2025年版免疫学试题及答案

2025年版免疫学试题及答案一、单项选择题（每题1分，共20分）1.参与T细胞活化第一信号转导的关键分子是（）A.CD28与B7B.TCR与抗原肽-MHC复合物C.CD40L与CD40D.LFA-1与ICAM-1答案：B2.成熟B细胞的主要功能不包括（）A.产生抗体B.提呈抗原C.分泌细胞因子D.直接杀伤靶细胞答案：D3.补体经典激活途径的激活物主要是（）A.细菌脂多糖（LPS）B.甘露糖残基C.抗原-抗体复合物（IgM/IgG1-3）D.凝聚的IgA答案：C4.MHCI类分子主要提呈的抗原是（）A.外源性抗原B.内源性抗原C.肿瘤相关抗原D.超抗原答案：B5.固有免疫应答的特点不包括（）A.无免疫记忆性B.识别模式识别受体（PRR）C.启动时间早（数分钟至数小时）D.特异性识别抗原表位答案：D6.属于IL-12家族的细胞因子是（）A.IL-2B.IL-10C.IL-23D.IL-4答案：C7.诱导中枢免疫耐受的主要机制是（）A.克隆清除B.免疫忽视C.抑制性细胞因子分泌D.共刺激信号缺失答案：A8.属于II型超敏反应的疾病是（）A.过敏性休克B.血清病C.输血反应D.接触性皮炎答案：C9.肿瘤细胞通过下调MHCI类分子表达实现免疫逃逸的机制是（）A.抑制T细胞活化第一信号B.抑制T细胞活化第二信号C.诱导T细胞凋亡D.招募调节性T细胞（Treg）答案：A10.适应性免疫应答的三个阶段依次是（）A.识别、活化增殖、效应B.活化增殖、识别、效应C.效应、识别、活化增殖D.识别、效应、活化增殖答案：A11.浆细胞的主要表面标志是（）A.CD19B.CD20C.CD138D.CD3答案：C12.与NK细胞杀伤靶细胞无关的分子是（）A.穿孔素B.颗粒酶C.FasLD.TCR答案：D13.参与黏膜免疫的主要抗体类型是（）A.IgGB.IgMC.IgAD.IgE答案：C14.超抗原激活T细胞的特点是（）A.需经APC加工提呈B.仅激活少数T细胞克隆C.与TCRVβ区结合D.依赖MHCII类分子抗原结合槽答案：C15.免疫缺陷病中，因IL-2受体γ链基因突变导致的疾病是（）A.X性联无丙种球蛋白血症（XLA）B.重症联合免疫缺陷病（SCID）C.选择性IgA缺乏症D.阵发性夜间血红蛋白尿（PNH）答案：B16.属于人工主动免疫的生物制品是（）A.破伤风抗毒素B.丙种球蛋白C.新冠mRNA疫苗D.抗狂犬病血清答案：C17.调节性T细胞（Treg）的标志性转录因子是（）A.T-betB.GATA-3C.Foxp3D.RORγt答案：C18.补体C3转化酶在经典途径中的组成是（）A.C4b2bB.C3bBbC.C5b6789nD.C1qrs答案：A19.与I型超敏反应迟发相反应相关的主要介质是（）A.组胺B.白三烯（LTs）C.前列腺素D2（PGD2）D.激肽原酶答案：B20.自身免疫病中，由抗乙酰胆碱受体抗体引起的疾病是（）A.系统性红斑狼疮（SLE）B.类风湿关节炎（RA）C.重症肌无力（MG）D.桥本甲状腺炎答案：C二、多项选择题（每题2分，共20分，多选、少选、错选均不得分）1.参与固有免疫的细胞包括（）A.中性粒细胞B.树突状细胞（DC）C.γδT细胞D.NK细胞答案：ABCD2.MHCII类分子主要表达于（）A.巨噬细胞B.B细胞C.活化的T细胞D.血管内皮细胞答案：AB3.Th1细胞分泌的细胞因子包括（）A.IFN-γB.IL-2C.IL-17D.TNF-α答案：ABD4.I型超敏反应的防治原则包括（）A.避免接触变应原B.特异性变应原脱敏治疗C.应用抗组胺药物D.使用肾上腺素答案：ABCD5.B细胞表面的协同刺激分子包括（）A.CD40B.CD80/CD86C.B7-H1（PD-L1）D.CD21答案：ABC6.