呼吸衰竭呼吸系统疾病课件

【掌握】1、呼吸衰竭的分类；2、呼吸衰竭的血气分析诊断标准；3、呼吸衰竭的发病机制和病理生理；4、慢性呼吸衰竭的临床特点；5、慢性呼吸衰竭的主要治疗措施（尤其是氧疗）。【熟悉】呼吸衰竭的病因讲授目的和要求1/6/20261讲授主要内容

概述

病因

发病机制

临床表现

诊断标准

治疗

1/6/20262各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征

定义概述1/6/20263客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg1/6/20264PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸externelresp.肺通气ventilation换气gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg1/6/20265（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓

PaCO2↑病因1/6/20266（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS肺容量、通气量、有效弥散面积↓V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑1/6/20267（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死、肺动静脉样分流→PaO2↓1/6/20268（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓或/和PaCO2↑（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓或/和PaCO2↑1/6/20269（一）按动脉血气分类：

Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg分类1/6/202610（二）按发病缓急分类急性、慢性（三）按发病机制分类：通气性(泵衰竭)、换气性（肺衰竭）1/6/202611发病机制一缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰1/6/2026122、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等CO2弥散速度为O2的21倍1/6/2026131/6/202614

气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度∞气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积弥散膜厚度1/6/2026153、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V样分流（真性、功能性）V/Q↑——无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量>30%，吸氧亦难以纠正1/6/202616维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调1/6/2026171/6/2026181/6/2026195、氧耗量↑

缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量1/6/202620二缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

急性PaO2↓

：4～5min不可逆损害逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷PaO2<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响1/6/202621PaCO2↑轻：皮质下层刺激↑、皮质兴奋重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭早期兴奋、失眠、烦躁不安后期精神错乱、嗜睡、昏迷与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关1/6/202622

PaO2↓＋PaCO2↑脑血管扩张、血流量↑血管内皮细胞通透性↑→脑间质水肿钠-钾泵功能↓→细胞内钠水↑→脑细胞水肿压迫脑血管脑组织缺氧加重

酸中毒→抑制性神经递质↑颅内压↑→1/6/202623PaO2↓PaCO2↑轻度：HR↑心搏量↑BP↑重度：心肌纤维化、室颤、停搏轻度：HR↑脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩重度：心脏抑制、血压下降、心律失常（二）对心血管、循环的影响1/6/2026241/6/202625PaO2↓颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2↑急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量↓：①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝②pH无明显变化③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭呼吸：1/6/202626PaO2↓间接作用

+PaO2＜60mmhg颈A体、主A体化感器

+呼吸中枢

+呼吸深快呼吸中枢—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，间接作用＞直接作用严重缺氧，直接作用＞间接作用缺氧对呼吸的影响1/6/202627PaCO2直接和间接作用于呼吸中枢+呼吸深快呼吸中枢

—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）过高(PaCO2＞80mmHg)轻度↑PaCO2升高对呼吸的影响1/6/202628PaO2↓肝细胞受损—ALT↑肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑消化功能障碍

PaCO2↑肾血管扩张，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑(四)肝、肾、造血系统的影响1/6/202629(五)酸碱平衡及电解质紊乱PaO2↓代谢性酸中毒①产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进→高钾血症、细胞内酸中毒②乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）→AB↓

PaCO2↑呼吸性酸中毒急性：对pH影响大pH：取决于HCO3-/H2CO3肾重吸收HCO3-

1～3天，肺则数小时HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）1/6/202630第一节

急性呼吸衰竭1/6/202631急性呼吸功能衰竭和

急性呼吸窘迫综合征急性呼吸功能衰竭：原来呼吸系统健康，肺功能正常，因某种突发原因，使呼吸功能急剧减退而发生的呼吸衰竭。1/6/202632【病因】各种原因引起的窒息重症哮喘严重呼吸系统感染各种原因引起的急性肺水肿胸肺部外伤颅脑和神经肌肉病变药物中毒ARDS1/6/202633临床表现：

