端小管：分泌H⁺（与NH₃结合成NH₄⁺排出，低钾时H⁺-K⁺交换增强，易致碱中毒）、重吸收HCO₃⁻，最终酸化尿液（尿pH可低至4.5）。三、常见紊乱的识别与处理（一）水代谢紊乱1.脱水（容量不足）类型血清钠（mmol/L）渗透压（mOsm/L）病因核心表现处理原则------------------------------------------------------------------等渗性135~145280~310呕吐、腹泻、烧伤口渴、尿少、皮肤干燥、低血容量休克补等渗盐水/平衡盐（如林格液）低渗性<135<280长期利尿、只补水（如大量出汗后饮水）无口渴（早期）、乏力、恶心、休克（水向细胞内转移，有效循环血量更少）先补高渗盐水（3%NaCl）纠正渗透压，再补等渗液高渗性>145>310高热、尿崩、进水不足极度口渴、尿少（比重高）、脑细胞脱水（烦躁/抽搐/昏迷）补水为主（5%葡萄糖/0.45%NaCl），缓慢纠正（避免脑水肿）2.水中毒（容量过多）病因：抗利尿激素（ADH）分泌过多（如SIADH）、肾衰时饮水过多。表现：血清钠<135、渗透压低，细胞内水肿（头痛、嗜睡、抽搐）。处理：限制水摄入，必要时用利尿剂（呋塞米）、高渗盐水（严重时）。（二）电解质紊乱1.钾代谢紊乱低钾血症（<3.5mmol/L）：病因：摄入不足（禁食）、丢失过多（呕吐/腹泻/利尿）、H⁺-K⁺交换（碱中毒、胰岛素）。表现：肌无力（四肢→呼吸肌）、心律失常（早搏、T波低平、U波）、肠麻痹。处理：口服补钾优先（如氯化钾缓释片）；静脉补钾需注意浓度<0.3%、速度<20mmol/h、见尿补钾（尿量>40ml/h）。高钾血症（>5.5mmol/L）：病因：肾衰、溶血、挤压伤、补钾过多。表现：肌无力、心律失常（T波高尖、QRS增宽、室颤）。处理：拮抗（10%葡萄糖酸钙，对抗心肌毒性）、转移（胰岛素+葡萄糖，促进K⁺内移）、排出（呋塞米、透析）。2.钙代谢紊乱低钙血症（离子钙<1.1mmol/L）：病因：VitD缺乏、甲旁减、碱中毒（游离钙减少）。表现：抽搐（Chvostek征：轻扣面神经→面肌抽搐；Trousseau征：束臂试验→手痉挛）、感觉异常。处理：静脉补钙（10%葡萄糖酸钙）+VitD（如骨化三醇）。高钙血症（>2.75mmol/L）：病因：甲旁亢、恶性肿瘤骨转移。表现：肌无力、多尿、肾绞痛、意识障碍。处理：扩容（生理盐水）、利尿（呋塞米）、降钙素、双膦酸盐（如唑来膦酸）。（三）酸碱失衡1.代谢性酸中毒（HCO₃⁻↓，pH↓）分型：AG增高型（AG=Na⁺-(Cl⁻+HCO₃⁻)，正常8~16）：乳酸酸中毒（休克/缺氧）、酮症（糖尿病）、肾衰（硫酸/磷酸潴留）。AG正常型：腹泻（HCO₃⁻丢失）、肾小管酸中毒（肾排H⁺障碍）。表现：深大呼吸（Kussmaul呼吸）、乏力、恶心。处理：病因治疗（如补液纠正休克、胰岛素降糖）；重度（pH<7.2）补碱（5%NaHCO₃），避免过度（pH接近7.2即可）。2.代谢性碱中毒（HCO₃⁻↑，pH↑）病因：呕吐（丢失H⁺/Cl⁻，低钾低氯性碱中毒）、利尿剂（排Cl⁻/K⁺）、碱性药物过量。表现：呼吸浅慢、手足抽搐（碱中毒致游离钙减少）、精神症状。处理：补生理盐水（扩容+补充Cl⁻）、补钾（纠正低钾）；严重时用稀盐酸（谨慎）。3.呼吸性酸中毒（PaCO₂↑，pH↓）病因：通气不足（慢阻肺、呼吸肌麻痹、气道梗阻）。分型：急性：pH明显下降，HCO₃⁻代偿不足（肾未启动）；慢性：肾代偿（HCO₃⁻↑），pH接近正常。处理：改善通气（吸氧、机械通气）；慢性者避免过度补碱（肾已代偿，补碱易致代谢性碱中毒）。4.呼吸性碱中毒（PaCO₂↓，pH↑）病因：通气过度（癔症、高热、中枢病变）。表现：手足麻木、抽搐（低钙）、头晕。处理：减少通气（纸袋呼吸，增加CO₂吸入）；治疗原发病（如降温、镇静）。5.混合性酸碱失衡需结合阴离子间隙（AG）、潜在HCO₃⁻（排除高氯等干扰）及代偿公式判断。例如：慢阻肺（呼酸）合并感染性休克（代酸），血气表现为PaCO₂↑、HCO₃⁻↓、AG↑。四、学习与临床应用技巧1.整合记忆：指标→表现→处理联动电解质与心电图：高钾→T波高尖；低钾→U波、T波低平；低钙→QT间期延长。酸碱与血气：代谢性酸中毒→AG增高提示“内源性酸堆积”（如乳酸、酮体）；呼吸性酸中毒→PaCO₂↑+HCO₃⁻代偿性↑（慢性）。2.病例导向：从临床场景推导逻辑例：“患者呕吐3天，乏力，查血钠130、钾2.8、pH7.5、HCO₃⁻32”→分析：低渗性脱水（失钠>失水）、低钾低氯性代谢性碱中毒（呕吐丢H⁺/Cl⁻，低钾致H⁺-K⁺交换增强）→处理：补钠（3%NaCl）、补钾（口服+静脉）、补充Cl⁻（生理盐水）。3.掌握代偿公式（判断单纯/混合紊乱）代谢性酸中毒肺代偿：PaCO₂=1.5×HCO₃⁻+8±2（超出范围提示混合）。呼吸性酸中毒肾代偿：急性HCO₃⁻=24+0.35×(PaCO₂-40)±5；慢性HCO₃⁻=24+0.45×(PaCO₂-40)±3（超出提示混合）。4.警惕“隐性”紊乱高血糖性低钠：血糖每升5.6mmol/L，血钠降1.6mmol/L（葡萄糖带入水），校正钠=实测钠+0.024×(血