补体的生物学作用包括（）A.溶菌溶细胞B.调理作用C.炎症介质D.免疫复合物清除答案：ABCD7.Treg细胞的功能包括（）A.抑制效应T细胞增殖B.分泌IL-10和TGF-βC.促进B细胞活化D.维持自身免疫耐受答案：ABD8.自身免疫病的诱因可能包括（）A.隐蔽抗原释放B.分子模拟C.免疫调节异常D.遗传易感性答案：ABCD9.新型疫苗的种类包括（）A.重组亚单位疫苗B.DNA疫苗C.病毒载体疫苗D.类毒素疫苗答案：ABC10.免疫检查点分子包括（）A.PD-1/PD-L1B.CTLA-4C.CD28D.TIM-3答案：ABD三、简答题（每题5分，共50分）1.比较固有免疫和适应性免疫的主要特点。答案：固有免疫（非特异性免疫）：①先天具备，无需抗原刺激；②识别模式识别受体（PRR），识别病原相关分子模式（PAMP）或损伤相关分子模式（DAMP）；③应答迅速（数分钟至数小时）；④无免疫记忆；⑤效应细胞包括中性粒细胞、巨噬细胞、NK细胞等。适应性免疫（特异性免疫）：①后天获得，需抗原刺激；②识别特异性抗原表位，由TCR/BCR介导；③启动较慢（数天）；④具有免疫记忆；⑤效应细胞包括T细胞、B细胞，效应分子为抗体、细胞因子等。2.简述B细胞活化的双信号及其来源。答案：B细胞活化需双信号：①第一信号（抗原识别信号）：B细胞通过BCR识别抗原表位，Igα/Igβ传递信号至胞内；②第二信号（协同刺激信号）：活化的Th细胞表面CD40L与B细胞表面CD40结合，同时Th细胞分泌IL-4、IL-5等细胞因子辅助B细胞活化。3.补体系统三条激活途径的异同点。答案：相同点：最终形成膜攻击复合物（MAC，C5b6789n），介导溶细胞效应；均产生C3b、C4b等调理素，促进吞噬；均产生炎症介质（C3a、C5a）。不同点：①激活物：经典途径为抗原-抗体复合物（IgM/IgG1-3），MBL途径为病原体表面甘露糖残基，旁路途径为细菌脂多糖、酵母多糖等；②起始分子：经典途径为C1q，MBL途径为MBL，旁路途径为C3b；③参与补体成分：经典途径需C1、C4、C2，MBL途径需MBL、MASP，旁路途径无需C1、C4、C2；④激活顺序：经典途径为C1→C4→C2→C3，MBL途径类似经典途径，旁路途径为C3→C5→C9。4.MHC分子的主要生物学功能。答案：①抗原提呈：MHCI类分子提呈内源性抗原（如病毒抗原、肿瘤抗原）给CD8+T细胞，MHCII类分子提呈外源性抗原给CD4+T细胞；②参与T细胞分化：MHC分子是T细胞在胸腺中阳性选择的关键分子，决定T细胞的MHC限制性；③参与免疫应答调控：MHC分子多态性影响个体对疾病的易感性和免疫应答强度；④诱导移植排斥反应：供者MHC分子作为同种异型抗原，激活受者T细胞，引发排斥反应。5.Th1和Th2细胞的分化调控及效应功能差异。答案：分化调控：Th0细胞在IL-12（由DC、巨噬细胞分泌）和IFN-γ作用下分化为Th1，转录因子为T-bet；在IL-4（由NKT细胞、肥大细胞或初始Th细胞自身分泌）作用下分化为Th2，转录因子为GATA-3。效应功能：Th1主要介导细胞免疫：①分泌IFN-γ激活巨噬细胞，增强其吞噬杀伤能力；②分泌IL-2促进CD8+T细胞增殖分化为细胞毒性T细胞（CTL）；③参与迟发型超敏反应（DTH）。Th2主要介导体液免疫：①分泌IL-4、IL-5、IL-6促进B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgG1、IgE等抗体；②参与I型超敏反应和抗寄生虫免疫。6.免疫耐受的形成机制及其临床意义。