2025年重金属中毒血气分析特征试卷及答案

2025年重金属中毒血气分析特征试卷及答案一、单项选择题（每题2分，共20分）1.以下哪种重金属中毒最易导致高阴离子间隙（AG）型代谢性酸中毒？A.慢性铅中毒B.急性汞中毒（经口）C.砷化氢中毒D.镉中毒2.某患者血气分析显示：pH7.28，PaCO₂32mmHg，HCO₃⁻14mmol/L，BE-10mmol/L，AG22mmol/L（正常8-16）。结合职业史（电池厂工人），最可能的重金属暴露是？A.铅B.汞C.砷D.铊3.急性汞中毒（经呼吸道吸入）患者的血气分析中，最可能出现的继发性改变是？A.呼吸性碱中毒（过度通气代偿代谢性酸中毒）B.呼吸性酸中毒（肺泡损伤导致通气不足）C.代谢性碱中毒（肾小管重吸收HCO₃⁻增加）D.混合性酸碱失衡（代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒）4.慢性铅中毒患者长期未治疗，血气分析中HCO₃⁻持续降低的主要机制是？A.铅抑制碳酸酐酶活性，减少肾小管HCO₃⁻重吸收B.铅直接损伤肾小球，导致HCO₃⁻滤过增加C.铅诱导溶血，释放大量乳酸D.铅抑制线粒体呼吸链，促进酮体生成5.砷化氢中毒患者血气分析中，PaO₂降低的核心原因是？A.砷直接损伤肺泡上皮细胞，导致弥散障碍B.大量溶血产生游离血红蛋白，结合氧气能力下降C.肾小管坏死引发急性肺水肿D.砷抑制红细胞内碳酸酐酶，影响CO₂运输6.镉中毒患者出现低氧血症时，血气分析中PaO₂与SpO₂（指脉氧）的关系最可能为？A.PaO₂显著降低，SpO₂同步降低（一致性）B.PaO₂降低，SpO₂正常（分离现象）C.PaO₂正常，SpO₂降低（矛盾现象）D.两者均正常7.以下哪项是铊中毒区别于其他重金属中毒的特征性血气改变？A.高AG代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒B.正常AG代谢性酸中毒（高氯性）C.混合性酸碱失衡（代谢性碱中毒+呼吸性酸中毒）D.单纯性呼吸性碱中毒（中枢兴奋导致过度通气）8.某重金属中毒患者血气分析：pH7.35，PaCO₂28mmHg，HCO₃⁻15mmol/L，BE-8mmol/L。该患者酸碱失衡类型为？A.代偿性代谢性酸中毒B.代偿性呼吸性碱中毒C.失代偿性代谢性酸中毒D.混合性代谢性酸中毒+呼吸性碱中毒9.急性钡中毒（经消化道）导致的低钾血症，对血气分析的影响主要表现为？A.代谢性碱中毒（细胞内H⁺外移，肾小管排H⁺增加）B.代谢性酸中毒（细胞外H⁺内移，肾小管排H⁺减少）C.呼吸性碱中毒（低钾致呼吸肌麻痹，过度通气）D.呼吸性酸中毒（低钾致呼吸肌无力，通气不足）10.重金属中毒患者若出现“阴离子间隙升高但乳酸正常”，最可能的中毒类型是？A.铅中毒（干扰糖代谢）B.汞中毒（直接损伤肾小管）C.砷中毒（抑制丙酮酸脱氢酶）D.铊中毒（干扰钠钾泵）二、多项选择题（每题3分，共15分，少选、错选均不得分）1.铅中毒导致代谢性酸中毒的机制包括：A.抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD），导致δ-ALA蓄积（酸性物质）B.损伤近端肾小管，引起范可尼综合征（HCO₃⁻重吸收减少）C.抑制线粒体细胞色素氧化酶，促进无氧酵解（乳酸生成增加）D.直接刺激呼吸中枢，导致过度通气2.