一，呼吸困难

二，发绀：中央性发绀

外周性发绀

三，神经精神症状

四，循环系统症状

五，消化和泌尿系统表现1/6/202634诊断：一，血气分析达到呼衰的诊断标准

Ⅰ型呼衰PaO2＜60mmHg

Ⅱ型呼衰PaO2＜60mmHg

PaCO2＞50mmHg

二，肺功能三，胸部影像学检查1/6/202635【治疗】一、现场抢救：心肺复苏畅通呼吸道(airway)人工呼吸(breathing)体外心脏按压(circulation)二、高浓度给氧三、机械通气辅助1/6/2026361/6/202637急性呼吸窘迫综合征(ARDS)定义：多种严重疾病，如休克、创伤、误吸等病程中发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。病理生理：弥漫性肺损伤、肺微血管通透性增加和肺泡萎陷，肺内分流增加，通气/血流比例失调临床表现：顽固性低氧，呼吸窘迫

1/6/202638引起呼衰的机制肺水肿透明膜形成肺不张支气管阻塞支气管痉挛微血栓形成肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气PaO2↓PaCO2N或↓1/6/202639诊断

1994年欧美会议共识，1999年昆明会议可引起ARDS的原发病进行性呼吸窘迫，(呼吸频率>28次/分)，常规氧疗无效胸部X线表现：双侧肺斑片、云雾，融合血气分析：氧合指数（PaO2/FiO2）≤200能除外心源性肺水肿1/6/202640治疗原则纠正缺氧、克服肺泡萎陷：PEEP改善肺微循环消除肺水肿控制原发病1/6/202641第二节

慢性呼吸衰竭1/6/202642【病因】支气管-肺疾病：常见，如COPD、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺等胸廓和神经肌肉病变：胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等1/6/202643（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式临床表现1/6/202644（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L—发绀)中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—末梢循环障碍1/6/202645（三）精神神经症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活pH<7.3急性：精神症状明显1/6/202646（四）血液循环系统PaO2↓+PaCO2↑→HR↑、Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓、心律失常、心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血1/6/202647

基础疾病+症状+体征+血气分析

诊断主要依靠血气分析

Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

诊断标准1/6/202648常用血气分析指标：（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所产生的压力（正常参考值95-100mmHg）（二）SaO2

单位血红蛋白的含氧百分数，正常值95-98%1/6/202649（三）PaCO2物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.351/6/202650（五）BE剩余碱正常值+/-3＞+3表示代谢性碱剩余＜-3表示代谢性酸剩余（六）HCO3-碳酸氢根正常值22-26mMol/L↑表示代谢性碱中毒↓表示代谢性酸中毒1/6/202651

原则：保持呼吸道通畅改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素治疗1/6/202652（一）建立通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素1/6/202653原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度>50%低浓度吸氧给氧浓度<35%FiO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧疗1/6/2026541、Ⅰ型呼衰V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧注意：长期吸入高浓度氧可引起氧中毒。应尽量将吸入氧浓度控制在50％以内。A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正1/6/202655原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相对肺泡通气↓氧离曲线吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧PaO2↑PaCO2↑高浓度O2低浓度O2PaO2↑21mmHgPaCO2↑<17mmHg1/6/2026563、氧疗方法鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min,>10h/d）1/6/2026571/6/2026581/6/2026591/6/202660O2FlowRate(L/M)FiO2Nasalcannula20.2840.3660.44OxygenMask5-60.406-70.507-80.60Maskwithbag60.6080.8010>0.801/6/202661（三）增加通气量、减少CO2潴留关键：增加肺泡通气量基础治疗：原发病治疗保持气道通畅和减低呼吸阻力机械通气呼吸兴奋剂1/6/2026621、合理使用呼吸兴奋剂

a.机制呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量，CO2生成↑1/6/202663b.适应证效果好——中枢抑制权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎1/6/202664c.注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可剂米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑、阿米三嗪等。尼可刹米目前常用。副作用：皮肤潮红，皮肤瘙痒、肌肉抽搐，烦躁不安等。经4～12h未见效，或出现肌肉抽搐等严重副作用时应停用。必要时行机械通气。1/6/2026652、机械通气a.神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷——人工气道c.需长期机械通气——气管切开1/6/202666目的：

①维持合适的通气量②改善肺的氧合功能③减轻呼吸作功④维护心血管功能稳定1/6/202667指征