答案：形成机制：①中枢耐受：在胸腺（T细胞）或骨髓（B细胞）中，未成熟淋巴细胞识别自身抗原后发生克隆清除（凋亡）或克隆无能；②外周耐受：成熟淋巴细胞在非淋巴组织接触自身抗原时，因缺乏共刺激信号（如B7/CD28）或受到抑制性信号（如PD-1/PD-L1）诱导克隆无能；或通过调节性T细胞（Treg）分泌IL-10、TGF-β抑制效应细胞活化；③克隆忽视：自身抗原浓度过低或表位被遮蔽，无法激活淋巴细胞。临床意义：①诱导耐受可用于防治自身免疫病、器官移植排斥反应；②打破耐受可用于肿瘤免疫治疗（如免疫检查点抑制剂）和慢性感染治疗。7.I型超敏反应的发生机制及防治原则。答案：发生机制：①致敏阶段：变应原初次进入机体，诱导B细胞产生IgE抗体，IgE通过Fc段结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcεRI；②激发阶段：相同变应原再次进入，与细胞表面IgE交联，触发细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等介质；③效应阶段：介质引起毛细血管扩张、平滑肌收缩、腺体分泌增加，表现为荨麻疹、哮喘、过敏性休克等。防治原则：①避免接触变应原（如过敏原检测）；②脱敏治疗（小剂量、多次注射变应原，诱导IgG阻断抗体或Treg）；③药物治疗（抗组胺药、白三烯受体拮抗剂、肾上腺素）；④生物制剂（抗IgE单抗奥马珠单抗）。8.肿瘤抗原的主要类型及其在免疫治疗中的应用。答案：主要类型：①肿瘤特异性抗原（TSA）：仅表达于肿瘤细胞，如病毒诱导的肿瘤抗原（HPVE6/E7）、突变抗原（如p53突变体）；②肿瘤相关抗原（TAA）：正常细胞低表达，肿瘤细胞高表达，如甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）、HER2；③病毒相关肿瘤抗原（如EBV-LMP1）。免疫治疗应用：①肿瘤疫苗（如基于TSA的肽疫苗、树突状细胞疫苗）；②过继性细胞免疫治疗（如CAR-T细胞靶向CD19、HER2）；③免疫检查点抑制剂（如抗PD-1抗体阻断肿瘤细胞PD-L1与T细胞PD-1结合）；④单克隆抗体（如曲妥珠单抗靶向HER2）。9.自身免疫病的基本特征及常用实验室检测方法。答案：基本特征：①患者体内存在高效价自身抗体或自身反应性T细胞；②病情与自身免疫反应强度相关；③反复发作，慢性迁延；④有遗传倾向；⑤实验动物可复制相似模型。检测方法：①自身抗体检测（如SLE的抗核抗体ANA、抗dsDNA抗体；RA的类风湿因子RF、抗CCP抗体）；②自身反应性T细胞检测（如淋巴细胞增殖试验、细胞因子检测）；③组织病理学检查（如狼疮性肾炎的肾活检）；④基因检测（如HLA-B27与强直性脊柱炎相关）。10.细胞因子的分类及其生物学作用特点。答案：分类：①白细胞介素（IL，如IL-2、IL-4）；②干扰素（IFN，如IFN-α、IFN-γ）；③肿瘤坏死因子（TNF，如TNF-α、TNF-β）；④集落刺激因子（CSF，如G-CSF、GM-CSF）；⑤趋化因子（如IL-8、MCP-1）；⑥生长因子（如TGF-β）。作用特点：①多效性（一种细胞因子作用于多种靶细胞）；②重叠性（不同细胞因子有相似功能）；③协同性（两种细胞因子效应叠加）；④拮抗性（两种细胞因子效应抵消）；⑤网络性（通过级联反应相互调节）；⑥自分泌/旁分泌为主（少数为内分泌）。四、论述题（每题10分，共50分）1.阐述T细胞介导的细胞免疫应答全过程及其在感染和肿瘤免疫中的作用。答案：T细胞介导的细胞免疫应答分为三个阶段：（1）抗原识别阶段：①外源性抗原由APC（如DC）通过MHCII类分子提呈给CD4+Th细胞；内源性抗原（病毒感染或肿瘤细胞）由靶细胞通过MHCI类分子提呈给CD8+T细胞；②T细胞通过TCR识别抗原肽-MHC复合物（第一信号），同时APC表面B7与T细胞CD28结合提供第二信号，启动活化。