急性心衰《中国心力衰竭诊断和治疗指南》解读

急性心衰《中国心力衰竭诊断和治疗指南》解读急性心力衰竭（acuteheartfailure，AHF）是心血管领域的急危重症，以短时间内心功能急剧恶化、组织器官灌注不足及/或体循环/肺循环淤血为特征，常导致患者需紧急住院或急诊就诊，是全球范围内住院和死亡的重要原因。2022年《中国心力衰竭诊断和治疗指南》（以下简称“指南”）基于近年来循证医学证据的更新，结合我国临床实践特点，对急性心衰的定义、分类、诊断流程及治疗策略进行了系统规范，为临床管理提供了更精准的指导框架。一、核心概念与流行病学特征指南明确，急性心衰指突发或加重的心脏结构或功能异常，导致短期内心输出量显著降低、组织灌注不足，或肺循环/体循环压力异常升高，出现典型症状（如呼吸困难、端坐呼吸、乏力）和体征（如肺部湿啰音、颈静脉怒张、外周水肿）的临床综合征。其既可表现为慢性心衰的急性失代偿（占临床病例的70%-80%），也可为首发的急性心衰（如新发急性心肌梗死或暴发性心肌炎引发）。流行病学数据显示，我国急性心衰住院患者占心血管病住院的10%-15%，年住院率约为0.4-0.7/1000人，且随年龄增长显著升高（>70岁人群住院率达2-3/1000人）。尽管近年来治疗手段进步，急性心衰患者住院期间死亡率仍高达4%-8%，出院后3个月再住院率约30%，1年死亡率接近30%，其疾病负担与恶性肿瘤相当，提示临床需高度重视早期识别与规范化救治。二、病理生理机制与触发因素急性心衰的发生是多因素相互作用的结果，核心机制为心脏泵血功能急性受损或负荷急剧增加，超出代偿能力，导致血流动力学失稳态。具体可分为以下四类触发路径：1.心肌损伤与收缩功能急性下降：如急性心肌梗死（AMI）导致心肌细胞坏死、暴发性心肌炎引起弥漫性炎症损伤、应激性心肌病（Tako-Tsubo综合征）引发短暂性心肌顿抑，均可直接降低左室射血分数（LVEF），减少心输出量。2.容量负荷急性过重：慢性心衰患者因钠盐摄入失控、静脉输液过量，或合并肾功能不全（肾小球滤过率<30ml/min）导致水钠潴留，可快速增加心脏前负荷，诱发肺淤血或全身水肿。3.压力负荷急性升高：高血压危象（收缩压>180mmHg）、主动脉瓣狭窄（跨瓣压差>60mmHg）或肺栓塞（肺动脉压急性升高）可增加心脏后负荷，左室射血阻力增大，导致急性肺水肿。4.心律失常介导：快速性心律失常（如房颤心室率>130次/分）减少心室充盈时间，缓慢性心律失常（如三度房室传导阻滞）降低心输出量；室性心动过速或室颤则直接导致泵功能骤停。此外，神经内分泌系统的过度激活（如交感神经兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活）在急性心衰进展中起关键作用。儿茶酚胺释放增加虽可短期增强心肌收缩，但长期会导致心肌耗氧增加、心律失常风险升高；RAAS激活则通过水钠潴留和血管收缩进一步加重心脏负荷，形成“恶性循环”。部分患者还可合并心肾综合征（cardiorenalsyndrome），即心衰导致肾灌注不足，肾功能恶化又反过来加剧水钠潴留和心衰，使病情更趋复杂。三、规范化诊断流程指南强调急性心衰的诊断需结合症状、体征、实验室检查及影像学评估，遵循“快速识别-危险分层-病因排查”的三步法。（一）症状与体征识别典型症状包括：①呼吸困难（劳力性或静息时发作，夜间阵发性呼吸困难提示肺淤血）；②端坐呼吸（需端坐以缓解憋气）；③咳嗽、咳粉红色泡沫痰（急性肺水肿特征性表现）；④乏力、头晕（低灌注表现）；⑤少尿（肾灌注不足）。关键体征包括：①生命体征异常（呼吸频率>20次/分，心率>100次/分或<50次/分，收缩压<90mmHg提示休克）；②肺部体征（双肺底或全肺湿啰音，伴或不伴哮鸣音）；③颈静脉怒张（肝颈静脉回流征阳性提示右心衰竭）；④外周水肿（下肢或骶尾部凹陷性水肿）；⑤心脏体征（第三心音（S3）奔马律、二尖瓣反流杂音）。