急性汞中毒（经口摄入氯化汞）的血气分析可能出现：A.pH降低（代谢性酸中毒）B.PaCO₂降低（呼吸代偿）C.AG升高（乳酸、硫酸盐蓄积）D.HCO₃⁻显著升高（肾小管代偿）3.砷化氢中毒的特征性血气改变包括：A.低氧血症（PaO₂降低）B.高AG代谢性酸中毒（乳酸、血红蛋白降解产物蓄积）C.呼吸性碱中毒（代偿性过度通气）D.高铁血红蛋白血症（PaO₂正常但SpO₂降低）4.镉中毒累及呼吸系统时，血气分析可能表现为：A.PaO₂降低（弥散障碍或通气/血流比例失调）B.PaCO₂升高（限制性通气功能障碍）C.pH降低（呼吸性酸中毒）D.HCO₃⁻代偿性升高（慢性中毒）5.重金属中毒合并急性肾损伤时，血气分析的典型表现有：A.高AG代谢性酸中毒（硫酸、磷酸蓄积）B.HCO₃⁻降低（肾小管排酸能力下降）C.PaCO₂降低（呼吸代偿）D.BE正值增大（碱剩余增加）三、简答题（每题8分，共40分）1.简述铅中毒患者血气分析的主要特征及病理机制。2.急性汞中毒（经呼吸道吸入）与经口摄入汞盐的血气分析改变有何差异？3.砷化氢中毒为何会导致“矛盾性低氧”（PaO₂降低但氧合血红蛋白解离曲线左移）？4.镉中毒引起的“肾小管性酸中毒”在血气分析中如何体现？与其他类型代谢性酸中毒（如乳酸酸中毒）的鉴别要点是什么？5.简述重金属中毒患者血气分析中“阴离子间隙（AG）”的临床意义及异常时的可能原因。四、案例分析题（共25分）患者男性，38岁，某蓄电池厂工人（接触铅尘5年），因“乏力、恶心、腹痛3天，呼吸困难1天”就诊。查体：T36.8℃，P110次/分，R24次/分，BP135/85mmHg；口唇无发绀，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；腹软，脐周压痛（+），无反跳痛；双下肢无水肿。实验室检查：血常规示Hb105g/L（正常130-175），网织红细胞3.5%（正常0.5%-1.5%）；血铅2.8μmol/L（正常＜0.97μmol/L）；肾功能：血肌酐180μmol/L（正常53-106），尿素氮9.2mmol/L（正常2.9-7.5）；血气分析：pH7.25，PaCO₂30mmHg（正常35-45），HCO₃⁻13mmol/L（正常22-27），BE-12mmol/L，AG20mmol/L（正常8-16），PaO₂90mmHg（正常80-100）。问题：1.该患者的酸碱失衡类型及判断依据是什么？（5分）2.结合职业史及检查结果，分析血气异常的具体机制。（10分）3.若患者同时合并急性铅中毒性脑病（中枢抑制），血气分析可能出现哪些变化？请解释。（10分）答案一、单项选择题1.C2.A3.B4.A5.B6.A7.D8.A9.A10.C二、多项选择题1.ABC2.ABC3.ABC4.ACD5.ABC三、简答题1.铅中毒血气分析主要特征：代谢性酸中毒（pH↓、HCO₃⁻↓、BE负值↑），常伴高AG（8-16→＞16）。机制：①铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD），导致δ-ALA（δ-氨基乙酰丙酸）蓄积（酸性物质）；②铅损伤近端肾小管（范可尼综合征），减少HCO₃⁻重吸收；③铅抑制线粒体细胞色素氧化酶，促进无氧酵解，乳酸生成增加；④慢性中毒时，铅干扰维生素D代谢，抑制肾小管对磷的重吸收，磷酸盐排泄增加，间接影响酸碱平衡。