（2）活化增殖分化阶段：①CD4+Th细胞活化后分泌IL-2等细胞因子，促进自身及CD8+T细胞增殖；②CD8+T细胞在Th细胞辅助下（如IL-2）分化为效应性CTL；部分T细胞分化为记忆性T细胞（Tm）。（3）效应阶段：①CTL通过释放穿孔素、颗粒酶诱导靶细胞凋亡；或通过FasL与靶细胞Fas结合介导凋亡；②Th1细胞分泌IFN-γ激活巨噬细胞，增强其吞噬杀伤胞内病原体（如结核分枝杆菌）；③记忆性T细胞在再次感染时快速活化，产生更强烈应答。在感染中的作用：针对胞内病原体（病毒、胞内寄生菌），CTL直接杀伤感染细胞，Th1激活巨噬细胞清除病原体；在肿瘤免疫中，CTL识别并杀伤表达肿瘤抗原的细胞，Th1通过促进APC活化增强肿瘤抗原提呈，抑制肿瘤免疫逃逸。2.结合体液免疫应答的动态过程，分析抗体产生的一般规律及其在疫苗设计中的指导意义。答案：体液免疫应答分为初次应答和再次应答：（1）初次应答：抗原初次进入后，经5-7天潜伏期（B细胞活化、增殖、分化），IgM先产生（约第7天达峰），随后IgG（约第10天）；抗体效价低，亲和力低，维持时间短。（2）再次应答：相同抗原再次进入，潜伏期短（1-3天），以IgG为主（IgM量与初次相近），效价高（约100-1000倍），亲和力高，维持时间长（数月至数年）。抗体产生规律的指导意义：①疫苗设计需考虑初次免疫诱导记忆B细胞，加强免疫（二次免疫）激发高效价、高亲和力抗体；②多价疫苗（如联合疫苗）需协调不同抗原的免疫应答时序；③疫苗佐剂（如铝佐剂）可延长抗原滞留时间，增强初次应答；④对于需要快速保护的疾病（如狂犬病），需同时注射疫苗（诱导主动免疫）和抗血清（被动免疫），弥补初次应答潜伏期。3.从免疫调节网络角度，论述免疫应答的正负调控机制及其与疾病发生的关系。答案：免疫调节网络通过正负信号平衡维持免疫稳态：（1）正调控机制：①共刺激分子（CD28/B7、CD40/CD40L）提供T/B细胞活化第二信号；②细胞因子（IL-2、IL-4）促进淋巴细胞增殖分化；③补体片段（C3d）与B细胞CD21结合，增强BCR信号；④记忆细胞形成，加速再次应答。（2）负调控机制：①抑制性受体（CTLA-4、PD-1）竞争性结合配体（B7、PD-L1），抑制T细胞活化；②调节性细胞（Treg、Breg）分泌IL-10、TGF-β抑制效应细胞；③细胞因子拮抗剂（IL-1Ra）阻断促炎因子作用；④活化诱导的细胞死亡（AICD），通过Fas/FasL诱导过度活化的淋巴细胞凋亡。与疾病的关系：①正调控过强：可能导致自身免疫病（如SLE中B细胞过度活化产生自身抗体）或超敏反应（如I型超敏反应中Th2过度分化）；②负调控过强：可能导致免疫缺陷（如Treg功能亢进抑制抗肿瘤免疫）或慢性感染（如HIV感染中PD-1高表达抑制T细胞功能）；③调控失衡：肿瘤通过上调PD-L1（负调控）逃避免疫攻击，而自身免疫病可能因CTLA-4表达不足（正调控过强）导致。4.以类风湿关节炎（RA）为例，论述自身免疫病的发病机制、诊断标准及治疗策略的新进展。答案：（1）发病机制：①遗传易感性：HLA-DR4/DR1等位基因（编码HLA-DRB10401等）与RA强相关；②环境因素：吸烟、感染（如EB病毒）诱导自身抗原（如瓜氨酸化蛋白）产生；③免疫异常：APC提呈瓜氨酸化肽至CD4+Th细胞，Th17分泌IL-17促进滑膜成纤维细胞活化，分泌MMP破坏软骨；B细胞产生抗CCP抗体和RF，形成免疫复合物激活补体，引发炎症；④炎症放大：滑膜巨噬细胞分泌TNF-α、IL-1β，促进血管翳形成，加重关节破坏。（2）诊断标准（2010年ACR/EULAR标准）：①关节受累（1-5分）；②血清学（RF或抗CCP抗体，0-3分）；③急性期反应物（ESR或CRP，0-1