（二）实验室与辅助检查1.生物标志物检测：B型利钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）是诊断急性心衰的核心指标。指南推荐，NT-proBNP>450pg/ml（年龄<50岁）、>900pg/ml（50-75岁）、>1800pg/ml（>75岁）或BNP>100pg/ml时，结合临床可诊断心衰；若NT-proBNP<300pg/ml或BNP<35pg/ml则基本排除急性心衰（需注意肥胖、肾功能不全等因素可能影响结果）。高敏肌钙蛋白（hs-cTn）升高提示合并心肌损伤（如AMI或心肌炎），需进一步排查。2.影像学检查：超声心动图是评估心脏结构与功能的首选工具，可明确LVEF（区分射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数中间值的心衰（HFmrEF）、射血分数保留的心衰（HFpEF））、室壁运动异常（提示心肌缺血）、瓣膜病变及心包积液。胸部X线可显示肺淤血（KerleyB线）、肺水肿（蝶翼征）或胸腔积液，对早期识别肺循环压力升高有重要价值。3.血流动力学监测：对血流动力学不稳定患者（如收缩压<90mmHg、尿量<0.5ml/kg/h），需进行有创或无创监测。有创监测（如Swan-Ganz导管）可直接测量肺毛细血管楔压（PCWP>18mmHg提示左室充盈压升高）、心输出量（CI<2.2L/min/m²提示低灌注）；无创监测（如生物阻抗法、超声心输出量监测）可动态评估血容量状态，指导液体管理。（三）危险分层与病因排查根据临床特征，指南将急性心衰分为四型（“温-湿”“温-干”“冷-湿”“冷-干”），其中“冷-湿”型（低灌注+淤血）病情最重，住院死亡率高达20%以上。同时需积极排查基础病因（如AMI、高血压危象、心律失常）及诱因（如感染、贫血、药物依从性差），例如：胸痛伴心电图ST段抬高提示AMI，需紧急再灌注治疗；房颤患者心室率>130次/分需控制心率；发热、白细胞升高提示感染诱发，需抗感染治疗。四、阶梯式治疗策略急性心衰治疗的核心目标是快速改善症状、稳定血流动力学、纠正诱因，并为长期管理奠定基础。指南推荐分阶段实施“初始急救-优化治疗-过渡与长期管理”的全程干预。（一）初始急救（0-1小时）1.一般处理：取半卧位（抬高床头30°-45°）以减少回心血量；高流量吸氧（4-8L/min）维持血氧饱和度>95%（慢性阻塞性肺疾病患者目标为88%-92%）；严重低氧或二氧化碳潴留者需尽早行无创正压通气（NIPPV）或气管插管机械通气。2.利尿剂应用：袢利尿剂（如呋塞米、托拉塞米）是缓解淤血的基石药物。首剂推荐静脉注射呋塞米20-40mg（慢性心衰患者可增加至基础剂量的1-2倍），若尿量<200ml/h可间隔2-4小时重复给药，或持续静脉输注（10-40mg/h）以避免血药浓度波动。对合并低钠血症（血钠<130mmol/L）或利尿剂抵抗患者，可联用托伐普坦（15-30mg/d），通过选择性拮抗精氨酸加压素V2受体促进自由水排泄，改善高容量性低钠。3.血管活性药物选择：-血管扩张剂：适用于血压正常或升高（收缩压>90mmHg）且存在肺淤血的患者。硝酸酯类（如硝酸甘油5-10μg/min起始，滴定至症状缓解）通过扩张静脉减少回心血量，适合冠心病患者；硝普钠（0.3μg/kg/min起始）同时扩张动静脉，降低前后负荷，适用于高血压危象或二尖瓣反流患者（需注意氰化物中毒风险，连续使用不超过72小时）。-正性肌力药物：用于低灌注（CI<2.2L/min/m²）且无严重低血压（收缩压>85mmHg）的患者。