2.差异：①经呼吸道吸入急性汞中毒：汞蒸气损伤肺泡及小气道，导致通气功能障碍（如急性间质性肺炎），血气表现为低氧血症（PaO₂↓）、PaCO₂↑（通气不足），可合并呼吸性酸中毒（pH↓）；若合并肺泡-毛细血管膜损伤（肺水肿），则弥散障碍加重低氧。②经口摄入汞盐（如氯化汞）：汞离子直接损伤消化道及近端肾小管（急性肾损伤），导致代谢性酸中毒（HCO₃⁻↓、AG↑，因硫酸盐、乳酸等蓄积），呼吸代偿性过度通气（PaCO₂↓），pH显著降低（失代偿）。3.砷化氢中毒时，砷与红细胞内谷胱甘肽结合，破坏红细胞膜稳定性，引发急性血管内溶血（血红蛋白大量释放）。游离血红蛋白可与一氧化氮（NO）结合，导致血管收缩（肺血管痉挛），同时血红蛋白降解产生大量非挥发性酸（如血红素分解产物），引发高AG代谢性酸中毒。此外，溶血导致红细胞减少，携氧能力下降，而游离血红蛋白的氧解离曲线左移（与氧亲和力增加），组织供氧进一步减少，表现为PaO₂降低（动脉血氧分压下降）但氧合血红蛋白不易释放氧（矛盾性低氧）。4.镉中毒引起的肾小管性酸中毒（主要为近端肾小管型，Ⅱ型）在血气中表现为：正常AG代谢性酸中毒（HCO₃⁻↓、pH↓），血氯升高（高氯性酸中毒），尿pH＞5.5（因近端肾小管重吸收HCO₃⁻障碍，大量HCO₃⁻随尿排出）。与乳酸酸中毒的鉴别：乳酸酸中毒AG显著升高（＞16），血乳酸＞2mmol/L；而镉中毒性肾小管酸中毒AG正常（Cl⁻代偿性升高），血乳酸正常，尿HCO₃⁻排泄分数（FE-HCO₃⁻）＞15%（提示近端重吸收障碍）。5.AG=Na⁺-(Cl⁻+HCO₃⁻)，正常8-16mmol/L。临床意义：反映未测定阴离子（如乳酸、酮体、硫酸盐、磷酸盐等）的浓度，帮助判断代谢性酸中毒类型。重金属中毒时AG升高的可能原因：①砷、铅等抑制酶活性，导致乳酸、酮体等酸性代谢产物蓄积（如砷抑制丙酮酸脱氢酶，铅抑制线粒体呼吸链）；②急性肾损伤（汞、镉等）导致硫酸盐、磷酸盐排泄减少；③溶血（砷化氢）释放血红蛋白降解产物（如胆红素、铁离子结合物）。AG正常提示高氯性酸中毒（如镉中毒性肾小管酸中毒）。四、案例分析题1.酸碱失衡类型：代偿性代谢性酸中毒。判断依据：pH7.25（＜7.35），HCO₃⁻13mmol/L（＜22），提示代谢性酸中毒；PaCO₂30mmHg（＜35），符合呼吸代偿（H⁺升高刺激呼吸中枢，增加CO₂排出），且根据代偿公式（ΔPaCO₂≈1.2×ΔHCO₃⁻），ΔHCO₃⁻=22-13=9，预计PaCO₂=40-1.2×9=29.2mmHg（实际30mmHg在代偿范围内），故为代偿性代谢性酸中毒。2.血气异常机制：①铅中毒直接损伤近端肾小管（范可尼综合征），HCO₃⁻重吸收减少，导致HCO₃⁻降低；②铅抑制ALAD，δ-ALA蓄积（酸性物质），AG升高（20mmol/L）；③铅抑制线粒体呼吸链，细胞无氧酵解增强，乳酸生成增加（参与AG升高）；④患者合并轻度肾损伤（血肌酐180μmol/L），肾功能下降导致酸性代谢产物（如硫酸盐、磷酸盐）排泄减少，加重代谢性酸中毒；⑤呼吸代偿：H⁺升高刺激外周化学感受器（颈动脉体），呼吸频率增快（R24次/分），CO₂排出增加，PaCO₂降低，部分代偿pH。3.若合并急性铅中毒性脑病（中枢抑制），血气分析可能出现：①呼吸性酸中毒：中枢抑制导致呼吸中枢驱动减弱，通气量下降（R减慢、潮气量减少），CO₂潴留（Pa