左西孟旦通过钙增敏机制增强心肌收缩（不增加耗氧），同时扩张血管，推荐负荷剂量12μg/kg静脉注射（10分钟），维持0.1μg/kg/min（可滴定至0.2μg/kg/min），疗程24小时；多巴酚丁胺（2-5μg/kg/min）适用于HFrEF患者，但需警惕心律失常风险；磷酸二酯酶抑制剂（如米力农）因增加死亡率风险，仅推荐短期（<48小时）用于其他药物无效的终末期心衰。-血管收缩剂：当收缩压<85mmHg且对正性肌力药物无反应时，需使用去甲肾上腺素（0.05-0.5μg/kg/min）升高血压，维持器官灌注。（二）优化治疗（1-72小时）1.病因与诱因处理：AMI患者需在90分钟内完成经皮冠状动脉介入治疗（PCI）；高血压危象患者需2-6小时内将收缩压降至160mmHg左右（避免降幅过大导致低灌注）；快速房颤患者需用胺碘酮（首剂150mg静脉注射，随后1mg/min维持）控制心室率（目标<110次/分）；感染患者需根据病原学结果选择抗生素（如社区获得性肺炎首选β-内酰胺类+大环内酯类）。2.机械循环支持（MCS）：对药物治疗无效的严重低灌注患者（如心源性休克），需尽早启动MCS。主动脉内球囊反搏（IABP）通过舒张期球囊充气增加冠脉灌注，收缩期放气降低后负荷，适用于AMI合并机械并发症（如室间隔穿孔）患者；体外膜肺氧合（ECMO）可提供全心/肺支持，适用于可逆性病因（如暴发性心肌炎）导致的严重低氧或循环衰竭；左心室辅助装置（LVAD）则用于终末期心衰的长期支持。3.多器官功能保护：急性心衰常合并肾损伤（血肌酐较基线升高≥26.5μmol/L或>50%），需避免使用肾毒性药物（如非甾体抗炎药），维持收缩压>90mmHg以保证肾灌注；肝淤血患者需监测肝功能（如ALT、胆红素），避免使用经肝代谢的药物（如胺碘酮）；对于意识障碍或尿量<0.5ml/kg/h的患者，需警惕脑/肾灌注不足，必要时调整血管活性药物剂量。（三）过渡与长期管理（出院前至3个月）急性心衰患者出院后3个月是再住院和死亡的高危期，需制定个体化过渡方案：1.药物调整：静脉利尿剂需逐步转换为口服（如呋塞米静脉40mg=口服80mg），并根据体重、尿量调整剂量；β受体阻滞剂（如美托洛尔、卡维地洛）需在血流动力学稳定后（至少48小时无液体潴留、收缩压>90mmHg）从小剂量起始（如美托洛尔2.5mgbid），每2-4周滴定至目标剂量；RAAS抑制剂（如沙库巴曲缬沙坦、依那普利）需在血压允许的情况下尽早启用（沙库巴曲缬沙坦起始剂量50mgbid，逐步滴定至200mgbid）。2.容量管理：指导患者每日固定时间称重（晨起空腹、排尿后），若3天内体重增加>2kg提示液体潴留，需增加利尿剂剂量或就诊；限制钠盐摄入（<3g/d），避免高盐食物（如腌制品、酱菜）。3.多学科随访：建立“医生-护士-患者”三方随访体系，出院后1周内完成首次随访（评估症状、体重、药物依从性），1个月时复查NT-proBNP、超声心动图，3个月时调整长期治疗方案。对合并糖尿病、慢性肾病的患者，需联合内分泌科、肾内科制定综合管理计划。五、特殊人群管理要点1.老年患者：≥75岁患者常合并多器官功能减退（如肾功能不全、肝代谢能力下降），药物剂量需个体化（如呋塞米起始剂量减半），避免低血压（收缩压维持在100-120mmHg）；关注认知功能障碍，简化用药方案（如选择每日1次的药物）。2.HFpEF患者：约50%急性心衰为HFpEF（LVEF≥50%），其核心机制为心室顺应性降低、左室充盈压升高。治疗以缓解淤血（利尿剂）、控制血压（目标<130/80mmHg）、管理合并症（如房颤抗凝、控制血糖）为主，不推荐常规使用正性肌力药物。3.心肾综合征患者：约30%急性心衰合并肾损伤（血肌酐>176.8μmol/L），需避免过度利尿（每日体重下降<1kg），监测血钾（